缺血后处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

缺血后处理是指在缺血发生后、长时间的再灌注之前,对心脏进行数次短暂的再灌注/缺血循环的处理方法.与缺血预适应一样,缺血后处理能减轻再灌注后心肌的损伤.由于缺血后处理可在心肌缺血发生后应用,所以比缺血预适应具有更大的临床应用价值.     

缺血后处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

缺血后处理是指在缺血发生后、长时间的再灌注之前,对心脏进行数次短暂的再灌注/缺血循环的处理方法.与缺血预适应一样,缺血后处理能减轻再灌注后心肌的损伤.由于缺血后处理可在心肌缺血发生后应用,所以比缺血预适应具有更大的临床应用价值.     

缺血后适应——缺血再灌注心肌保护的新策略

缺血后适应是近几年新提出的心肌缺血再灌注保护策略,在减轻缺血/再灌注损伤,抗心肌细胞凋亡,减少心肌梗死面积等方面有着确切的心脏保护作用。缺血后适应与预适应的保护作用相似,但缺血后适应有着更强的可控性,且操作简单、安全有效,具有良好的临床实用价值和应用前景。     

临床应用心肌缺血预适应与后适应的哲学理论

及时恢复缺血区的血液灌注即再灌注是临床上挽救缺血心肌的最有效措施,但再灌注会引起严重的再灌注损伤。心肌缺血预适应和后适应可以减轻缺血再灌注损伤后心肌的坏死与心肌功能障碍,减少恶性心律失常的发生,是减轻缺血再灌注损伤的有效内源性保护手段。心肌缺血预适应和后适应的机制主要是通过诱导触发因子释放,经多条细胞内信号转导途径的介导,作用于多种效应器,影响缺血再灌注损伤的关键环节而发挥心肌细胞保护作用。心肌缺血预适应和后适应是内因和外因的辩证统一,也蕴含矛盾双方互相转化的规律。     

缺血后适应对急性缺血-再灌注犬心脏保护作用

目的:探讨缺血后适应对急性缺血-再灌注犬心脏保护作用及其与氧自由基关系。方法:21只杂种犬随机平均分为三组:对照组(Con组),结扎左前降支(LAD)1h,再灌注3h;缺血预适应组(Pre-C组),结扎LAD1h前行缺血预适应(5min结扎/5min再灌注,4次循环);缺血后适应组(Post-C组),结扎LAD1h后,再灌注前行缺血后适应(30s再灌注/30s再关闭,3次循环)。实验犬分别于缺血前、缺血1h、再灌注1、2、3h抽血检测丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)。实验前、结束时抽血测定血清肌酸激酶(CK);结束时测定心肌梗死范围。结果:再灌注3h后,Pre-C组及Post-C组血清MDA含量低于Con组,P0.05,而SOD活性高于Con组,P0.05。再灌注3h后各组血清CK水平均升高,Pre-C及Post-C组低于Con组,P0.05。心肌梗死范围在Pre-C和Post-C组小于Con组,P0.05。结论:缺血后适应与缺血预适应相似,对缺血-再灌注心脏有保护作用;氧自由基的减少在其保护机制中可能发挥部分作用。     

心肌缺血后处理与缺血预适应的相关性研究

目的 在体条件下,比较缺血后处理与缺血预适应对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并观察两种保护性处理是否有叠加效应.方法 建立大鼠在体缺血再灌注模型,将30只大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血后处理组、缺血预适应组、缺血预适应加缺血后处理组,于再灌注末测定心肌组织梗死面积,测定心肌酶.结果 与缺血再灌注组相比,缺血后处理组、缺血顸适应组、缺血后处理加缺血预适应组心肌梗死面积、血浆肌钙蛋白Ⅰ明显降低(P<0.05),但缺血后处理组、缺血预适应组、缺血后处理加缺血预适应组3组比较差异无统计学意义.结论 缺血后处理与缺血预适应均可减轻心肌缺血再灌注损伤,具有相似的心肌保护效应.这两种保护作用无叠加效应,提示缺血后处理与缺血预适应可能具有相同或相近的保护机制.     

缺血耐受的研究进展

对缺血耐受现象的探索有三个明显的阶段,第一阶段为缺血预适应,即先给予一亚致死性的缺血,可减轻其后发生的致死性缺血带来的损害,缺血预适应在临床得到验证,能给予心、脑等器官强大的保护作用,表现为梗死范围大幅度缩小,器官功能障碍明显减轻等。其次为药物预适应。第三阶段是缺血后适应,近年研究发现,缺血再灌注开始时,给予几次短暂的灌注、停灌,然后长时间再灌注,能诱导组织器官对缺血再灌注损伤的耐受。缺血耐受现象来源于临床,对缺血耐受机制进行的研究,又服务于临床,这是医学科研模式的一个典范。     

心肌缺血后适应的保护作用及机制研究进展

急性心肌梗死发病率的增高,促进了再灌注治疗如溶栓及经皮冠脉介入治疗的应用.这却引起了心肌细胞死亡、血流动力学障碍、再灌注心律失常及内皮功能障碍等缺血再灌注损伤[1].众多研究证实,缺血后适应对缺血再灌注损伤心肌具有保护作用,能够降低梗死面积[2]、减少细胞凋亡[3]、改善内皮功能[4]及减轻组织的水肿[4]等.缺血后适应,即在心肌缺血再灌注的即刻对冠脉进行短暂、重复的开通及再闭过程,随后恢复冠状动脉血流[4].后适应的可操作性,决定了其在临床中应用的可能性.本文就后适应在心肌缺血再灌注损伤中的保护应用及其机制进行综述.     

miR-214在大鼠心肌缺血再灌注损伤及缺血后适应中的表达及机制探讨

目的探讨miR-214在心肌缺血再灌注损伤及缺血后适应心脏保护作用中的变化及可能机制。方法 30只雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和缺血后适应组。通过颈动脉插管测定不同组的血流动力学指标,采用伊文思兰和TTC染色法测定缺血和梗死面积,并通过实时定量PCR方法测定再灌注2h缺血心肌miR-214及预测的靶基因HIF1AN(hypoxia-inducible factor1alpha subunit inhibitor)的变化。结果与大鼠心肌缺血再灌注组相比,缺血后适应处理可以显著改善再灌注后左室收缩压(LVSP)、左室舒张末期压(LVEDP)、左室内压最大上升速率(+dp/dtmax)以及最大下降速率(-dp/dtmax),并降低了心肌梗死面积;与假手术组相比,心肌缺血再灌注组大鼠心肌组织缺血区的miR-214表达显著下调,缺血后适应组心肌组织缺血区miR-214的表达较缺血再灌注组明显升高;通过生物信息学分析预测miR-214在HIF1AN的3'-UTR上存在结合位点,与假手术组相比,HIF1AN mRNA水平在缺血再灌注组中显著增加,而缺血后适应组与缺血再灌组相比,HIF1AN的mRNA水平显著减...     

缺血后适应对兔楔形心肌块缺血再灌注模型室性心律失常的影响

目的:观察缺血后适应对家兔左室楔形心肌块缺血再灌注模型室性心律失常诱发率的影响,并探讨其维持电生理稳定的机制。方法:将30只家兔随机分为对照组、缺血再灌注组和缺血后适应组,每组10只。缺血再灌注组和缺血后适应组在建立好楔形心肌块模型稳定1h后,停止台氏液灌注45min,缺血再灌注组继续灌注台氏液2h;缺血后适应组复灌初期采用复灌10s、停灌10s方案,重复6次后,恢复台氏液灌注2h。记录心肌块内、外膜心肌细胞跨壁动作电位、跨壁心电图、有效不应期(ERP)等电生理参数以及室性心律失常诱发率。实验结束后利用免疫荧光方法检测去磷酸化缝隙连接蛋白43(NP-Cx43)。结果:①对照组、缺血再灌注组、缺血后适应组的室性心动过速(VT)诱发率分别为0、80%(8/10)、10%(1/10),两两比较均差异有统计学意义(均P<0.05)。②与缺血再灌注组比较,缺血后适应组的跨室壁离散度、ERP等电生理参数得到改善,均差异有统计学意义(均P<0.05)。③免疫荧光显示对照组心肌NP-Cx43分布量极少;缺血再灌注组NP-Cx43含量增加且多分布在心肌细胞端端连接处;缺血后适应组NP-Cx43与缺血再灌注组相比含量要明显减少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:缺血后适应可显著降低室性心律失常诱发率,改善缝隙连接蛋白重构可能是其维持心脏电生理稳定的机制之一。