橙皮苷对酒精性脂肪肝大鼠脂质过氧化及TNF-α生成的影响

目的 研究橙皮苷(HDN)对大鼠酒精性脂肪肝(AFLD)的防治作用并探讨其对脂质过氧化及肿瘤坏死因子α(TNF-α)生成的影响.方法 以酒精联合脂肪乳剂灌胃,每天2次,连续6周,制备大鼠AFLD模型.于第6周末采血,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、...     

姜黄素对非酒精性脂肪肝家兔肝组织TNF-α表达的影响

目的:观察姜黄素对非酒精性脂肪肝病(NAFLD)家兔的肝脏病理学变化及肝组织TNF-α表达水平的影响。方法:复制成功的NAFLD模型家兔34只随机分为姜黄素组和模型组,各17只,均予基础饲料喂养,治疗组每天给予姜黄素200mg灌胃1次,模型组每天给予生理盐水灌胃1次,治疗1个月。免疫组织化学法分析TNF-α表达,观察肝组织病理学变化。结果:姜黄素组TNF-α表达较模型组显著降低(P<0.05),肝炎症活动及纤维化程度明显好转。姜黄素组TNF-α表达水平与肝炎症活动度、纤维化呈正相关(P<0.05)。结论:姜黄素可有效改善肝脏炎症活动及纤维化程度,从而防治NAFLD。     

纳洛酮对大鼠酒精性脂肪肝的作用及机制探讨

目的探讨纳洛酮对大鼠酒精性脂肪肝的作用及其可能机制。方法48只Wistar雄性大鼠按随机数字表法分为酒精性脂肪肝模型组、低剂量药物组、高剂量药物组和正常对照组。第4周末,处死所有大鼠,分别检测血液和组织中超氧化物歧化酶（SODJ、丙二醛（MDA）和β-内啡肽（β-EP）含量,同时用免疫组织化学方法检测β-EP和肿瘤坏死因子α（（TNF—α）在肝组织中的分布,并行肝脏病理组织学检查。结果与模型组相比,其他3组MDA和β-EP含量明显降低（均P〈0．01）,β-EP阳性细胞数和TNF—α阳性细胞数明显减少（均P〈0．01）,SOD含量明显上升（均P〈0．01）,且3组比较,差异也有统计学意义（均P〈0.01）;病理检查发现处理组肝脏脂肪变程度明显减轻。免疫组织化学染色发现β-EP阳性细胞和TNF-α阳性细胞在肝内的数量和分布与脂肪变性程度和区域一致。结论纳洛酮可通过降低血浆和组织中β-EP水平,升高血浆和组织中SOD含量,抗脂质过氧化而有效防治酒精性脂肪肝形成,且呈量效关系。     

双葛解酲丸对酒精性脂肪肝大鼠炎症及脂质代谢的影响

目的探讨双葛解酲丸对酒精性脂肪肝模型的治疗效果。方法将65只SD大鼠分为空白对照组(11只)和酒精性脂肪肝(alcoholic fatty liver,AFL)组(54只),后者给予白酒灌胃建立AFL模型。8周后,处死其中5只(空白对照组1只,AFL组4只)病理组织学检查以验证其造模成功,然后将AFL组进一步分为模型对照组、双葛解酲丸高剂量组、双葛解酲丸中剂量、双葛解酲丸低剂量组和海王金樽治疗组。治疗4周末处死所以大鼠,检测血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)、痩素(leptin,LEP)、脂联素(adiponectin,ADP)和游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)。同时对肝脏进行病理切片组织学检查。结果双葛解酲丸高剂量组大鼠血清IL-6[(62.49±34.16)pg/ml]、TNF-α[(3.25±0.20)ng/ml]、FFA[(572.16±45.37)μmol/L]和LEP[(1.89±0.21)ng/ml]明显低于模型对照组与海王金樽治疗组(P<0.01),血清ADP[(3.05±0.27)mg/ml]明显高于模型对照组[(2.17±0.37)mg/ml]与海王金樽治疗组[(2.69±0.32)mg/ml,P<0.01)],双葛解酲丸对大鼠肝脏的脂肪变性及炎症有明显改善。结论双葛解酲丸对酒精性脂肪肝有治疗作用。     

酒精性脂肪肝患者血浆ET、TNF-α水平变化及临床意义

目的探讨血浆内毒素(ET)、肿瘤坏死因子(TNFα)在酒精性脂肪肝发病机制中的作用.方法对20例酒精性脂肪肝以及对照组测定其血清酶(ALT、AST、GGT)与血浆ET、TNFα,并对观察组血清酶与血浆ET、TNFα作动态观察及相关分析.结果观察组血浆ET、TNFα与对照组存在显著性差异(P<005),观察组血清酶(ALT、AST、GGT)与血浆ET成正相关(r分别为0434、0586和0734),与TNFα也成正相关(r分别为0746、0638、0874).结论酒精性脂肪肝的发生、发展与血浆ET、TNFα密切相关.     

非酒精性脂肪肝患者血清瘦素、TNF-α的检测及其意义

目的 探讨非酒精性脂肪肝(NAFLD)血清瘦素及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)变化及关系.方法 测定NAFLD组和健康对照组血清瘦素及TNF-α水平变化.结果 NAFLD组的血清瘦素和TNF-α水平明显高于对照组(P＜0.01)且与NAFLD严重程度有关;血清瘦素与TNF-α呈正相关(γ=0.662,P＜0.01).结论 NAFLD的发生可能与瘦素及TNF-α的异常有关.     

盐酸二甲双胍对非酒精性脂肪肝大鼠脂肪组织肿瘤坏死因子α基因表达的影响

 [目的]以逆转录（RT）和实时定量聚合酶链式反应（real-time qPCR）方法检测和分析非酒精性脂肪肝（NAFLD）大鼠模型的药物干预效果.[方法]以高脂饲料饲喂雄性Wistar大鼠12周诱发NAFLD,然后转以基础饲料饲养,并分别进行盐酸二甲双胍干预与蒸馏水灌喂对照,每组8只,为期4周.从大鼠脂肪组织提取总RNA并逆转录成为cDNA,通过real-time qPCR检测肿瘤坏死因子α（TNF-α）mRNA的相对水平,以t检验分析两组间数据的差异.[结果]干预组大鼠脂肪组织的TNF-α mRNA相对水平平均值（0.063±0.006）比对照组（0.126±0.015）下降,其差异显著（t=4.662,P=0.001）.[结论]盐酸二甲双胍可以显著地降低NAFLD大鼠脂肪组织TNF-α基因的表达水平,能够调节肝脏脂肪代谢和改善肝细胞脂肪变性.     

血清TNF-α与IL-6检测在非酒精性脂肪肝诊断中的意义

目的:研究血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)检测在非酒精性脂肪肝诊断中的意义。方法:选取35例非酒精性脂肪肝患者作为观察组,35名健康人群作为对照组,利用自动生化仪进行血脂、血糖及肝功能检查,放射免疫法测定空腹胰岛素、血清TNF-α、IL-6水平。结果:观察组患者高密度脂蛋白胆固醇水平低于对照组,甘油三酯、空腹血糖、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者天门冬氨酸氨基转肽酶、谷氨酰转肽酶、丙氨酸氨基转肽酶水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血清TNF-α、IL-6水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:TNF-α、IL-6可能参与了非酒精性脂肪肝疾病的合成及发展,在临床诊断中具有较重要的参考价值,有助于该病的早诊断及早治疗。     

肿瘤坏死因子α与非酒精性脂肪肝并代谢综合征的关系研究

目的探讨血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平与非酒精性脂肪肝(NAFLD)及代谢综合征(MS)的关系及其可能的作用机制。方法将122例NAFLD患者分为非MS组(53例)和MS组(69例),另选择同期门诊健康体检人群(NS组)30例作为对照。通过放射免疫法测定三组血浆TNF-α水平并进行比较。结果①MS组血清TNF-α水平明显高于非MS组(P<0.05),且两组TNF-α水平均高于NS组(P<0.05);②NAFLD患者随着伴随MS组分数目的增多,血浆TNF-α水平进行性升高(P<0.05)。结论TNF-α参与NAFLD和MS的发生发展,是两者相互联结的炎症因子之一。     

三七对酒精性脂肪肝大鼠血清TNF-α、Leptin水平的影响

目的:观察三七对酒精性脂肪肝大鼠血清TNF-α、Leptin水平的影响.方法:62只大鼠随机分为正常组10只,模型组、易善复组、三七大、小剂量组各13只;模型组大鼠2次/日采用50%酒精灌胃,同时每天自由饮用10%酒精饮料进行造模,易善复组、三七大、小剂量组大鼠在造模的同时予相应的药物进行干预,连续14周后观察肝组织的病理学改变,放免法测定血清中TNF-α、Leptin含量.结果:模型组大鼠肝组织出现不同程度的肝脂肪变性,血清中TNF-α、Leptin含量较正常组明显升高,应用三七大、小剂量干预后,大鼠肝组织脂肪变明显减轻,血清TNF-α、Leptin含量明显降低,与模型组比差异均有显著性意义(P＜0.05).结论:三七降低血清TNF-α、Leptin的水平可能是其有效防止酒精性脂肪肝发生的重要机制之一.     

改良法大鼠酒精性脂肪肝模型的建立

目的通过生理途径诱导大鼠酒精性脂肪肝模型。方法SD大鼠自由饮用酒精、蔗糖混合液体食料,12周后观察大鼠肝脏的组织形态学改变,血清中谷草转氨酶(ALT)、谷丙转氨酶(AST)活性和血浆中肿瘤坏死因子(TNFα-)水平以及肝组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果12周后酒精组大鼠ALT、AST活性、TNFα-含量和肝组织重MDA含量明显高于15%蔗糖组和正常组,而GSH-Px和SOD活性却低于15%蔗糖组和正常组,且肝组织出现大量脂肪变性,伴有局部炎症和坏死。结论采用生理途径诱导大鼠酒精性脂肪肝动物模型具有应用价值。     

酒精性与非酒精性脂肪肝模型大鼠肝脏脂质及血脂等指标的比较

目的:比较酒精性脂肪肝(AFL)和非酒精性脂肪肝(NAFL)模型大鼠肝脏脂质(肝脂)及血脂等指标的异同。方法:Wistar大鼠随机分为正常对照组、AFL组和NAFL组,10周造模成功,制备病理切片,测定各组血脂、酶学等指标,制备肝匀浆测定肝脏脂质含量。结果:NAFL组大鼠部分肝细胞内出现大小不等的脂滴,AFL组出现大泡状脂滴。与正常对照组比较,AFL组血清甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(BIL)及肝脏TG、TC显著升高(P<0.01);NAFL组血清TG、TC、LDL、BIL、ALT及肝脏TC水平与正常对照组比较差异有统计学意义。AFL组与NAFL组高密度脂蛋白(HDL)与γ-谷氨酰转肽酶(-γGGT)指标与正常对照组比较差异均无统计学意义。AFL组血清TG、AST及肝脏TG、TC显著高于NAFL组(P<0.01)。结论:相同的实验周期内,AFL模型大鼠血清TG及肝脏脂质升高比NAFL模型更显著。     

消瘀化痰方对非酒精性脂肪肝大鼠血清TNF-α和IL-6含量的影响

目的：探讨消瘀化痰方治疗非酒精性脂肪肝（NAFLD）的作用机制。方法：采用高脂饮食喂饲大鼠复制NAFLD模型,实验分组为正常对照组、模型对照组、阳性药对照组和消瘀化痰方高、低剂量组。以高、低剂量消瘀化痰方和东宝肝泰进行干预,然后测定各组大鼠血清TNF-α和IL-6含量。结果：模型组大鼠血清TNF-α和IL-6含量较正常组明显升高（P〈0.01）。与模型组比较,各治疗组大鼠血清TNF-α和IL-6的含量均明显降低（P〈0.05或P〈0.01）,高、低剂量组TNF-α和IL-6的含量均低于阳性药对照组（P〈0.05）。结论：消瘀化痰方可通过降低TNF-α和IL-6的含量发挥抗脂肪肝作用。     

补益肝气方药对酒精性脂肪肝模型大鼠TNF-α含量的影响

目的研究补益肝气方药对酒精性脂肪肝血清TNF-α含量的影响。方法用高脂饲料喂食加白酒灌胃的方法复制酒精性脂肪肝模型。补益肝气方药对模型大鼠治疗30天后,观察模型大鼠血清肝功能变化以及TNF-α含量。结果补益肝气方药组转氨酶以及TNF-α含量最低。结论补益肝气方药具有改善肝功能;减少TNF-α的分泌,调节免疫的作用。     

抗纤复方Ⅰ号对酒精性肝病大鼠TNF-α的影响

目的探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)在酒精性肝病大鼠肝脏中的表达及抗纤复方Ⅰ号(KXⅠ)对其表达的影响。方法Wistar大鼠给予乙醇8～10g·kg-1·d-1,3次灌胃,共12周,制备酒精性肝病大鼠模型为酒精组,对照组每只大鼠给予生理盐水2.0ml,KXⅠ组在给予同酒精组等量乙醇的基础上,给予KXⅠ水煎剂4.0ml.kg-1·d-1,2次灌胃,共12周。实验4,8,12周末分批处死对照组、酒精组、KXⅠ组大鼠,HE染色观察肝脏组织学改变。免疫组织化学技术检测TNF-α在酒精性肝病过程中的定位及表达,并用病理图像分析仪对其结果半定量分析。结果酒精组12周末,肝小叶脂肪变,肝细胞坏死增多,炎性细胞浸润明显;KXⅠ组肝细胞坏死及炎性细胞浸润不明显。对照组的正常肝脏组织,肝细胞的胞浆中散在有TNF-α弱表达,酒精组4周末开始,以中央静脉为中心,肝细胞胞浆中TNF-α表达增多,且随着乙醇刺激时间的延长,肝细胞胞浆中TNF-α的表达呈进行性增加,差异显著(P<0.01)。结论酒精性肝病过程中,TNF-α表达进行性增强,KXⅠ能抑制TNF-α的表达,延缓肝纤维化的形成和发展。     

野菊花总黄酮对酒精性脂肪肝大鼠的防治作用

目的 探讨野菊花总黄酮(TFC)对大鼠酒精性脂肪性肝的防治作用及部分机制.方法 以酒精联合脂肪乳剂灌胃,每天2次,连续6周,制备大鼠酒精性脂肪性肝模型.TFC(84、168、336 mg/kg)组和凯西莱组同时灌服相应药物.于实验第6周末采血,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨基转移酶(AST)、总胆固醇(T...     

腹部推拿对非酒精性脂肪肝病患者脂联素及肿瘤坏死因子-α的影响

目的：研究血浆脂联素水平及血清肿瘤坏死因子-α含量与非酒精性脂肪肝的相关性,探讨腹部推拿对非酒精性脂肪肝病患者脂联素水平及肿瘤坏死因子-α含量的影响.方法：选择非酒精性脂肪肝患者97例作为研究对象,按随机数字表法随机分为治疗组与对照组.对照组患者在饮食、运动指导的基础上,加用水飞蓟宾葡甲胺片 200 mg口服,每日3次,疗程共 30 d.治疗组在饮食、运动指导的基础上,加用腹部推拿1次/d,疗程共 30 d.治疗前后测定血浆脂联素水平及血清肿瘤坏死因子-α含量.结果：与对照组相比,治疗组血浆脂联素水平升高明显,两组比较差异有显著性（P〈0.05）;与对照组相比,治疗组血清肿瘤坏死因子-α含量下降明显,两组比较差异有显著性（P〈0.05）;结论：腹部推拿治疗非酒精性脂肪肝病有效,可能是通过升高血浆脂联素、降低血清肿瘤坏死因子-α含量实现的.     

豹皮樟总黄酮对大鼠酒精性脂肪性肝炎的防治作用及部分机制

目的探讨豹皮樟总黄酮（TFLC）对大鼠酒精性脂肪性肝炎的防治作用及部分机制。方法以酒精联合脂肪乳剂灌胃,每天2次,连续6周,制备大鼠酒精性脂肪性肝炎模型。给药组同时灌服相应药物。于实验的第6周末采血,检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨基转移酶（AST）、γ-谷氨酰基转移酶（γ-GT）、碱性磷酸酶（ALP）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）及肝脏TG、TC、SOD、MDA、GSH-PX,并行肝脏病理学检查。结果TFLC（200、400mg／kg）组能明显降低酒精性脂肪性肝炎大鼠血清AST、ALT、ALP、γ-GT水平;降低血清和肝匀浆中TC、TG、MDA含量,增强SOD和GSH-PX活性;同时病理组织学显示TFLC能明显改善酒精性脂肪性肝炎大鼠的肝细胞脂肪变性。结论 TFLC对大鼠酒精性脂肪性肝炎具有较好的防治作用。其作用机制与抗氧化和调节脂质代谢有关。