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健脾肥儿糖浆对脾虚幼年小鼠细胞内外锌含量及生长发育的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
健脾儿糖浆是治疗儿童营养性疾病的有效验方,本研究首次观察到利血平致脾虚幼年小鼠细胞内外锌的含量均低于正常,同时可见食减少,体重增加缓慢;该糖浆可提高脾虚幼年小鼠细胞内外锌含量,改善食欲,增加体重,促进生长发育。append 相似文献
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参苓白术冲剂是依据收载于云南地方标准的参苓白术散剂改而来。全方由北沙参、茯苓、白术、扁豆(炒)、莲子,薏苡仁(炒),陈皮,砂仁(盐炙),甘草,山药(炒)组成[1]。以北沙参易人参,得乎于其养胃阴,适于胃阴耗伤之吐泄,为其特色。本方主治脾胃虚弱,饮食不... 相似文献
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目的本研究通过采用饮食失节、劳倦伤脾双因素法建立脾虚证动物模型,观察玛咖对脾虚小鼠物质、能量代谢的影响,"以证测性"探讨玛咖偏温药性与健脾功效的相关性。方法雄性昆明小鼠72只适应性喂养1周后随机分为正常组、模型组、人参对照组(0. 75 g/kg)、玛咖高剂量组(1. 5 g/kg)、中剂量组(0. 75 g/kg)、低剂量组(0. 25 g/kg),每组12只。给药14天,建立由饮食失节、劳倦伤脾造成的脾虚证小鼠模型,观察玛咖对脾虚小鼠体重、力竭游泳时间、肝糖原(liver glycogen,LG)、肌糖原(muscle glycogen,MG)、乳酸(lacticacid,LA)、游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)、肌酐(creatinine,CREA)、尿素氮(urea,UREA)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、肌酸激酶(creatine kinase,CK)及环核苷酸系统cAMP/cGMP比值的影响。结果玛咖能够增加脾虚小鼠体重,缓解脾虚小鼠体力疲劳增加力竭游泳时间(P 0. 01),促进MG、LG储存(P 0. 05、P 0. 01、P0. 001),抑制代谢产物LA、FFA、CREA、UREA的生成(P 0. 05、P 0. 01、P 0. 001),促进能量代谢酶LDH、CK活性(P 0. 05、P 0. 01),升高环核苷酸系统cAMP/cGMP比值(P 0. 01、P 0. 001)。结论玛咖能够促进脾虚小鼠物质、能量代谢,减少脾虚小鼠代谢产物的堆积,玛咖药性偏温,对脾虚小鼠具有健脾益气功效。 相似文献
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本文查阅了近10年来国内外报道的有关健脾中药复方治疗脾虚证的相关研究,聚焦胃肠动力障碍、线粒体功能障碍、内脏高敏感、消化道机械屏障破坏、肠道微生态紊乱、免疫状态失衡6方面,概述分析了常见胃肠病健脾中药复方作用机制研究的进展与不足,旨在为健脾中药复方相关机制研究提供理论支持。 相似文献
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《中成药》2013,(12)
目的用双向电泳技术分析参苓白术散(人参、茯苓、白术等)对利血平所致脾虚证模型小鼠血清蛋白质组的影响,探讨其治疗脾虚泄泻的作用机制。方法采用利血平单因素造模法建立脾虚证小鼠动物模型。分别收集正常组、模型组、高剂量组和低剂量组的血清样本,对样本处理后分别进行双向凝胶电泳,并利用PDQuest8.0图像分析软件对2-DE图谱进行差异性分析。选取差异明显的蛋白点进行基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱鉴定,检索数据库鉴定蛋白质。结果经过比较分析四组血清电泳图谱,有明显差异的蛋白点有35个,质谱鉴定出6种蛋白,分别为β球蛋白、维生素D结合蛋白、妊娠区带蛋白、载脂蛋白A-I、载脂蛋白A-IV和白蛋白。结论免疫功能降低、小肠功能紊乱可能是利血平致小鼠脾虚发生的主要病理环节,参苓白术散能直接调节提高免疫功能、促进小肠吸收功能的相关蛋白的表达,使其归于正常,这可能是参苓白术散治疗利血平所致小鼠脾虚的主要作用机制。 相似文献
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目的 探究臻源胶囊增强免疫力作用及健脾中医功效,阐释健脾与免疫相关性。方法 小鼠随机分为正常组,模型组,无比山药丸组,臻源胶囊高、低剂量组,除正常组外其余各组第12~14天腹腔注射环磷酰胺进行造模,连续3 d。记录小鼠体质量,脾脏指数和胸腺指数,Elisa法检测IL-2、TNF-α、IFN-γ、IL-6、Ig G、Ig M、IL-10、TGF-β、IL-17、sIg A、VIP、MTL、GAS、SS及线粒体呼吸链复合物Ⅰ、IV含量,分光光度法测Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性,WB法检测T-bet、GATA-3蛋白表达水平。结果 与模型组比较,臻源胶囊各剂量组小鼠血清IL-2,IFN-γ含量升高,TNF-α含量降低,小肠IL-17、s Ig A、MTL和Gas含量升高,TGF-β及VIP、SS含量降低,肝脏线粒体呼吸链复合链I升高,脾脏T-bet和T-bet/GATA-3比值升高,GATA-3降低(P<0.001,P<0.01,P<0.05)。臻源胶囊高剂量... 相似文献
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1课题的学术背景及研究思路"方证相关"中医辨证论治的核心内容之一,反映方剂与病证之间的适配性或方与证之间的关联性,其所蕴涵的重要科学问题是方与证间的关联性大小。进行方证关系的研究必须考虑到方药组成和所主病证两个方面。因此复制适宜的可供研究用的方证模型和选择在功效内涵和药物组成上具有一定关联的方药是开展方证关系研究的基础。本研究则是以肝郁脾虚证及其相关治方为切入,从异方同证的角度,观察中医疏肝方柴胡疏肝散、健脾方四君子汤、疏肝健脾方柴疏四君汤对同一肝郁脾虚证模型的作用。 相似文献
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肖泽琼 《中国民族民间医药杂志》2008,17(8):34-34
目的:选择健脾补肺糖浆的生产工艺。方法:对处方中药物进行分析,采用正交试验法,以水提取物得率为指标,考察加水量、煎煮前浸泡时间、煎煮时间和煎煮次数对提取效果的影响。结果:健脾补肺糖浆的最佳生产工艺为黄芪、白术等十四味中药采用水提浓缩的方法,其水提工艺为:煎煮前冷浸1h,加水总量为药材的15倍,煎煮三次,每次煎煮1.5h,结论:该工艺科学合理。 相似文献
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《中华中医药学刊》2017,(9)
目的:基于PCR array技术观察脾虚痰浊巴马小型猪回肠线粒体能量代谢相关基因差异性表达及健脾祛痰化瘀方药的干预作用。方法:随机将9只健康的广西巴马小型猪分为正常组、模型组和中药治疗组,每组3只,正常组给予普通饲料饲喂,模型组和中药治疗组采用疲劳过度联合高脂饮食饲喂的方法进行脾虚痰浊动脉粥样硬化模型复制,造模24周后,中药治疗组给予健脾祛痰化瘀方药,48周后,观察巴马小型猪行为学变化,呼吸机麻醉后取材,分离冠状动脉,应用PCR array技术观察巴马小型猪回肠线粒体能量代谢相关基因变化。结果:造模24周后,巴马小型猪出现食少且不欲饮食、神疲乏力、倦怠等明显脾虚证候;PCR array结果显示:与空白对照组比较,模型组变化水平在2倍以上,且经中药干预后表达水平异常被明显纠正的基因共10个,分别为:ATP4B、NDUFS2、NDUFS3、NDUFS4、PPA2、SDHB、SDHC、COX17、NDUFA9、NDUFB1。结论:健脾祛痰化瘀方药对脾虚痰浊巴马小型猪的干预作用可能通过对回肠ATP4B、NDUFS2、NDUFS3等与线粒体能量代谢相关基因实现。 相似文献
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目的:观察健脾化痰法治疗脾虚型慢性脾胃病的临床疗效及其对红细胞膜Na -K -ATPase和血浆SOD和MDA的影响。方法:54例患者随机分成治疗组28例和对照组26例,分别予健脾化痰法或健脾益气法治疗,共14d,检测治疗前后Na -k -ATPaseS、OD和MDA。结果:治疗组和对照组总有效率分别为85.71%和76.92%(P<0.05),治疗后Na -K -ATPase活性和SOD含量提高,MDA含量降低(P<0.01),且治疗组优于对照组(P<0.01)。结论:健脾化痰法治疗脾虚型慢性脾胃病疗效优于健脾益气法,其机理可能与改善膜Na -K -ATPase活性和机体自由基代谢有关。 相似文献
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疏肝健脾法干预鸭乙肝病毒感染肝郁脾虚证动物模型的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:用疏肝健脾法方药干预、反证鸭乙型肝炎病毒(DHBV)感染肝郁脾虚证动物模型的效果。方法:将90只1日龄雏鸭随机分为病毒组、模型组、病毒干预组、模型干预组各15只,限制组、限制干预组和空白组各10只,共7组。病毒组、模型组、病毒干预组、模型干预组通过腹腔注射DHBV-DNA强阳性血清,或限制或强行活动造出满足要求之相应各组,比较各组雏鸭不同时间DHBV-DNA拷贝数对数值变化、啄癖率、进食时间及强行下水时间,并进行肝脏病理学检查。结果:第7天(T7)各攻毒组DHBV-DNA拷贝数对数值比较,差异无显著性意义(P0.05),第28天(T28)病毒组、模型组DHBV-DNA拷贝数对数值均明显高于病毒干预组、模型干预组,差异均有显著性意义(P0.05)。模型组和限制组发生啄癖的雏鸭数明显多于其余各组,模型组、限制组的啄癖率与空白组比较,差异均有非常显著性意义(P0.01)。T28模型组、限制组的进食时间、强行下水时间均明显较其余各组短,与空白组比较,差异均有非常显著性意义(P0.01);病毒组与空白组比较,差异也有显著性意义(P0.05);各干预组与空白组比较,差异亦均有显著性意义(P0.05);各干预组与病毒组比较,差异均有显著性意义(P0.05)。除空白组外,其余各组肝细胞均见有轻度变性,肝细胞内见脂肪变性和透明样变性。模型组、病毒组有点灶状或虫蛀状肝细胞坏死;门管区均见炎症细胞浸润,主要为淋巴细胞、少量组织细胞,偶见浆细胞;肝实质组织有不同程度的淋巴细胞浸润,胆管轻度增生,肝窦轻度扩张。结论:慢性乙型肝炎肝郁脾虚证的临床表现可以部分通过雏鸭模型再现和模拟,从而表现出相关症状和体征,成为中西医结合的病证动物模型。 相似文献
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慢性浅表性胃炎脾虚与脾胃湿热证患者物质能量代谢基因差异表达研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 分析慢性浅表性胃炎脾虚证与脾胃湿热证患者体内脂类、蛋白质、核酸、糖类、微量元素和能量代谢情况,从物质能量代谢的角度探讨脾虚证病理发生机制。方法 选择2004年6月—2005年3月就诊于广州中医药大学第一附属医院和广东省中医院慢性浅表性胃炎患者8例,其中脾虚证和脾胃湿热证患者各4例,取两组胃黏膜进行DNA芯片实验,利用BRB ArrayTools和IPA软件对DNA芯片双通道数据进行数据挖掘和生物信息学分析。结果 获得与物质能量代谢相关且表达倍数>2的显著差异表达基因56个,其中上调基因11个,下调基因45个。其中与脂类代谢相关的基因有CRLS1、LRP11、FUT9、GPCPD1、PIGL、SULT1A4、B3GNT1、ST8SIA4和ACADVL,主要涉及脂肪酸、胆固醇、磷脂和糖脂的代谢;与蛋白质代谢相关的基因有ASRGL1、AARSD1、EBNA1BP2、PUM2、MRPL52、C120RF65、PSMB8、PSME2、UBA7、RNF11、FBXO44、ZFYVE26、CHMP2A、SSR4、SNX4、RAB3B、RABL2A、GOLGA2、KDELR1、PHPT1、ACPP、PTPRF、CRKL、HDAC7、ADPRHL2、B3GNT1、ST8SIA4、DDOST和FUT9,主要涉及到蛋白质的生物合成、蛋白质泛素化、靶向输送和翻译后修饰过程;与核酸代谢相关的基因有DFFB、FLJ35220、TOP2A、SF3A3、CREB3、CRTC2、NR1D2、MED6、GTF2IRD1、C1ORF83、ZNF773和ZMYND11,主要涉及DNA复制与修复,转录调节等;与糖类代谢相关的基因有AGL、B3GNT1、FUT9、ST8SIA4、SULT1A4、DDOST和PIGL,主要涉及糖原的分解和糖复合物的合成;与微量元素代谢相关的基因有COMMD1、SLC39A6、FTL、CHRFAM7A、SCGN和S100A6,主要涉及铜离子、锌离子、铁离子和钙离子代谢;与能量代谢相关的基因有AK3和COX7B,涉及线粒体结构和氧化磷酸化过程。结论 脾虚证患者体内脂类、蛋白质、核酸、糖类、微量元素和能量代谢水平明显降低,这可能是导致脾虚证疾病发生的重要机制。 相似文献
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目的:研究在脾虚状态下,小鼠对白念珠菌免疫力的变化情况。方法:采用番泻叶泻下法塑造脾虚小鼠模型,经尾静脉接种白念珠菌菌液。观察小鼠的生存天数,用血清溶血素法测定小鼠体液免疫功能,用碳粒廓清法测定小鼠单核吞噬细胞功能,并进行小鼠肾脏内活菌菌数的测定。结果:与对照组相比,脾虚小鼠生存天数缩短,抗体生成减少,单核吞噬细胞吞噬功能下降,肾脏内活菌菌数明显增多。结论:说明脾虚小鼠对白念珠菌免疫力减弱。 相似文献
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目的:探讨肝郁脾虚证胃溃疡大鼠胃窦组织总蛋白质的差异表达及柴黄胃溃宁的可能疗效机制。方法:以多因素复合模拟中医病因结合乙酸法建立肝郁脾虚证胃溃疡大鼠模型,采用双向凝胶电泳技术分析模型大鼠与正常大鼠胃窦组织总蛋白质的表达差异;同时,采用笔者临床经验方柴黄胃溃宁对模型大鼠进行复健。结果:模型组大鼠的血清胃泌素、血清淀粉酶活性、血浆去甲肾上腺素和血浆5-羟色胺等指标出现紊乱,与正常组比较,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01);与正常组匹配后,模型组5个蛋白质点表达下调,2个蛋白质点表达上调;经柴黄胃溃宁治疗后,大鼠上述血清、血浆指标复健;模型组和中药组匹配后,模型组5个蛋白点表达低于中药组,1个点表达高于中药组。结论:与正常组的蛋白质可能是肝郁脾虚证胃溃疡的相关蛋白;柴黄胃溃宁对肝郁脾虚证胃溃疡的疗效可靠,其作用机制可能与调控上述目的蛋白质有关。 相似文献
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目的探讨健脾疏肝煎治疗活动期肝郁脾虚型溃疡性结肠炎的临床疗效。方法将142例患者随机分为治疗组(72例)和对照组(70例),治疗组在口服柳氮磺吡啶片的基础上加服健脾疏肝煎治疗,对照组在口服柳氮磺吡啶片的基础上加用中药安慰剂治疗。两组疗程均为10周,观察中医证候疗效及临床症状与体征评分、肠镜下结肠黏膜病变评分的变化情况。结果①治疗10周后,共有138例患者完成临床观察,治疗组70例,对照组68例。②治疗组和对照组总有效率分别为84.29%、72.06%;组间中医证候疗效比较,差异有统计学意义(P0.05)。③治疗前后组内比较,两组临床症状与体征评分差异均有统计学意义(P0.05);组间治疗后比较,腹痛、腹泻、里急后重评分差异有统计学意义(P0.05),黏液脓血便评分差异无统计学意义(P0.05)。④治疗前后组内比较,两组肠镜下结肠黏膜病变评分差异均有统计学意义(P0.05);组间治疗后比较,肠镜下结肠黏膜病变评分差异有统计学意义(P0.05)。结论健脾疏肝煎治疗活动期肝郁脾虚型溃疡性结肠炎可显著减轻患者的临床症状,提高中医证候疗效,改善结肠镜下黏膜病变。 相似文献