ICAM-1在同种大鼠肝移植物中的表达及其意义

目的细胞粘附现象与移植免疫排斥的关系愈来愈为人们所关注,本研究通过对细胞间粘附分子-1（ICAM-1）在大鼠同种肝移植物中的表达情况的分析,探讨ICAM-1与急性肝移植排斥反应的关系.方法采用免疫组织化学技术ABC法检测大鼠30例移植肝组织ICAM-1的表达.结果肝细胞膜、胆管上皮及炎性细胞均有大量的ICAM-1表达,中央静脉内皮细胞呈低表达,而正常大鼠肝细胞无ICAM-1表达.结论大鼠肝移植后ICAM-1在移植肝组织中的诱导表达可能是产生急性排斥的主要步骤,其机制可能是通过促进移植物浸润细胞的粘附而加剧移植排斥反应的进程.     

ICAM-1在同种大鼠肝移植物中的表达及其意义

目的细胞粘附现象与移植免疫排斥的关系愈来愈为人们所关注,本研究通过对细胞间粘附分子-1（ICAM-1）在大鼠同种肝移植物中的表达情况的分析,探讨ICAM-1与急性肝移植排斥反应的关系.方法采用免疫组织化学技术ABC法检测大鼠移植肝组织ICAM-1的表达.结果30例移植肝组织中,均见肝细胞膜、胆管上皮及炎性细胞有大量的ICAM-1表达,中央静脉内皮细胞呈低表达,而正常大鼠肝细胞无一例有ICAM-1表达.结论大鼠肝移植后ICAM-1在移植肝组织中的诱导表达可能是产生急性排斥的主要步骤,其机制可能是通过促进移植物浸润细胞的粘附而加剧移植排斥反应的进程.     

肿瘤坏死因子和组织粘附分子在慢性排斥移植肾中的表达

目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和血管细胞粘附分子(VCAM-1)在慢性排斥移植肾组织中的表达及其意义.方法采用免疫组化技术对30例慢性排斥移植肾活检组织中TNF-α、ICAM-1和VCAM-1表达进行检测.12例正常肾脏组织作为对照.结果在发生慢性排斥的移植肾组织中,大多数病例有活动性间质及血管周围淋巴细胞浸润和小管局部炎症,肾小球、肾小管及间质浸润细胞TNF-α、ICAM-1和VCAM-1表达程度和分布普遍增强,但主要见于间质浸润细胞、肾小管损伤部位上皮细胞、炎症区域管周毛细血管和微小动脉内皮细胞,与正常对照有明显差异.结论细胞免疫可能在慢性排斥发病中起作用,细胞因子和粘附分子则是一过程中的重要介质.     

抗白间素-2受体单克隆抗体预防肾移植排斥

法国南特马塞地区的研究人员进行了一项抗白细胞间素-2受体的单克隆抗体与兔抗胸腺细胞球蛋白预防同种异体肾移植排斥的随机对照试验。白细胞间素-2是激活的T淋巴细胞的主要生长因子,与白细胞间素-2受体的Tac链成分反应的抗体能预防动物的同种移植物排斥反应。由于Tac链仅在激活的一小部分淋巴细胞上表达,所以抗白间素-2受体的单克隆抗体在预防移植排斥中的免疫抑制作用比多克隆抗淋巴细胞球蛋白更具有     

细胞间黏附分子-1与血管细胞间黏附分子-1在血管慢性排斥反应中的表达及霉酚酸酯的抑制作用

目的探讨大鼠同种异体腹主动脉移植慢性排斥反应期间移植动脉细胞间黏附分子-1（ICAM-1）及血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）的表达及霉酚酸酯（MMF）对移植动脉排斥反应的抑制作用。方法建立大鼠腹主动脉移植模型,设Wistar到Wistar大鼠的同系腹主动脉移植对照组、SD大鼠到Wistar大鼠的同种移植组、同种移植MMF治疗组和抗黏附分子单克隆抗体治疗组。采集移植动脉组织标本行免疫组织化学和组织病理学检查,对移植动脉组织ICAM-1及VCAM-1的表达进行定量检测。结果对照组移植动脉组织ICAM-1、VCAM-1表达较弱;同种移植组在排斥反应期间移植动脉组织血管内皮细胞的ICAM-1、VCAM-1表达强度和数量明显增加,且伴有大量淋巴细胞浸润;MMF治疗组移植动脉仅微弱表达ICAM-1、VCAM-1,同时少有淋巴细胞浸润,与黏附分子单克隆抗体治疗相似。结论ICAM-1、VCAM-1的表达水平与慢性排斥反应的发生和发展有关;MMF能显著抑制移植肾ICAM-1和VCAM-1的表达和淋巴细胞的浸润,明显延长移植物的存活。     

细胞因子和粘附分子与糖尿病肾病

目的了解细胞因子和粘附分子与糖尿病肾病发生发展关系的研究新进展。方法查阅本领域国内外文献并进行综述。结果细胞因子和粘附分子与糖尿病肾病的发生发展机制有密切关系。结论抗LFA-1单克隆抗体和抗ICAM-1单克隆抗体可分别阻断细胞因子和粘附分子对DN患者单核/巨噬细胞与血管内皮细胞的相互粘附,阻止DN的发生发展,可广泛用于实验与临床。     

大鼠肾移植慢性排斥反应期间白细胞介素-2受体和细胞间粘附分子-1的表达

为探讨移植肾白细胞介素 2受体 (IL- 2 R)和细胞粘附分子 - 1(ICAM- 1)的表达在肾移植慢性排斥反应中的地位及诊断价值 ,选用近交大鼠 F344和 L EW进行左侧原位肾移植 ,于术后 10 d切除右侧自体肾 ,分别于术后第 4、 12～ 16、 >32周处死各组动物 ,取移植肾标本进行病理检查 ,并应用免疫组织化学技术 SP法检测移植肾中 IL- 2 R和 I-CAM- 1的表达。结果发现同种异体肾移植组于第 4周开始出现 IL- 2 R及 ICAM- 1的表达 ,于 32周达高峰 ,明显高于自体肾移植组和同质移植组。提示 IL- 2 R和 ICAM- 1的表达变化在肾移植慢性排斥反应中起重要作用     

粘附分子在缺血再灌注肾损伤中的作用及阻断意义

目的 探讨粘附分子P-选择素和细胞间粘附分子-1（ICAM-1）在肾缺血再灌注损伤中的作用,以及P-选择系单克隆抗体的阻断意义。方法 建立肾缺血再灌注损伤大鼠模型,观察P-选择素单抗处理前后的大鼠肾组织中P-选择素及ICAM-1表达,及其丙二醛（MDA）含量、超氧化物岐化酶（SOD）活性和细胞凋亡等变化,结果 缺血再灌注后,大鼠肾组织中P-选择素和ICAM-1先后明显表达,且MDA含量增加和SOD活性下降,出现明显的细胞凋亡及组织学病变改变,经给予P-选择素单抗处理,肾组织中P-选择素和ICAM-1表达受到抑制,MDA含量降低和SOD活性增高,细胞凋亡减少及组织学病理改变减轻。结论 粘附分子P-选择素和ICAM-1参与肾缺血再灌注损伤机制,以单抗抑制P-选择素可明显减少肾内炎症细胞浸润,脂质过氧化反应,细胞凋亡及组织损伤。     

粘附分子在缺d再灌注肾损伤中的作用及阻断意义

目的探讨粘附分子P-选择素和细胞间粘附分子-1(ICAM-1)在肾缺d再灌注损伤中的作用,以及P-选择素单克隆抗体的阻断意义。方法建立肾缺d再灌注损伤大鼠模型,观察P-选择素单抗处理前后的大鼠肾组织中P-选择素及ICAM-1表达,及其丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性和细胞凋亡等变化。结果缺d再灌注后,大鼠肾组织中P-选择素和ICAM-1先后明显表达,且MDA含量增加和SOD活性下降,出现明显的细胞凋亡及组织学病理改变。经给予P-选择素单抗处理,肾组织中P-选择素和ICAM-1表达受到抑制,MDA含量降低和SOD活性增高,细胞凋亡减少及组织学病理改变减轻。结论粘附分子P-选择素和ICAM-1参与了肾缺d再灌注损伤机制,以单抗抑制P-选择素可明显减少肾内炎症细胞浸润,脂质过氧化反应,细胞凋亡及组织损伤。     

细胞间黏附分子1与血管细胞黏附分子1在心脏移植慢性排斥反应中的表达及意义

目的研究细胞间黏附分子1（ICAM-1）与血管细胞黏附分子1（VCAM-1）在心脏移植慢性排斥反应中的表达及作用。方法采用供体脾细胞（SPC）和环磷酰胺（CP）预处理移植受体,然后行异位心脏移植术,免疫组织化学检测移植心脏中VCAM-1和ICAM-1的表达。结果SPC和CP预处理后,移植心脏中ICAM-1、VCAM-1的表达水平明显减低,而ICAM-1和VCAM-1在急性排斥反应和环孢素A（CsA）治疗组中的表达明显增强（均P〈0．05）。急性排斥反应与CsA治疗组比较差异无统计学意义。结论ICAM-1和VCAM-1的表达水平与心脏移植排斥反应的程度密切相关。     

缺血预适应预防大鼠移植肾排斥反应的实验研究

目的 研究大鼠供肾缺血预适应对移植肾排斥反应的影响。方法 采用改良的大鼠肾移植模型，将SD大鼠肾移植给Wistar大鼠作为同种异体移植，Wistar大鼠肾移植给Wistar大鼠作为同品系移植的空白对照。共设3个实验组，观察各组大鼠的移植肾功能、粘附分子、细胞因子、MHC-Ⅱ分子的表达及排斥反应发生的程度。结果 缺血预适应能减少移植肾粘附分子ICAM-1及细胞因子IL-2、TNF—α的表达；并抑制MHC-Ⅱ分子在移植肾内的表达，改善移植肾功能。结论 缺血预适应对移植肾有保护作用，抑制MHC-Ⅱ分子在移植肾内的表达，可明显减轻移植肾排斥反应的程度。     

川芎嗪预处理对大鼠移植肾保护作用的实验研究

目的研究川芎嗪预处理对大鼠移植肾的保护作用.方法采用原位大鼠肾移植模型,将SD大鼠肾移植给Wistar大鼠作为同种异体移植,Wistar大鼠肾移植给Wistar大鼠作为同品系移植(空白对照).共设3个实验组,观察各组大鼠的移植肾功能、粘附分子、细胞因子、MHC-Ⅱ分子的表达及排斥反应发生的程度.结果川芎嗪预处理能减少移植肾粘附分子ICAM-1及细胞因子IL-2、TNF-α的表达;并抑制MHC-Ⅱ分子在移植肾内表达,改善移植肾功能.结论川芎嗪预处理对移植肾有保护作用,可明显减轻移植肾排斥反应的程度.     

细胞间粘附分子一1与肝移植排斥反应

细胞粘附分子(cell adhesion molecule CAMs)或称为粘附受体是一大类膜蛋白,它们介导细胞与细胞、细胞与细胞外基质以及某些血浆蛋白间的识别与结合,并参与细胞内外的信号转导,在胚胎分化发育、正常组织结构的维持、细胞的运动游走、免疫调节、炎症反应、血栓形成、损伤修复以及肿瘤转移等生理和病理过程中发挥重要作用[1]. 在移植免疫过程中,细胞粘附分子通过细胞间的黏附作用并作为复合刺激因子刺激相应的淋巴细胞,产生抗原识别,激活T淋巴细胞,从而产生排斥反应.CAMs介导的细胞间及细胞外基质粘附机制在肝移植排斥反应中的重要作用已成为研究热点.本文就CAMs之一即:细胞间粘附分子-1与肝移植排斥反应的关系作一概述.     

大鼠皮肤移植后ICAM-1和LFA-1与排异反应的关系

目的探讨细胞粘附分子和皮肤移植后排异反应之间的关系.方法用HE及免疫组化方法观察20例大鼠Ⅲ度烫伤异体-自体皮肤混合移植和15例同种大鼠大张异体皮肤移植组织在移植后4～5,7,14,21和28d时细胞粘附分子ICAM-1和LFA-1的表达情况. 结果大鼠Ⅲ度烫伤后异体-自体皮肤混合移植组织中LFA-1+淋巴细胞和ICAM-1+细胞的表达均低于同种大张异体皮肤移植组织,与排异程度相一致,分别在移植后7和14d时差异显著(P＜0.05).结论 ICAM-1/LFA-1不是主要促使皮肤混合移植排异反应中T细胞活化的共刺激信号,但ICAM-1+细胞和LFA-1+淋巴细胞在介导同种大张异体皮移植排异反应中起主要作用.     

基因治疗与移植免疫耐受的研究进展

基因治疗是未来治愈各种临床疾病的希望所在。目前,通过基因治疗手段诱导移植耐受成为移植免疫研究的热点。离体灌注途径可对移植物进行靶向性基因转导,洗脱多余的载体可降低其毒性和免疫原性。利用抗排斥反应基因(如免疫抑制性细胞因子或阻断协同刺激信号)或反义核酸阻断与排斥反应相关的分子(如粘附分子)等,能有效防止急、慢性排斥反应的发生。介导同种抗原(如MHC-Ⅰ、Ⅱ等)的基因治疗也是诱导产生供体特异性无反应的有效手段,可避免系统性免疫抑制及药物毒性或相关并发症的发生。     

粘附分子ICAM-1在移植免疫中的作用

粘附分子细胞间粘附因子 - 1 (ICAM - 1 )在器官移植免疫反应中发挥重要作用 ,是诊断排斥反应灵敏的指标 ,体液细胞间粘附因子 (sICAM - 1 )的监测对排斥反应的鉴别诊断有重要参考价值 ,同时应用ICAM - 1单克隆抗体进行排斥反应治疗的研究也已取得一定的成果     

sVCAM-1与sICAM-1在动脉粥样硬化中的预测作用

近年来,炎症在动脉粥样硬化的作用不断被认识[1],进一步理解炎症过程与动脉粥样化形成之间的机制对于辨认高风险病人及发展新的抗炎治疗,特别是急性事件,有重要的临床作用.在动脉粥样硬化斑块中总是找到粘附分子在病灶的表达,特别是血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的表达.本文就两者间关系进行综述.     

治疗炎症和自身免疫疾病的新药

生物基因公司(Biogen Inc)生产一种治疗炎性及自身免疫性疾病的新物质。该公司克隆并表达了一种新的人受体蛋白,命名为血管细胞粘附分子—1(VCAM—1),这种物质明显介导淋巴细胞进入炎症组织。抑制性的VCAM—1可能阻断炎性及自身免疫疾病,如牛皮癣、动脉粥样硬化、风湿性关节炎及移植排斥反应的作用。     

粘附分子ICAM—l在移植免疫中的作用

粘附分子细胞间粘附因子—1(ICAM—1)在器官移植免疫反应中发挥重要作用，是诊断排斥反应灵敏的指标，体液细胞间粘附因子(sICAM—1)的监测对排斥反应的鉴别诊断有重要参考价值，同时应用ICAM—1单克隆抗体进行排斥反应治疗的研究也已取得一定的成果。     

细胞粘附分子与肝脏移植排斥反应

同种移植排斥至今仍是器官移植后一个尚未完全解决的难题，也是移植失败的主要原因，。近年来，许多学者研究证实：细胞粘附分子在肝脏同种移植排斥反应中起到至关重要的作用。综述了细胞粘附分子的生物学特点，在肝脏移植排斥反应中的诱导和表达及其在诊断和治疗中的研究进展。