替米沙坦对糖尿病合并高血压患者血清脂联素的影响

将我院糖尿病合并高血压病人60例,随机分为两组,然后分别给予替米沙坦或氨氯地平治疗至少8周,分析治疗前、后两组间的血清脂联素变化。结果与治疗前相比较,替米沙坦组显著降低了血清脂联素水平(P0.01),而氨氯地平组治疗前、后的脂联素改变无显著性差异。结论与氨氯地平比较,替米沙坦在降压的同时,显著降低了血清脂联素水平。     

替米沙坦对老年原发性高血压患者脂联素的影响

目的探讨替米沙坦对老年原发性高血压患者脂连素的影响。方法老年原发性高血压患者100例,随机分为替米沙坦组与硝苯地平组,各50例,同时选健康体检者100名作为对照,分别测定治疗前后脂联素、空腹血糖、餐后2h血糖、总胆周醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、高敏c反应蛋白。结果原发性高血压患者脂联素水平低于对照组（P〈0．01）。两组治疗组患者血压均下降,替米沙坦组治疗后餐后2h血糖（2hPBG）较治疗前降低,脂联素水平较治疗前升高（P〈0．01）,硝苯地平组脂联素及餐后2h血糖水平治疗前后差异无统计学意义。结论老年高血压患者脂联素水平降低,替米沙坦除降压作用外,能增加脂连素水平和改善糖代谢。     

替米沙坦对糖尿病大鼠心肌脂联素及其受体1表达的影响

目的 观察替米沙坦对糖尿病大鼠心肌脂联素及其受体1表达的影响,探讨替米沙坦对糖尿病大鼠心肌病变的保护作用及机制.方法30只雄性Wistar大鼠随机分为对照组,糖尿病组和糖尿病替米沙坦治疗组(替米沙坦组).用高糖高脂饲料加小剂量链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型.成模后,替米沙坦组予以替米沙坦(5 mg·kg~(-1)·d~(-1))灌胃12周.实验结束时,测定心功能,用酶联免疫法检测血浆和心肌脂联素水平,用RT-PCR方法检测心肌脂联素受体1(AdipoR1)mRNA表达,用Western印迹法检测心肌脂联素受体1、磷酸化的磷酸腺苻激活的蛋白激酶-α(AMPK-α)、葡萄糖转运子4(GluT_4)蛋白表达.结果与正常对照组比较,糖尿病组大鼠12周时出现心重/体重增加[(4.38±0.07对2.99±0.67)g/kg,P<0.05],心功能降低,血浆和心肌脂联素水平降低[(1.09±0.03对1.87±0.05)μg/ml,(0.12±0.02对0.21±0.02)μg/mg蛋白,均P<0.05],心肌脂联索受体1 mRNA和蛋白表达降低(0.35±0.08对0.78±0.11,0.34±0.07对0.77±0.08,均P<0.05),心肌磷酸化AMPK-α和GluT_4蛋白表达降低(0.47±0.12对0.72±0.10,0.41±0.09对0.79±0.08,均P<0.05).与糖尿病组比较,替米沙坦治疗12周后心室重/体重降低[(3.49±0.39对4.38±0.07)g/kg,P<0.05],心功能改善.血浆和心肌脂联素水平升高[(1.41±0.02对1.09±0.03)μg/ml,(0.16±0.01对0.12±0.02)μg/mg蛋白,均P<0.05],心肌脂联素受体1 mRNA和蛋白表达增加(0.48±0.06对0.35±0.08,0.47±0.09对0.34±0.07,均P<0.05),心肌磷酸化AMPK-α和GluT_4表达水平均升高(0.57±0.10对0.47±0.12,0.52±0.10对0.41±0.09,均P<0.05).结论糖尿病大鼠心肌脂联素及其受体1的表达水平降低.替米沙坦上调糖尿病大鼠心肌脂联素及其受体1的表达水平,促进心肌葡萄糖氧化,从而改善心功能.     

2型糖尿病合并高血压患者血浆脂联素的变化

目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者、DM合并高血压患者中血浆脂联素水平的变化。方法选取T2DM患者62例、T2DM合并高血压患者41例、健康对照者35名作为研究对象。测定受试者血浆脂联素水平、身高、体重等,比较脂联素水平的改变,以及与其他因素的相关性。结果T2DM患者血浆脂联素明显低于正常对照组(P<0.001),DM合并高血压者血浆脂联素又明显低于DM无高血压者(P<0.01)。在DM患者中,血浆脂联素与收缩压呈负相关(P<0.001)。结论T2DM患者血浆脂联素明显降低,T2DM合并高血压者血浆脂联素水平更低,脂联素在高血压发病过程中起一定作用。     

替米沙坦对老年高血压不稳定性心绞痛患者脂联素及C反应蛋白的影响

目的探讨过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)激动剂替米沙坦对伴有高血压的老年不稳定性心绞痛患者血清脂联素及C反应蛋白的影响。方法用随机方法(分层抽样法)将120例伴有高血压的老年不稳定性心绞痛患者分为替米沙坦组(60例)和培垛普利组(60例),分别用酶联免疫吸附法及酶标多克隆抗体夹心法测定患者在治疗前和治疗后6个月的血清脂联素、高敏C反应蛋白(hs-CRP)浓度,并观察血糖、胰岛素敏感性指数(ISI)及血脂水平的改变。结果用培垛普利及替米沙坦治疗6个月后,平均血压显著下降〔(126±16)至(104±11)mmHg及(125±14)至(103±12)mmHg,均为P<0.05〕,血清脂联素浓度及ISI明显升高〔(5.8±2.7)至(6.3±2.5)mg/L,(5.9±2.9)至(8.4±3.1)mg/L及0.0075±0.0015至0.0088±0.0019,0.0069±0.0013至0.0137±0.0037,P<0.05及P<0.01〕,而hs-CRP明显下降〔(0.79±0.13)至(0.54±0.09)mg/L及(0.80±0.12)至(0.38±0.06)mg/L,P<0.05及P<0.01)〕,尤以替米沙坦组较甚。替米沙坦组治疗6个月后,心血管事件发生率显著下降(P<0.01)。结论与培垛普利相比,替米沙坦能够明显升高伴有高血压的老年不稳定性心绞痛患者血清脂联素浓度及显著降低其血浆hs-CRP水平和心血管事件发生率。     

比较替米沙坦与卡托普利对有高血压的代谢综合征患者颈动脉内膜中层厚度及脂联素水平的影响

目的探讨瞥米沙坦对有高血压的代谢综合征患者动脉粥样硬化进展及血脂联素水平的影响。方法入选84例有高血压的代谢综合征患者,随机分为替米沙坦组和卡托普利组,两组患者接受十日应药物治疗6个月,对比两组患者在用药前后颈动脉内膜中层厚度、血脂联素水平等指标的变化情况。结果药物治疗6个月后替米沙坦组患者血脂联素水平[（2．8±0．7）mg／L]明湿高于卡托背利组患者[（0．8±0．6）mg／L,P=0．033],同时与卡托普利比较,替米沙坦在降低颈动脉内膜中层厚度方面显示更为有效的趋势[（0．06±0．07）mm,（0．03±0．06）mm]。结论与卡托普利比较,替米沙埘能史有效地提高有商血压的代谢综合征患者血脂联素的水平,抑制动脉粥样硬化的进展。     

贝那普利、替米沙坦对人前脂肪细胞脂联素表达的影响

目的探讨贝那普利、替米沙坦对体外原代培养的人网膜和皮下来源的前脂肪细胞脂联素(APN)表达的影响。方法自12例行电切开腹部手术的健康成年女性腹部皮下和网膜分离前脂肪细胞,分为3组,即无干预正常对照组(NC组)、血管紧张素转换酶抑制剂类药物贝那普利组(ACEI组)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂类药物替米沙坦组(ARB组),诱导分化共14 d。放射免疫法测定各组APN mRNA表达水平。结果与NC组比较,ACEI组、ARB组体外原代培养的人网膜和皮下前脂肪细胞中APN mRNA表达明显增强。结论贝那普利、替米沙坦可促进网膜来源的前脂肪细胞的分化,在以腹型肥胖为特征的代谢综合征干预方面可能具有广泛的应用前景。     

脂联素、球状脂联蛋白与糖尿病动脉粥样硬化

脂肪内分泌功能的发现是近年内分泌学领域的重大进展之一。新近发现的脂联素是由脂肪细胞分泌并在脂肪细胞中高度表达的一种与细胞外基质相互作用的血浆蛋白，其血浆浓度为5—30mg/L，约占全部血清蛋白成分的0．01％，具有抗动脉粥样硬化、抗糖尿病、增加胰岛素敏感性、抑制肝糖产生和增加骨骼肌葡萄糖摄取的作用。球状脂联蛋白是脂联素的球状结构域部分。在人血浆中已被发现，它的药理作用与全长型脂联素有些不同，但二者均具有抗动脉粥样硬化的作用。研究脂联素、球状脂联蛋白在人类的生理作用意义重大，可能有助于揭示动脉粥样硬化形成的机制，并可为防治糖尿病大血管并发症提供新的方案。     

替米沙坦上调内脏脂肪组织的脂联素表达并改善胰岛素抵抗

目的 探讨替米沙坦对体外原代培养的人前脂肪细胞和OLETF大鼠脂肪组织中脂联素表达以及胰岛素敏感性的影响.方法 提取人腹部皮下和内脏的前脂肪细胞,原代培养并传代后接种于无血清培养基,分为对照组（H-N）、吡格列酮组（H-P）和替米沙坦（H-T）组.葡萄糖消耗试验测定细胞的胰岛素敏感性,实时荧光定量PCR（RT-PCR）技术测定细胞脂联素mRNA的表达,放射免疫法测定培养基上清脂联素的分泌量.4周龄雄性OLETF大鼠28只,初始体重150～180 g.高脂喂养,分为对照组（O-HFD组,10只）、吡格列酮组（O-P组,8只）和替米沙坦组（O-T组,10只）.口服葡萄糖耐量实验和高胰岛素-正糖钳夹实验检测胰岛素抵抗指数和60 ～ 120 min葡萄糖输注速度以测定大鼠胰岛素抵抗水平,RT-PCR和Western blotting技术检测大鼠皮下和内脏脂肪组织脂联素的mRNA和蛋白表达.计量资料均数比较应用单因素方差分析.结果 H-T组和H-P组内脏前脂肪细胞的葡萄糖消耗量较之H-N组明显升高[分别为（5.6±1.6）、（4.4±1.6）、（2.0±0.8）mmol/L,F=20.240,P＜0.05].O-T和O-P组大鼠高胰岛素-正糖钳夹实验得到的60 ～ 120 min葡萄糖输注速度明显高于O-HFD组大鼠[分别为（18±5）、（20±4）、（10±3） mg·kg-1·min-1,F=8.136,P＜0.05].O-T和O-P组大鼠的HOMA胰岛素抵抗指数也显著低于O-HFD组大鼠（分别为10.0±8.6、5.5±2.0、17.8±10.1,F=5.784,P＜0.05）.替米沙坦可降低高脂饲养OLETF大鼠升高的腹围、内脏脂肪系数和血清游离脂肪酸水平,并改善大鼠的空腹高血糖,差别有统计学意义[分别为（24.0±2.0）比（26.5±2.7） cm、5.8％±2.4％比8.6％±2.4％、（2.8±0.7）比（5.3±1.8）μg/L、（10±6）比（15±7） mmoL/L,均P＜0.05].H-T较之H-N组原代培养人前脂肪细胞和O-T较之O-HFD组大鼠脂肪组织脂联素的mRNA表达和蛋白分泌量均明显上调（均P＜0.05）.H-T较之H-P组人内脏脂肪细胞和O-T较之O-P组大鼠内脏脂肪组织脂联素mRNA和蛋白表达水平均升高或有上升的趋势（分别为59.9±2.0比6.0±1.6、1.807±0.297比1.332±0.112、4.43±2.57比1.71±0.57、2.6±0.9比1.9±0.5,均P＜0.05）.结论 替米沙坦具有提高OLETF大鼠与人前脂肪细胞胰岛素敏感性、缓解大鼠的内脏性肥胖和改善大鼠糖脂代谢功能紊乱的作用,并很可能通过上调脂肪尤其是内脏脂肪的脂联素表达来完成.     

替米沙坦上调胰岛素抵抗大鼠心肌脂联素及其受体的表达

目的:探讨胰岛素抵抗(IR)大鼠心肌脂联素(APN)及其受体(AdipoRI和AdipoR2)表达改变和替米沙坦(TMST)的影响.方法:雄性SD大鼠50只随机选择10只作为对照组(用普通饲料喂养8周),其余40只大鼠用高果糖饮食喂养4周建立IR模型.从IR大鼠中随机选择10只作为IR组(用生理盐水灌胃4周,继续用高果...     

2型糖尿病内脂素和脂联素水平与颈动脉内膜中膜厚度的相关性

目的研究2型糖尿病患者血浆内脂素和脂联素水平的变化,并探讨其与颈动脉内膜中膜厚度的关系。方法73例2型糖尿病患者根据颈动脉超声结果分为颈动脉内膜中膜厚度增厚组37例,颈动脉内膜中膜厚度正常组36例;分别测定其血浆内脂素和脂联素,分析两者与颈动脉内膜中膜厚度变化的关系。结果2型糖尿病患者内脂素水平高于对照组,且颈动脉内膜中膜厚度增厚组高于颈动脉内膜中膜厚度正常组(P<0.01)。2型糖尿病组的脂联素水平低于对照组,且颈动脉内膜中膜厚度增厚组低于颈动脉内膜中膜厚度正常组(P<0.01)。多元逐步回归分析显示,内脂素与颈动脉内膜中膜厚度、内脏脂肪厚度、空腹胰岛素呈正相关;脂联素与颈动脉内膜中膜厚度、胰岛素抵抗指数呈负相关,与高密度脂蛋白胆固醇呈正相关。颈动脉内膜中膜厚度与内脂素、年龄、糖化血红蛋白呈正相关,与脂联素呈负相关。结论血浆内脂素增高及脂联素水平的降低可能是2型糖尿病患者合并早期动脉粥样硬化的危险因素之一。     

2型糖尿病合并脑梗死患者脂联素水平的变化及其意义

目的探讨2型糖尿病合并脑梗死患者血清脂联素的变化规律及其与脑梗死的相关性。方法采用前瞻性观察研究临海市第一人民医院住院的2型糖尿病合并脑梗死患者38例(A组)、单纯2型糖尿病32例(B组)及正常对照组38例(C组),用酶联免疫法分别测定各组患者血清脂联素及C反应蛋白水平(CRP),并分析血清脂联素浓度与体质量指数(BMI)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、糖化血红蛋白(HbA1c)及CRP等各项指标的相关性。结果 A组、B组脂联素水平均显著低于C组(P<0.01),A组脂联素又显著低于B组(P<0.01);脂联素与BMI(r=-0.50,P<0.01)、HbA1c(r=-0.56,P<0.01)、CRP(r=-0.24,P<0.05)呈负相关,与HDL呈正相关(r=0.35,P<0.01);进入回归方程的因素为BMI(b=0.04,P<0.05)、HDL(b=-0.29,P<0.01)、HbA1c(b=0.03,P<0.01)、CRP(b=0.02,P<0.01)、脂联素(b=-0.32,P<0.01)。结论低脂联素水平是2型糖尿病合并脑梗死的独立危险因素。     

血浆脂联素水平与2型糖尿病及其代谢综合征的关系

目的了解2型糖尿病及其合并代谢综合征患者中血浆脂联素水平的状况。方法对2型糖尿病合并代谢综合征组49例、2型糖尿病非代谢综合征组54例、正常对照组35例,测定其血浆脂联素水平,同时测定糖尿病患者的血糖、血压、血脂、C肽水平,比较3组间血浆脂联素平均水平、低脂联素血症发生率,分析其影响因素。结果糖尿病合并代谢综合征组、糖尿病非代谢综合征组及正常对照组血浆脂联素水平分别为(4.14±3.08)μg/ml、(6.65±4.55)μg/ml和(16.37±3.03)μg/ml,组间均有显著差异(P<0.05);3组中低脂联素血症发生率分别为69.4%、44.4%及0%,均有显著差异(P<0.05)。在糖尿病患者中,血浆脂联素与收缩压呈负相关(P<0.001)。结论2型糖尿病患者血浆脂联素水平明显降低,合并代谢综合征者降得更低,提示血浆脂联素与代谢综合征的发生发展可能有密切关系。     

血清YKL-40水平与2型糖尿病患者冠状动脉病变程度的相关性

目的探讨血清YKL-40水平与2型糖尿病患者冠状动脉病变程度的关系。方法选择因心绞痛行冠状动脉造影的2型糖尿病患者197例,根据造影结果,冠状动脉正常为对照组(n=89),冠状动脉病变为冠心病组(n=108)。根据冠状动脉病变支数分为单支病变、双支病变和三支病变;Gensini积分评价冠状动脉病变狭窄程度。ELISA测定血清YKL-40和高敏C反应蛋白水平(hs-CRP)。结果冠心病组和对照组间血清YKL-40、hs-CRP、收缩压、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白B、脂蛋白(a)、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白水平及吸烟率存在明显的差异(P<0.05)。不同冠状动脉病变支数组血清YKL-40水平和Gensini积分存在显著差异(P<0.01);血清YKL-40与Gensini积分存在明显相关性(r=0.611,P<0.01)。Logistic回归分析显示,血清YKL-40是2型糖尿病患者罹患冠心病的危险因素(OR=1.229,95%CI为1.086～1.427,P=0.003)。结论 YKL-40可能参与2型糖尿病粥样硬化的发生发展过程,血清YKL-40水平与2型糖尿病患者冠状动脉病变的严重性相关。     

脂联素基因SNP+276与延边地区2型糖尿病及其颈动脉IMT的相关性

目的探讨血清脂联素水平及其基因SNP+276基因多态性与延边地区2型糖尿病及其颈动脉内膜中膜厚度(IMT)的相关性。方法对象均来自吉林省延边地区,3代无亲缘关系,排除冠心病、肝肾疾病、恶性肿瘤及免疫系统疾病。入组人群分对照组,2型糖尿病组,2型糖尿病组按民族分为汉族与朝鲜族组;2型糖尿病组根据颈动脉IMT分为颈动脉硬化组(GG基因型组,GT基因型组,TT基因型)和无颈动脉硬化组:采用Taqman探针法进行SNP基因分型,荧光测序法进行SNP测序。结果对照组与2型糖尿病组脂联素SNP+276T/G基因多态性分布差异存在显著性:2型糖尿病组汉族和朝鲜族脂联素SNP+276T/G基因多态性分布差异无显著性;2型糖尿病动脉硬化组与无颈动脉硬化组脂联素SNP+276基因多态性分布差异无显著性;2型糖尿病颈动脉硬化组血清脂联素水平与2型糖尿病无颈动脉硬化组差异存在显著性;2型糖尿病颈动脉硬化患者GG基因型组年龄,病程和脂联素水平与TT基因型组差异存在显著性。结论脂联素基因SNP+276T/G与延边地区2型糖尿病有相关性。脂联素基因SNP+276T/G与延边地区2型糖尿病颈动脉IMT无相关性。血清脂联素水平与延边地区2型糖尿病及颈动脉IMT有相关性。脂联素是2型糖尿病及颈动脉硬化的保护因子。G等位基因可能是2型糖尿病及颈动脉硬化的风险基因。     

老年2型糖尿病血浆脂联素与瘦素和胰岛素的关系

目的 :探讨血浆脂联素、瘦素和胰岛素在老年 2型糖尿病和 2型糖尿病伴高血压患者的水平及其相互关系。方法 :对 75例居住在武汉的被检者同时采集病史、进行体格检查并留取血浆 ,测定其血糖、胰岛素、瘦素、血脂和脂联素的水平。结果 :①老年糖尿病组与糖尿病合并高血压组之间的血浆脂联素水平无显著性差异 ,但二者均低于对照组 ;老年与非老年对照组之间的血浆脂联素水平无显著性差异。②简单相关分析提示脂联素与体重指数、空腹和餐后 1h和 2h血糖、胰岛素抵抗指数、高血压、瘦素、载脂蛋白A负相关 ,与高密度脂蛋白正相关 ;采用逐步回归法分析 ,校正其它参数 ,体重指数、瘦素和空腹血糖为影响脂联素水平的独立因素。结论 :老年糖尿病患者的血浆脂联素水平降低 ,在肥胖、2型糖尿病、瘦素、胰岛素和脂联素之间可能存在互动的相关性     

脂联素与2型糖尿病动脉粥样硬化的相关性

目的 探讨2型糖尿病患者血清脂联素和动脉粥样硬化病变程度的相关性.方法 90例缺血性脑血管病患者按2型糖尿病诊断标准分为2型糖尿病组(47例)和非糖尿病组(43例).2型糖尿病组又分为轻度狭窄组(n=12)、中度狭窄组(n=27)和重度狭窄组(n=8).采用脑血管造影法评估颈动脉狭窄的程度,测定脂联素、空腹血糖和高敏C反应蛋白水平.结果 2型糖尿病组脂联素水平显著下降,高敏C反应蛋白、空腹血糖水平显著升高,与非糖尿病组比较差异有显著性(P<0.05).与轻度狭窄组比较,中、重度狭窄组脂联素水平显著下降,高敏C反应蛋白水平显著上升(P<0.05);与中度狭窄组比较,重度狭窄组脂联素水平显著下降,高敏C反应蛋白水平显著上升(P<0.05);脂联素水平与高敏C反应蛋白水平和颈动脉受累程度呈显著负相关(r=-0.469 2,-0.392 5,P<0.01),而高敏C反应蛋白水平与颈动脉受累程度呈显著正相关(r=0.892 5,P<0.01).结论 低脂联素水平与颈动脉血管狭窄程度有良好的相关性,低脂联素水平是预测糖尿病患者并发生颈动脉粥样硬化以及病变发展程度的良好指标.     

原发性高血压合并2型糖尿病患者肾素前体表达水平及与血管损伤的相关性

目的　探讨原发性高血压合并2型糖尿病患者肾素前体表达水平及与血管损伤的相关性。方法　入选原发性高血压患者78　例，原发性高血压合并2型糖尿病患者41例。采集病史，并进行血压、颈-股动脉脉搏波传导速度的测量及生物化学指标的检查，应用酶联免疫吸附法测定患者血浆肾素前体浓度，应用SPSS　19.0统计软件进行分析，应用t检验比较两组间各指标均数是否具有统计学差异，采用Pearson相关分析肾素前体与颈-股动脉脉搏波传导速度及各指标的相关性，运用多元线性回归分析脉搏波传导速度的独立相关因素。结果　两组间年龄、体质指数、舒张压、脉压、肌酐、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇的差异无统计学意义（P>0.05）。原发性高血压合并2型糖尿病组收缩压、空腹血糖、甘油三酯均高于原发性高血压组，差异有统计学意义（P<0.05）。原发性高血压合并2型糖尿病组肾素前体与原发性高血压组相比差异无统计学意义（P>0.05），原发性高血压合并2型糖尿病组颈-股动脉脉搏波传导速度值高于原发性高血压组，差异具有统计学意义（P<0.05）。对颈-股动脉脉搏波传导速度的相关因素进行分析显示，年龄、收缩压、脉压与颈-股动脉脉搏波传导速度相关（P<0.05），多元线性回归分析显示颈-股动脉脉搏波传导速度与年龄、收缩压独立相关（P<0.05）。结论　（1）原发性高血压合并2型糖尿病患者血浆肾素前体水平与原发性高血压患者无差异。（2）原发性高血压合并2型糖尿病时血管损伤加重，但与肾素前体间未见明确相关性。     

二甲双胍对2型糖尿病患者血浆同型半胱氨酸水平的影响

目的探讨二甲双胍对2型糖尿病患者血浆总同型半胱氨酸水平的影响。方法采用高效液相荧光检测的方法测定30例健康对照者3、0例2型糖尿病患者及服二甲双胍(0.75~1.00 g/天)治疗3个月后的糖尿病患者血浆总同型半胱氨酸的水平。结果2型糖尿病患者血浆总同型半胱氨酸水平(14.1±5.7μmol/L)高于对照组(9.5±3.4μmol/L,P<0.01),并且总同型半胱氨酸水平与年龄、体质指数、空腹血糖和空腹胰岛素明显正相关(P<0.05),与胰岛素敏感指数呈负相关。二甲双胍治疗3个月后,血浆总同型半胱氨酸水平(11.6±4.7μmol/L)比治疗前降低(P<0.05)。结论2型糖尿病患者血浆总同型半胱氨酸水平增高,二甲双胍治疗后可降低血浆总同型半胱氨酸水平。     

急性冠脉综合征合并2型糖尿病患者脂联素水平观察

目的:探讨急性冠脉综合征(ACS)合并2型糖尿病(T2DM)或糖耐量异常(IGT)时血清脂联素(APN)水平及与血脂、胰岛素抵抗的关系.方法:将40例ACS患者分为3组,单纯ACS组,ACS合并T2DM组,AGT组,并以16例正常者作为对照测定空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、体重指数(BMI)、血清脂联素(APN)、胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗(IR).结果:ACS合并T2DM组、合并IGT组、单纯ACS组的APN水平均明显低于NC组(P均＜0.01),且合并T2DM组的APN水平也明显低于单纯ACS组(P＜0.01),合并T2DM组与合并IGT组间APN水平没有明显差异,合并IGT组与单纯ACS组间亦无明显差异;校正FBG、FINS和IR后,APN与LDL-C负相关(γ=-0.322,P＜0.05),与HDL-C正相关(γ=0.330,P＜0.05),校正TG、HDL-C、LDL-C后,APN与FBG、FINS、IR负相关(γ分别为-0.270,-0.238,-0.257,P均＜0.05).结论:APN与调节血脂、抗动脉粥样硬化、改善胰岛素抵抗有关.