巨噬细胞移动抑制因子在儿童肾小球肾炎中的临床意义

目的：探讨血、尿巨噬细胞移动抑制因子（MIF）水平检测在儿童肾小球肾炎中的临床意义。方法：采用酶联免疫吸附（ELISA）法检测28例增殖性肾炎（系膜毛细血管性肾炎2例、IgA肾病9例、紫癜性肾炎12例、毛细血管内增生性肾小球肾炎5例）、24例非增殖性肾炎（微小病变18例、膜性肾病1例、局灶节段性肾小球硬化5例）、15例健康对照组儿童血清和尿液MIF水平,进行比较并分析其与24h尿蛋白的关系。结果：增殖性肾炎组尿液MIF水平显著高于非增殖性肾炎组及对照组（均P〈0.01）,非增殖性肾炎组尿MIF水平与对照组差异无显著性（P〉0.05）;三组血MIF水平比较差异无显著性（P〉0.05）。增殖性肾炎组患儿中,肾病蛋白尿组尿MIF高于蛋白尿组（P〈0.05）,两组血MIF水平差异无显著性。24h尿蛋白与尿MIF水平呈显著正相关（P〈0.01）,与血MIF无相关性（P〉0.05）。结论：MIF表达上调可能是儿童增殖性肾炎肾损害的重要机制之一,尿液MIF水平检测在监测肾脏损害方面具有较好的临床实用价值。     

养肾汤治疗慢性肾小球肾炎的临床研究

目的：观察自拟养肾汤治疗慢性肾小球肾炎的临床疗效。方法：将62例慢性肾小球肾炎患者随机分为两组,对照组30例予西医常规治疗,治疗组32例在对照组治疗基础上加用养肾汤。治疗8周后比较两组临床疗效和相关生化指标的改善情况。结果：两组临床综合疗效比较差异有统计学意义（P〈0．05）,治疗组优于对照组;两组在改善血肌酐（Scr）、血尿素氮（BUN）、尿蛋白（Upro）、血红蛋白（Hb）和尿红细胞计数（URBC）指标方面比较,差异有统计学意义（P〈0．05或P〈O．01）,治疗组优于对照组。结论：养肾汤治疗慢性肾小球肾炎有较好的临床疗效。     

地龙、乌梢蛇对系膜增生性肾炎大鼠诱导型一氧化氮合酶、内皮素-1表达的影响

目的观察地龙、乌梢蛇对系膜增生性肾炎（MsPGN）大鼠诱导型一氧化氮合酶（iN—OS）、内皮素-1（ET-1）表达的影响,探讨其治疗作用及机制。方法用改良慢性血清病法制备MsPGN大鼠模型,以地龙、乌梢蛇高低剂量灌胃,设正常对照组及模型组,治疗8周后测血白蛋白（ALB）、肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）,观察肾脏病理变化及iNOS、ET-1表达。结果与正常对照组比较,模型组24h尿蛋白、Scr及BUN升高（P〈0．01）而ALB降低（P〈0．01）;与模型组比较,各治疗组24h尿蛋白、Scr及BUN降低（P〈0．05）且ALB升高（P〈0．01）,降24h尿蛋白和升ALB作用地龙高剂量组优于低剂量组（P〈0．05）。iNOS、ET-1表达水平模型组高于正常对照组（P〈0．01）,各治疗组低于模型组（P〈0．01）。结论地龙、乌梢蛇均能降低MsPGN大鼠蛋白尿,升高ALB,地龙高剂量优于低剂量,乌梢蛇高、低剂量差异无统计学意义（P〉0．05）,二药均可降低Scr、BUN,其机制可能与抑制iNOS、ET一1在肾组织表达有关。     

灯盏细辛治疗慢性肾小球肾炎的临床观察

目的探讨灯盏细辛佐治对慢性肾小球肾炎的疗效。方法74例慢性肾小球肾炎患者随机分为常规组（33例）和观察组（41例）,所有患者均予常规治疗,观察组在此基础上予灯盏细辛滴注。结果观察组和常规组缓解率依次为70．73％争42．42％,差异有显著性（P〈0．01）。两组患者治疗后的24h尿蛋白、尿视黄醇结合蛋白（RBP）及尿＆微球蛋白（82-MG）均下降,与治疗前比较,差异均有统计学意义（P〈0．05）,但是观察组下降的更为显著,两组治疗后的24h尿蛋白、RBP及β2—MG差异有统计学意义（P〈0．05）。观察组有4例副反应,而常规组有11例发生副反应,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论灯盏细辛辅助治疗慢性肾炎效果好,建议临床进一步推广。     

肾炎Ⅱ号水丸对IgAN大鼠肾小管间质损伤的实验研究

目的观察肾炎Ⅱ号水丸对IgAN大鼠肾小管间质损伤的作用机制。方法口服牛血清白蛋白酸化水和尾静脉注射牛血清白蛋白及葡萄球菌肠毒素B复合方法建立IgAN大鼠模型,观测肾炎Ⅱ号水丸对IgAN大鼠尿红细胞、尿蛋白、核转录因子-κB（NF-κB）和巨噬细胞移动抑制因子（MIF）在肾小管-间质的表达情况及定量分析。结果肾炎Ⅱ号水丸低、高剂量组上述检测指标分别与雷公藤对照组比较均有显著性差异（P〈0.05）。结论肾炎Ⅱ号水丸对IgAN大鼠肾小管间质损伤有显著的防治作用。     

中西医结合治疗过敏性紫癜性肾病临床观察

目的：观察补益脾肾,活血祛毒中药自拟中药联合双嘧达莫西药治疗过敏性紫癜性肾病的临床疗效。方法：将35例病人随机分为两组：中药组（中药联合双嘧达莫）和西药组（双嘧达莫组）,治疗8周为1疗程。比较两组临床疗效、尿蛋白定量、尿红细胞数、肾功能。结果：中药组临床疗效总有效率（88．24％）较西药组总有效率（55．56％）高,有统计学差异（P〈O．05）。中药组尿蛋白定量、尿红细胞数明显低于西药组,有统计学差异（P〈O．05）。两组肾功能无差异（P〉O．05）。结论：补益脾肾,活血祛毒中药能降低过敏性紫癜患者尿蛋白,降低尿红细胞数,有利于过敏性紫癜患者肾损害的预皂、     

中西医结合治疗慢性肾小球肾炎40例疗效观察

目的：应用中西医结合治疗对慢性肾小球肾炎进行疗效观察，方法：建立慢性肾小球肾炎单纯补肾化瘀利水中药组、西药组、中西医结合组进行治疗前后血肌酐，尿素氮及24h尿蛋白定量进行比较分析。结果：单纯中药组、西药组和中西医结合组在治疗后与治疗前相比血肌酐、尿 氮、24h尿蛋白定量均有改善（P＜0．05）。而单纯中药组和西药组治疗后比较无明显差异（P＞0．05）；中西医结合组与单纯中药组，西药组治疗后比较，差异有显著性意义（P＜0．05）。结论中西医结合治疗慢性肾小球肾炎，可改善肾功能，减少尿蛋白流失，提高慢性肾小球肾炎的临床治愈率其疗效优于单纯中药或西药治疗。     

中药山红合剂治疗慢性肾小球肾炎的临床研究

目的观察中药山红合剂治疗慢性肾小球肾炎的临床疗效。方法将108例慢性肾小球肾炎患者随机分为两组,对照组38例予西医常规治疗,治疗组70例在对照组治疗基础上加用中药山红合剂。治疗12周后比较两组临床疗效及相关实验室检查指标的改善情况。结果治疗组总有效率为97.1%,对照组总有效率为76.3%,治疗组疗效优于对照组（P〈0.05）;两组在改善血肌酐、血尿素氮、尿蛋白、血红蛋白指标方面比较,差异有统计学意义（P〈0.05）,治疗组优于对照组;两组治疗后尿红细胞计数较治疗前均降低,与本组治疗前比较差异均有统计学意义（P〈0.05）,治疗组尿红细胞计数低于对照组,且两组治疗后组间比较差异有高度统计学意义（P〈0.01）。结论中药山红合剂治疗慢性肾小球肾炎临床疗效较好,能改善相关实验室检查指标。     

泼尼松联合肾炎康复片治疗肾病综合征的临床疗效观察

目的探讨泼尼松联合中药肾炎康复片治疗原发肾病综合征的疗效。方法49例原发肾病综合征分为两组,中西医结合治疗组25例,采用泼尼松合用肾炎康复片治疗;对照组24例,单用泼尼松治疗。观察两组治疗前后血浆白蛋白、血肌酐、24h尿蛋白的变化及药物副作用。结果治疗组总有效率84．0％,对照组总有效率49．9％,两组总有效率差异有统计学意义（P〈0．05）。24h尿蛋白、副反应发生率差异比较也有统计学意义（P〈0．05）。结论泼尼松结合中药肾炎康复片治疗原发肾病综合征有较好疗效,且较少发生副作用。     

小剂量来氟米特联合阿德福韦酯治疗合并慢性乙肝的IgA肾炎临床观察

目的观察小剂量（10mg）来氟米特联合阿德福韦酯治疗合并慢性乙肝的IgA肾炎的临床疗效和安全性。方法22例伴乙肝的IgA肾炎和24例不伴乙肝的IgA肾炎分成两组,分别给予小剂量和全剂量（20mg）的来氟米特进行为期6个月的临床观察。结果两组蛋白尿均明显减轻（P〈0．01））,两组总有效率差异无统计学意义（P〉0．05）;血清白蛋白均明显提高（P〈0．01）;血脂紊乱改善且两组均没有严重的不良反应。结论小剂量的来氟米特治疗伴乙肝的IgA肾炎疗效肯定,无严重的不良反应。     

肾炎宁对IgA肾病大鼠TGF-β_1/p38 MAPK的影响

目的探讨肾炎宁对IgA肾病大鼠肾组织TGF-β_1/p38MAPK信号通路的作用。方法将SD大鼠随机分为4组,对照组、模型组、西药组(贝那普利+氯沙坦)、中药组(肾炎宁),应用脂多糖+牛血清白蛋白+四氯化碳方法复制IgA肾病模型,按各组相应药物剂量灌胃。于第15周末行IgA免疫荧光检测,并用RT-PCR法检测肾组织转化生长因子-β_1(transforming growth factor-β_1,TGF-β_1)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen activated protein kinase,p38MAPK)mRNA表达水平。结果中药组、西药组与模型组比较IgA免疫荧光强度、TGF-β_1、p38MAPK mRNA表达水平显著下降(P<0.05)。结论肾炎宁可能通过抑制肾组织TGF-β_1/p38MAPK信号通路,发挥对IgA肾病的治疗作用。     

补肾健脾解毒利咽法对 IgA 肾病模型大鼠血清TNF-a、IL-6的影响

目的：探讨补肾健脾、解毒利咽法治疗 IgA 肾病（IgAN）的作用机制。方法将72只 Wistar 大鼠随机分为空白组,模型组,洛丁新组,补肾健脾、解毒利咽法高、中、低剂量组。采用口服 BSA 和尾静脉注射 LPS方法建立 IgAN 大鼠模型。观察给药8周后大鼠各时相尿红细胞计数、24 h 尿蛋白定量（UTP）、血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）的含量变化。结果与模型组相比,各组大鼠24 h UTP 均有所下降,其中中药中剂量组下降最为显著（P ﹤0.05）;中药各治疗组尿红细胞计数明显减少（P ﹤0.05）,以中药中剂量组减少显著（P ﹤0.01）;洛丁新组尿中红细胞计数无下降（P ﹥0.05）。与空白组比较,模型组大鼠血清中 TNF-α、IL-6均明显升高,P ﹤0.05）。与模型组比较,治疗组大鼠血清中 TNF-α、IL-6明显减少（P ﹤0.05）,以中药中剂量组疗效最显著（P ﹤0.01）。结论补肾健脾、解毒利咽法能降低 IgAN 模型大鼠血尿、蛋白尿,减少血清中TNF-α及 IL-6的含量。     

补肾健脾、利湿化瘀法对IgA肾病模型大鼠血清TNF-α、IL-6含量的影响

目的 观察补肾健脾、利湿化瘀法对IgA肾病模型大鼠血清TNF-α、IL-6含量的影响.方法 将60只Wistar雄性大鼠,随机分为空白组,模型组,中药低、中、高剂量组和血尿胶囊组,每组10只.采用口服BSA和尾静脉注射LPS方法建立IgA肾病大鼠模型.检测各时相尿红细胞计数及血清TNF-α、IL-6含量.结果 （1）正常大鼠一般状态良好,其余各组大鼠自第7周末开始出现精神不振、食欲及体重下降、尿颜色改变.经治疗后症状于1~2周左右逐渐缓解.（2）空白组大鼠尿检无异常;其余各组大鼠自第7周末开始尿红细胞计数明显增多（P＜0.05）,至12周末,尿红细胞计数明显减少（P＜0.05）,中药组降低程度优于血尿胶囊组（P＜0.05）;（3）模型组大鼠血清IL-6、TNF-α含量明显升高,经治疗后明显降低（P＜0.05）;其中中药中剂量组降低最为明显,优于血尿胶囊组（P＜0.05）.结论 补肾健脾、利湿化瘀法能够减少IgA肾病模型大鼠尿中红细胞数,降低血清TNF-α、IL-6的水平,其中以中药中剂量组疗效最显著.     

玉肾汤对IgA肾病大鼠的实验研究

目的:研究玉肾汤治疗IgA肾病的作用机理。方法:56只大鼠随机分为对照组、模型组、保肾康组、玉肾汤组,保肾康组予保肾康药片,玉肾汤组以中药玉肾汤水煎剂,其余两组予等量生理盐水灌服。观察各组尿蛋白定量、尿红细胞计数、血清肌酐、血尿素氮的检测结果;用免疫荧光法检测IgA免疫复合物及免疫组化法检测纤维连接蛋白(FN)在肾组织中的沉积及病理组织学改变。结果:玉肾汤组尿蛋白定量显著下降,与模型组比较有显著差异(P<0.05)。各用药组对尿红细胞数影响无显著性差异(P>0.05),玉肾汤组能降低IgA肾病大鼠血肌酐、血尿素氮水平,与模型组比较,有显著性差异(P<0.05)。对照组无IgA沉积,FN无异常变化,两治疗组IgA与纤维连接蛋白的沉积较模型组明显降低(P<0.01)。两治疗组间比较无显著性差异。结论:玉肾汤能够减轻免疫复合物及纤维连结蛋白在肾组织中的沉积,从而阻止肾组织硬化。     

巨噬细胞游走抑制因子在糖尿病大鼠心肌中的表达及意义

目的检测巨噬细胞游走抑制因子（MIF）在糖尿病大鼠心肌中的表达,探讨其在糖尿病心肌病变中的作用。方法将30只雄性SD大鼠,随机分为正常对照组（CON组）、糖尿病1个月组（DMI组）和糖尿病2个月组（DM2组）,行腹腔内注射链脲佐菌素建立糖尿病模型,免疫组化染色法检测三组心肌中MIF的表达。结果与正常对照组对比,糖尿病模型组大鼠心肌中MIF含量显著增多,且DM2组显著高于DMI组（P〈0．01）。结论随病程进展,糖尿病大鼠心肌中MIF表达逐步增强,MIF参与糖尿病心肌病变的发生发展。     

MIF和COX-2在实验性IgA肾病肾组织中的表达

目的探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF)和环氧化酶2(COX-2)在实验性IgA肾病肾组织中的表达及其相关性。方法应用葡聚糖G200和大肠杆菌外膜总蛋白(OMPs)提取物分别免疫小鼠,诱导IgA肾病模型,设立葡聚糖组和大肠杆菌外膜蛋白组,同时建立空白对照组。用免疫组化方法检测MIF和COX-2在实验性IgA肾病肾组织中的表达与分布。结果MIF和COX-2在葡聚糖组和大肠杆菌外膜蛋白组肾小管上皮细胞中的表达显著上调,在两组的表达显著高于空白对照组(P<0.01)。MIF和COX-2在实验性IgA肾病肾组织的表达与肾组织损伤的程度呈正相关。结论MIF和COX-2在IgA肾病肾组织的表达比较高,提示MIF和COX-2在IgA肾病的发生、发展中发挥一定的作用。     

益肾康颗粒对糖尿病肾病大鼠模型尿微量自蛋白及肾脏病理形态的影响

目的：研究益肾康颗粒对糖尿病肾病（DiabeticNephropathy,DN）大鼠模型尿微量白蛋白（MA）及肾脏病理形态的影响,并观察不同浓度益肾康颗粒对糖尿病肾病的治疗作用。方法：SPF级SD雄性大鼠120只,随机选取108只大鼠,采用腹腔注射链脲佐菌素（Streptozotocin,STZ）53mg／kg诱导大鼠糖尿病肾病模型,成膜后随机分为模型组、中药高、中、低剂量组及西药组。8周末取尿测定尿微量白蛋白;8周末大鼠麻醉后摘取左肾从中切开,置10％福尔马林中固定,制作光镜标本。结果：光镜下观察中药组、西药组肾小球形态、大小、系膜基质较模型对照组损伤轻微且中药组优于西药组;尿微量白蛋白测定中药高、中、低剂量组及西药组与模型对照组比较具有统计学意义（P〈0．05）。结论：中药益肾康颗粒及西药雷米普利对早期糖尿病肾病均具有明显的治疗作用且中药组优于西药组。     

中医辨证治疗IgA肾病疗效观察

目的:观察中医辨证治疗IgA肾病的临床疗效。方法:将90例IgA肾病患者随机分为两组。对照组30例,采用西医常规抗凝、抗感染、降压治疗;24h尿蛋白≥1g/24h者予雷公藤多甙1mg/(kg.d);肾病综合征或大量蛋白尿者,予强的松1mg/(kg.d)(最大剂量<60mg/d);病情反复者加环磷酰胺100mg/d,累积6~8g停药。治疗组60例,在对照组治疗基础上,加用中医辨证治疗,疗程3个月。结果:治疗组完全缓解15例,显效21例,好转16例,无效8例,总有效率为86.67%;对照组完全缓解4例,显效7例,好转8例,无效11例,总有效率为63.33%。两组总有效率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组治疗后尿红细胞计数、24h尿蛋白定量与治疗前比较,差异有统计学意义(P<0.01);与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。而治疗前后血肌酐、尿素氮、尿酸比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:中医辨证论治加西医治疗效果优于单纯西医治疗。     

替米沙坦对大鼠IgA肾病模型肾小管间质损伤及PPARγ表达的影响

目的 观察替米沙坦对大鼠IgA肾病模型过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)表达的影响,探讨替米沙坦对肾小管间质保护作用的可能机制.方法 40只雄性SD大鼠运用牛血清白蛋白(BSA)+脂多糖(LPS)+四氯化碳(CCl4)方法建立实验性IgA肾病模型,设立对照组、模型组、罗格列酮治疗组(简称罗格列酮组)、替米沙坦治疗组(简称替米沙坦组)、氯沙坦治疗组(简称氯沙坦组),分别于实验前、第4周末、第8周末、第10周末测各组大鼠24 h尿蛋白;免疫组化测定各组PPARγ、转化生长因子(TGF)β1、α-平滑肌肌动蛋白(SMA)表达;RT-PCR检测各组PPARγ、TGF-β1、单核细胞趋化因子(MCP)-1变化.结果 第10周末尿蛋白量(mg)在模型组高于对照组(14.14±1.99 vs 1.59±0.18),而罗格列酮组(2.35±0.33)、替米沙坦组(1.88±0.09)、氯沙坦组(2.82±0.34)显著低于模型组(均P＜0.05),以替米沙坦组改变明显.模型组大鼠肾脏组织中存在系膜细胞增生及间质炎细胞浸润,而治疗组肾小管间质损伤减轻,罗格列酮组、替米沙坦组、氯沙坦组的损伤指数均低于模型组(1.97±0.23、1.57±0.14、2.15±0.22 vs 3.10±0.18,均P＜0.01),尤以替米沙坦组改善明显.免疫组化及RT-PCR结果显示PPARγ、TGF-β1、α-SMA及MCP-1在对照组肾小管及间质中微量表达,模型组呈高表达,氯沙坦组与模型组无明显差异,罗格列酮和替米沙坦组表达减少.结论 替米沙坦可能通过激活PPARγ途径及阻断血管紧张素Ⅱ受体两种途径显示更独特的小管间质损伤的保护作用.