大豆异黄酮对去卵巢大鼠学习记忆和海马谷氨酸细胞及NR2B受体的影响

目的：通过建立H₂O₂诱导心肌细胞氧化应激损伤模型,观察番茄红素（lycopene）对心肌细胞的保护作用。方法：将原代培养的乳鼠心肌细胞随机分为正常组、模型组（H₂O₂）、番茄红素低剂量组（2.5 μmol·L^-1）、番茄红素中剂量组（5 μmol·L^-1）、番茄红素高剂量组（10 μmol·L^-1）。番茄红素与心肌细胞孵育4 h后,再加入H₂O₂,24 h后MTT法测定细胞存活率,比色法测定细胞培养上清液中乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）的含量和细胞超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）及丙二醛（MDA）含量,荧光电子显微镜下观察细胞核的形态变化,采用Western blot方法检测细胞凋亡相关蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）的变化。结果：与正常组比较,模型组心肌细胞存活率降低,心肌细胞LDH和CK释放量增加,SOD,CAT活性降低,MDA含量增加（P<0.01）,呈现出凋亡细胞的特征,Caspase-3的表达增高（P<0.01）。番茄红素高剂量组与模型组比较,心肌细胞的存活率增加（86.36±2.54）%,（54.15±10.97）%,P<0.01,H₂O₂所致乳鼠心肌细胞LDH释放量降低（319.53±23.48）,（495.27±31.57）U·L^-1,P<0.01,CK释放量降低（279.29±32.91）,（397.01±29.36）U·L^-1,P<0.01,SOD活性增高（47.94±2.64）,（37.19±5.78）U·mg^-1,P<0.01,CAT活性增高（34.95±4.67）,（16.35±4.84）U·mg^-1,P<0.01,MDA含量降低（14.27±2.43）,（20.11±2.09）μmol·g^-1,P<0.01,细胞核形态改善,Caspase-3的表达降低（1.40±0.20）,（1.94±0.22）,P<0.05。结论：番茄红素对H₂O₂所致乳鼠心肌细胞氧化应激损伤有明显保护作用。     

北五味子乙素抗AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞增殖及作用机制

目的：探讨北五味子木脂素（schisandra lignin,SCL）中的活性成分之一五味子乙素（schisandrin B,Sch B）对血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）诱导心肌成纤维细胞（cardiac fibroblast,CFb）增殖的作用及作用机制。方法：以培养的新生Wistar大鼠乳鼠CFb为实验模型,实验分为对照组、AngⅡ模型（10^-1μmol·L^-1）组、Sch B 1,10,30 μmol·L^-1 3个剂量组。采用胰酶消化、差速贴壁法培养CFb,MTT法测定CFb增殖活力;分光光度计测定CFb中超氧化物歧化酶（SOD）活力和丙二醛（MDA）含量;流式细胞仪检测线粒体膜电位水平（mitochondrial membrane potential,MMP）ΔΨm;激光共聚焦显微镜检测细胞内钙离子水平。结果：AngⅡ组SOD 活力（122.72±21.59） U·mL^-1低于对照组（135.81±26.62）U·mL^-1,P<0.01,MDA水平（2.82±0.14） μmol·L^-1高于对照组（1.17±0.06） μmol·L^-1,P<0.01。SchB 1~30 μmol·L^-1能显著提高CFb中SOD活力,降低MDA含量,与AngⅡ相比（P<0.05或P<0.01）;AngⅡ组线粒体膜电位明显下降（587.6±55.2）ΔΨm,钙离子水平升高（335.6±28.3）,与对照组比较（3 069.2±282.4）ΔΨm,（50.7±4.6）,P<0.01或P<0.001,给予Sch B处理后ΔΨm升高（Sch B 10,30 μmol·L^-1）,钙离子水平下降（SchB 1~30 μmol·L^-1）,与AngⅡ组比较（P<0.05或P<0.01）。结论：Sch B通过提高CFb SOD活力、降低MDA水平、增加清除自由基能力抑制CFb增殖,其作用与其升高线性体膜电位水平,抑制细胞内钙离子浓度,减少促进CFb增殖的氧化物质生成有关。     

川芎嗪对血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大的影响及其机制

目的: 探讨川芎嗪(TMP)对血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)所诱导心肌细胞肥大的抑制作用及其机制。方法: 利用Ang Ⅱ(0.1 μmol·L^-1)刺激新生大鼠心肌细胞建立肥大细胞模型。培养心肌细胞随机分为6组:对照组,Ang Ⅱ(0.1 μmol·L^-1)组,低剂量TMP(0.01 mmol·L^-1)组,中剂量TMP(0.1 mmol·L^-1)组,高剂量TMP(1 mmol·L^-1)组,吡咯烷二硫化氨基甲酸酯(PDTC,100 μmol·L^-1)组。在给药处理24 h后,收集各组心肌细胞,检测心肌细胞总蛋白含量、β-肌球蛋白重链(β-MHC)mRNA表达量和核因子-κB(NF-κB)蛋白表达量。结果: Ang Ⅱ刺激导致培养心肌细胞的总蛋白含量[Ang Ⅱ组(296.7±27.6)mg·L^-1,对照组(184.3±11.6)mg·L^-1,P<0.05]、β-MHC mRNA表达量(Ang Ⅱ组0.936±0.059,对照组0.496±0.030;P<0.05)明显增加,这证实心肌肥大的发生;TMP以剂量依赖的方式抑制Ang Ⅱ诱导的心肌细胞肥大。同时TMP 1 mmol·L^-1降低Ang Ⅱ诱导的肥大心肌细胞中磷酸化NF-κB(Ang Ⅱ组0.861±0.065,TMP组0.655±0.052,P<0.05)和I-κB蛋白的表达量(Ang Ⅱ 组0.785±0.042,TMP组0.525±0.045,P<0.05)。在应用Ang Ⅱ刺激心肌细胞同时,给予NF-κB抑制剂PDTC也能抑制Ang Ⅱ诱导的心肌细胞肥大。结论: 川芎嗪通过抑制心肌细胞内NF-κB途径,而抑制Ang Ⅱ诱导的心肌细胞肥大。川芎嗪的这些作用构成了它对心脏疾病具有保护作用的机制之一。     

灯盏细辛与赤芍配伍组方对H2O2致PC12细胞损伤的保护作用

目的：探讨灯盏细辛与赤芍配伍组方对H₂O₂诱导的PC12细胞氧化损伤的影响及其作用机制。方法：用H₂O₂（850 μmol·L^-1）处理PC12细胞6 h建立体外氧化应激模型,以不同质量浓度的灯盏细辛与赤芍配伍组方（6.25,12.5,25,50,100 mg·L^-1）预处理PC12细胞（3×10⁴~4×10⁴个/mL）24 h,采用MTT法检测细胞活力,比色法测定细胞培养液中乳酸脱氢酶（LDH）活性、细胞裂解液中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）水平,利用荧光探针DCFH-DA和罗丹明123流式细胞术分别检测细胞内活性氧（ROS）和线粒体膜电位（Δψm）。结果：与正常对照组比较,模型组的细胞存活率下降至52.78%,细胞上清液中LDH释放量上升110.13 U·L^-1,细胞内MDA和ROS水平显著增高,细胞内SOD和Δψm水平显下降（P<0.01）;与模型组比较,灯盏细辛与赤芍配伍组方可明显增加细胞存活率,降低LDH活性,降低MDA水平,抑制细胞内活性氧的生成,增加SOD活性和使线粒体膜电位升高（P<0.05,P<0.01）,且在一定范围呈剂量依赖性。结论：灯盏细辛与赤芍配伍组方对H₂O₂诱导的PC12细胞氧化损伤具有保护作用,其机制可能与其降低细胞脂质过氧化水平,提高抗氧化酶活力,抑制ROS生成和稳定线粒体膜电位有关。     

菟丝子及其主要成分黄酮对肾虚排卵障碍大鼠的影响

目的：探讨单味菟丝子（Cuscutae Semen,CS,醇提+水提总提取物）及其主要成分兔丝子黄酮（Flavones from Cuscutae Semen,FCS）对肾虚排卵障碍模型大鼠的影响。方法：48只雌性SD大鼠随机分为菟丝子高、低剂量组,菟丝子黄酮高、低剂量组,模型组和空白组,以羟基脲（600 mg·kg^-1·d^-1）灌胃建立肾虚排卵障碍模型,羟基脲灌胃后2 h各组予相应药物灌胃治疗,共计8 d,治疗后比较各组大鼠子宫指数、卵巢指数、血清性激素水平、成熟卵泡比例、黄体数。结果：①与正常组比较,模型组大鼠出现肾虚表现,卵巢病理切片提示排卵障碍,且大鼠血清雌二醇（E₂）、卵泡刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）水平（3.68±1.18） pmol·L^-1,（2.43±0.24） U·L^-1,（2.84±1.05） U·L^-1明显低下（P<0.05）;②与模型组比较,菟丝子高剂量组大鼠子宫指数、卵巢指数、成熟卵泡比例、血清E₂,FSH水平 （5.49±1.72）pmol·L^-1,（2.70±0.22） U·L^-1 明显增加 （P<0.05）;菟丝子黄酮低剂量组大鼠子宫指数、卵巢指数、成熟卵泡比例、血清E₂、FSH、LH水平 （6.25±2.23）pmol·L^-1,（2.78±0.14） U·L^-1,（3.65±0.78） U·L^-1明显增加（P<0.05）。菟丝子黄酮低剂量组血清LH水平 （3.65±0.78） U·L^-1 明显高于菟丝子高剂量组（3.10±0.60） U·L^-1 （P<0.05）。结论：菟丝子可有效改善羟基脲引起的肾虚排卵障碍,这种影响可能基于其主要成分黄酮的作用。     

血府逐瘀汤中芍药苷在大鼠体内的药代动力学特性

目的: 研究血府逐瘀汤中芍药苷在大鼠体内的药代动力学特性。 方法: 采用HPLC测定大鼠血清中芍药苷含量,Diamonsil C₁₈色谱柱(4.6 mm×250 mm,5 μm),柱温30 ℃,流动相乙腈-水(16 :84),流速1.0 mL ·min^-1,检测波长230 nm,进样量20 μL,以核黄素为内标物。 结果: 芍药苷质量浓度在0.01~1.0 mg ·L^-1线性关系良好。定量限0.01 mg ·L^-1。平均日内、日间精密度分别为3.3%,3.9%,平均回收率101.3%。大鼠灌胃血府逐瘀汤后芍药苷的药峰浓度(C_max)(0.363±0.080) mg ·L^-1,达峰时间(T_max)(0.276±0.084) h,吸收速率常数(K_a) (30.905±10.114) h^-1,末端消除速率(K_e)(1.638±0.181) h^-1,半衰期(t_1/2)(0.501±0.038) h,清除率/绝对生物利用度(CL/F)(69.846±4.624) L ·h^-1 ·kg^-1,表观分布容积/绝对生物利用度(V_z/F)(36.521±12.287) L ·kg^-1,药时曲线下面积(AUC_0-t)(0.356±0.024) mg ·L^-1 ·h。 结论: 血府逐瘀汤中芍药苷在大鼠体内具有吸收速率快、分布容积大、生物半衰期短的药代动力学特性,为研究药物配伍对芍药苷药动学的影响和血府逐瘀汤发挥药效的作用机制提供参考。     

抗纤益心方干预线粒体通透性转换孔抑制心肌细胞凋亡的机制

目的 探讨抗纤益心方通过调控线粒体通透性转换孔（mPTP）对心肌细胞凋亡的影响及相关作用机制。方法 H9c2心肌细胞常规培养，饥饿8 h后分为正常组，模型组，抗纤益心方（0.25 g·L^-1）组，环孢素A（10 μmol·L^-1）组，药物作用24 h用于后续实验。利用去甲肾上腺素（NE）诱导H9c2心肌细胞肥大模型，通过实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测NE的最佳造模浓度，流式细胞仪检测mPTP的开放程度，同时检测mPTP开放后引起的凋亡相关因子Cyp-D，Cyt-C，Caspase-3 mRNA和蛋白的表达水平，和线粒体膜电位的水平。结果 NE浓度在200 μmol·L^-1时心房钠尿肽（ANP），脑钠肽（BNP） mRNA的表达水平最高，此浓度作为诱导H9c2心机细胞肥大模型的最佳浓度，与正常组比较，模型组mPTP过度开放，线粒体内相对荧光强度减弱和线粒体膜电位降低（P<0.05，P<0.01）；凋亡相关因子Cyp-D，Cyt-C，Caspase-3 mRNA和蛋白表达升高（P<0.05）。与模型组比较，抗纤益心方组和环孢素A组mPTP开放受到抑制，线粒体相对荧光强度和线粒体膜电位升高（P<0.05，P<0.01）；Cyp-D，Cy-tC，Caspase-3 mRNA和蛋白表达降低（P<0.05）。结论 抗纤益心方能够抑制心肌细胞凋亡，其作用机制可能是通过调控mPTP的开放，抑制相关凋亡因子Cyp-D，Cyt-C，Caspase-3的表达有关。     

补肾活血汤对慢性心力衰竭患者免疫炎症反应的影响

目的: 观察补肾活血汤对慢性心力衰竭患者(CHF)临床疗效及对免疫炎症反应的影响。方法: 将60例患者按 随机数字表法分为两组,对照组30例用西医常规治疗,治疗组30例在对照组治疗基础上加服补肾活血汤,每日1剂,疗程14 d。观察两组临床症状积分、左室舒张末内径(LVED),左室射血分数(LVEF),血浆脑钠肽(BNP),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白介素-6(IL-6),长正五聚蛋白3(PTX-3)水平的变化。结果: 治疗组临床症状积分改善的总有效率(90%)优于对照组(80%),两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组治疗后 [BNP(1 058.72±575.62) ng·L^-1,IL-6(6.88±0.91) ng·L^-1,TNF-α(251.54±52.72) ng·L^-1,PTX-3(3.16±0.60) μg·L^-1]均较对照组[(1 542.26±732.18) ng·L^-1,(9.63±1.25) ng·L^-1,(283.24±48.58) ng·L^-1,(3.40±0.56) μg·L^-1]明显改善(P<0.05),两组患者LVED,LVEF均较治疗前好转,但差异无统计学意义。结论: 补肾活血汤可以显著改善CHF患者心功能,降低TNF-α,IL-6,BNP,PTX-3水平,抑制免疫炎症反应,改善预后。     

苦参碱抑制神经母细胞瘤SK-N-SH细胞增殖作用研究

目的: 观察苦参碱对人神经母细胞瘤SK-N-SH细胞增殖的影响,并探讨其作用机制。 方法: 取对数生长期SK-N-SH细胞,用磺酰罗丹明B（SRB）法检测苦参碱（0.5,1.0,2.0 g·L^-1）作用24,48,72 h后 SK-N-SH细胞的增殖抑制率,流式细胞仪检测细胞凋亡率和细胞周期,Western blot 检测半胱天冬氨酸蛋白酶（Caspase）-9和Caspase-3蛋白的表达。 结果: 苦参碱对 SK-N-SH细胞增殖具有明显抑制作用,且表现出剂量和时间依赖性。0.5,1.0,2.0 g·L^-1苦参碱作用24,48,72 h后SK-N-SH细胞的抑制率分别为（19.06±3.17）%,（30.18±3.02）%,（38.55±6.12）%;（45.12±4.02）%,（60.45±5.51）%,（71.38±7.91）%;（58.91±4.36）%,（73.44±8.17）%,（88.37±4.57）%。流式细胞仪检测对照组及各浓度组凋亡率分别为（2.45±0.49）%,（12.56±2.21）%,（19.44±4.32）%,（30.12±3.35）%,与对照组比较,苦参碱组的凋亡率均显著性增高（P<0.001）;细胞周期结果显示苦参碱作用SK-N-SH细胞48 h后G₀/G₁期细胞明显增多（P<0.01）,S期细胞明显减少（P<0.01）。苦参碱可显著上调Caspase-9和Caspase-3蛋白表达（P<0.01,P<0.01）。 结论: 苦参碱对神经母细胞瘤SK-N-SH细胞的增殖具有抑制作用,这种作用与其阻滞细胞周期和激活Caspase-9和Caspase-3表达进而诱导产生细胞凋亡有关。     

莪术二酮对MDA-MB-231细胞周期和凋亡的影响

目的 探讨莪术二酮对三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖、凋亡和细胞周期的作用。方法 体外培养MDA-MB-231细胞,以卡培他滨作为阳性对照,采用细胞增殖与活性检测（CCK-8）法检测不同浓度的莪术二酮（125,250,500,1 000,2 000 μmol·L^-1）作用细胞24,48 h后对细胞活力的影响;选取3个有效抑制增殖的莪术二酮浓度（250,500,1 000 μmol·L^-1）进行后续实验。流式细胞术结合碘化丙啶（PI）染色法检测莪术二酮对细胞周期的影响;增设高浓度组（2 000 μmol·L^-1）,用JC-1法检测莪术二酮对细胞线粒体膜电位的影响,并采用流式细胞术结合Annexin V-FITC/PI双染色法检测细胞凋亡的情况;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测莪术二酮作用后细胞中周期调控和凋亡相关蛋白表达的变化。结果 与空白组比较,250,500,1 000,2 000 μmol·L^-1莪术二酮对细胞增殖有显著抑制作用（P<0.01）,效果呈浓度和时间依赖性,24 h和48 h的半抑制浓度（IC₅₀）分别为1 607,1 401 μmol·L^-1;250,500,1 000 μmol·L^-1莪术二酮可将细胞阻滞在G₁期;250 μmol·L^-1莪术二酮对细胞线粒体膜电位无影响,500,1 000,2 000 μmol·L^-1莪术二酮可使细胞线粒体膜电位明显下降（P<0.05,P<0.01）;250,500,1 000 μmol·L^-1莪术二酮可使凋亡细胞比例明显增加（P<0.05,P<0.01）;各浓度莪术二酮可使B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白（Bax）/ B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）明显增加（P<0.05,P<0.01）,半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-3（Caspase-3）蛋白表达量无明显变化,而Caspase-9,cleaved Caspase-9,cleaved Caspase-3,p53和p21蛋白表达量均有所增加（P<0.05）。结论 一定浓度的莪术二酮能抑制MDA-MB-231细胞的增殖,可能与其阻滞细胞周期、诱导细胞凋亡有关。     

珍珠母超微粉蛋白及寡肽对小鼠镇静安眠作用比较

目的比较珍珠母超微粉蛋白、寡肽对小鼠镇静安眠作用。方法利用PCPA制造小鼠失眠模型,观察小鼠的自主活动情况,ELISA法测小鼠血中ATCH含量并计算脑及脑系数。结果阳性对照组、寡肽组小鼠的自主活动次数显著降低,小鼠血中ACTH的含量增加,但脑干系数无影响。结论超微粉寡肽类成分(MCP)镇静安眠活性最强,为镇静安眠主要活性部位,调节ACTH可能是其镇静安眠机制。     

病性变化和转化的哲理数学原理

病性的变化和转化以及疾病的传变是中医病理学的2个核心问题。它们可分别从阴阳五行数学的公理1和公理2、3得到圆满的解释。病性变化,其症结在于主导属性明晰度的大小发生变化;病性转化,其症结则在于主导属性明晰度的正负号发生变化。     

丁香苦苷不同给药途径的药物动力学研究

目的:研究并比较丁香苦苷单体两种给药途径在家兔体内的药物动力学过程,考察丁香苦苷单体口服后的绝对生物利用度。方法:家兔静脉注射丁香苦苷注射液和灌胃给予丁香苦苷水溶液,采集血样,固相萃取小柱活化方法处理血浆后高效液相色谱法测定丁香苦苷血浆浓度,采用药动学软件3P97进行数据处理,确定药动学参数。结果:丁香苦苷静脉给药后在体内符合二室模型分布,其主要药动学参数分别如下:T1/2α为2.41min,T1/2β为15.38min。灌胃给药后丁香苦苷的药动学行为符合一级吸收二室模型,Cmax为17.91min,T1/2(α)为9.642min,T1/2(β)31.748min。绝对生物利用度为35.9%。结论:丁香苦苷单体经口服和静脉两种给药途径给药后,吸收和消除均较快。     

《老老恒言》论老年养生

简要论述了《老老恒言》中有关老年养生的思想和方法 ,认为饮食以调理脾胃为要 ,应注意饮食有节、五味调和、清淡为补 ;起居以养静为要 ,应注意调顺四时、起居有常、静养与导引相结合 ;养性以安命为要 ,应注意清心寡欲、修心养性     

中药产业竞争力提升战略研究

本文运用了竞争力理论与战略理论，分析了中药产业竞争力提升的环境与条件，提出了提升中药产业竞争力的三大战略目标、三大总体战略、四条战略举措及三个实施阶段与重点任务。     

羌蓝汤解热作用机理的探讨

家兔ｉｖ内毒素后，在体温升高的同时血浆ｃＡＭＰ含量与血清ＩＬ１、ＩＬ６水平显著升高。家兔ｉｇ２０ｇ／ｋｇ羌蓝汤可以抑制内毒素的致热作用，在解热的同时也抑制血浆ｃＡＭＰ含量以及血清ＩＬ１、ＩＬ６活性水平的升高。     

黄连与黄芩配伍时主要有效成分溶出率变化规律研究

目的:考察黄芩与黄连按不同比例配伍时,主要有效成分黄芩苷、盐酸小檗碱溶出率的变化规律,以探讨传统药对黄芩配伍黄连对有效成分煎出的影响。方法:根据临床常用方剂黄芩与黄连的配伍比例,选择按1:0、1:1、1:2、1:3、2:1、2:3、3:1、3:2、0:1等9个比例分别配伍,水煎煮回流法提取,经分离精制,制得各供试品,在优化的RP-HPLC条件下进行分析,比较色谱指纹图谱,考察主要成分黄芩苷、小檗碱的相对峰面积变化与配伍比例的关系。结果:黄芩与黄连按不同比例配伍后主要成分黄芩苷、盐酸小檗碱的含量各有不同的影响,黄芩苷溶出率与黄芩比例成非线性关系,盐酸小檗碱溶出率与黄连比例亦成非线性关系,黄芩的最佳配伍比例是3:1,黄连的最佳配伍比例是1:3。结论:按不同比例配伍黄芩、黄连合煎过程中,黄芩苷、盐酸小檗碱溶出率有明显不同。     

胃脘痛证候量化诊断的探讨

目的:探讨胃脘痛证候的量化诊断规律。方法:以因子分析方法对808例胃脘痛患者的临床四诊信息进行分析。结果:因子分析从胃脘痛临床症状中提取12个因子,分别代表脾胃湿热、脾胃虚寒、肝胃气滞、气阴两虚、胃热炽盛、胃阴亏虚、肝胃郁热、脾胃气虚等8个证候,同时对各个证候进行量化。结论:因子分析所得的胃脘痛的常见证候分类及量化诊断为临床辨证提供客观依据。     

运用数字化色谱指纹谱技术设计中药复方专利技术特征

中药复方是中医学的精髓，但目前专利法的设置以及专利申请文件的撰写格式不利于中药复方的技术保护。数字化色谱指纹谱将色谱峰的定位和峰面积以数字化形式进行表达，不仅能够比较准确地表达一个组合物的内在总体情况，亦能较完整地反映出复杂中药复方产品的化学组成特征。作者认为，数字化色谱指纹图谱技术不仅能准确反映中药复方的整体质量状况，也可用于中药复方专利中技术特征的描述。     

中医按摩对心理性亚健康状态的改善

目的:观察中医按摩对亚健康状态改善的临床效果,探索非药物治疗亚健康状态的方法。方法:将120例心理性亚健康患者随机分为观察组和对照组各60例。对照组采用常规的中药治疗和心理行为指导,观察组在对照组的基础上结合中医按摩调治。结果:观察组总有效率为98.33%,对照组为76.67%,两组治疗效果比较,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗后对疲劳乏力、睡眠障碍、记忆力减退和注意力不集中、肌肉酸痛、焦虑5项观察指标的改善程度均优于对照组。结论:中医按摩可以有效改善亚健康状态的主要症状。