甘草黄酮对运动大鼠体内糖及脂肪组织RBP4mRNA表达的影响

目的： 本研究通过运动前补充甘草黄酮,观察力竭运动大鼠血糖、肝糖原、肌糖原及脂肪组织视黄醇结合蛋白4（RBP4）表达的影响。 方法： SD雄性大鼠50只,随机分为5组,每组10只,分别为安静对照组,运动对照组,运动ig低剂量甘草黄酮组（MGFL）,运动ig中剂量甘草黄酮组（MGFM）,运动ig高剂量甘草黄酮组（MGFH）。每天在运动前30 min ig 1次,连续ig 6周,6 d/周,低、中、高3 组的ig剂量分别为4,8,12 g·kg^-1·d^-1,对照组ig等量生理盐水。6周力竭训练结束后,处死大鼠。根据试剂盒的方法测定大鼠血清血糖、肝糖原、肌糖原的含量并且通过逆转录聚合酶链式反应测定大鼠附睾脂肪组织视黄醇结合蛋白4表达。 结果： 力竭游泳训练导致大鼠血糖、肌糖原和肝糖原含量在运动对照组和MGF低、中、高剂量组降低（P<0.05或P<0.01）,血糖含量分别降低至（4.81±0.24）,（5.31±0.12）,（5.78±0.22）,（5.92±0.18） mmol·L^-1,但血糖含量在MGF各组高于运动对照组,MGFH组血糖含量与运动对照组比较有显著性差异（P<0.05）;肌糖原含量分别降低至（0.91±0.16）,（0.98±0.14）,（1.34±0.12）,（1.46±0.23） mg·g^-1,其中MGFM,MGFH组与运动对照组比较有显著性差异（P<0.05）;肝糖原含量分别降低至（6.21±1.10）,（8.92±1.11）,（9.18±1.13）,（10.16±1.16） mg·g^-1,MGF各组肝糖原含量分别高于运动对照组（P<0.05或P<0.01）。力竭游泳运动和MGF各组导致大鼠附睾脂肪组织RBP4 mRNA表达水平分别升高至（1.430±0.123）,（1.101±0.103）,（0.962±0.112）,（0.926±0.101）,其中运动对照组RBP4 mRNA表达水平与安静对照组比较有显著性差异（P<0.05）,其中MGFM和MGFH组大鼠附睾脂肪组织RBP4 mRNA表达水平降低,与运动对照比较有显著性差异（P<0.05）。 结论： 补充甘草黄酮后可以维持长时间运动过程中大鼠体内糖储备、血糖浓度的相对稳定和下调RBP4 mRNA表达水平,从而有利于提高机体的运动能力。     

蛇床子对运动训练大鼠睾酮含量、物质代谢 及抗运动疲劳能力的影响

目的: 研究蛇床子对运动训练大鼠睾酮含量、物质代谢及抗运动疲劳能力的影响。方法: 以大强度耐力训练大鼠为模型,80只42 d龄雄性Wistar大鼠为对象,随机分为5组:静止对照组(C组)、运动对照组(T组)、运动+低剂量蛇床子组(TML组)、运动+中剂量蛇床子组(TMM组),运动+高剂量蛇床子组(TMH组)每组15只(剔除不符合实验要求的大鼠)。每天灌胃(ig)给药1次,蛇床子组剂量分别为0.75,1.5,4.5 g·kg^-1,ig体积为5 mL·kg^-1,静止对照组、运动对照组ig等量生理盐水。42 d力竭游泳训练后,测定体重、力竭游泳时间及血睾酮等生化指标。结果: 蛇床子各剂量组体重大于运动组(P<0.05),力竭游泳时间长于运动组(P<0.01);血清睾酮高于运动对照组 (P<0.01);血清皮质酮水平各组间均无显著差异,各组间血清睾酮与皮质酮比值变化与睾酮变化较为一致;肝糖原(P<0.05)、肌糖原(P<0.01)高于运动对照组;促卵泡激素无明显影响;血尿素低于运动对照组(P<0.05),血红蛋白高于运动对照组 (P<0.05)。结论: 蛇床子可以减轻血睾酮受高强度运动量的影响,并维持在正常生理水平;可以促进蛋白质合成,抑制氨基酸和蛋白质分解,提高运动训练大鼠血红蛋白含量和糖原的储备。     

柞蚕雄蛾油对运动训练大鼠睾酮含量、物质代谢及抗运动疲劳能力的影响

目的: 研究柞蚕雄蛾油对运动训练大鼠睾酮含量、物质代谢及抗运动疲劳能力的影响。 方法: 以大强度耐力训练大鼠为模型,55只42 d龄雄性Wistar大鼠为对象,随机分为5组:静止组(C组)、运动对照组(T组)、运动+低剂量柞蚕雄蛾油组(TML组),运动+中剂量柞蚕雄蛾油组(TMM组),运动+高剂量柞蚕雄蛾油组,每组10只(剔除不符合实验要求的大鼠)。每天ig 1次,柞蚕雄蛾油组剂量分为0.5,1,3 g·kg^-1,ig体积为5 mL·kg^-1,静止组、运动对照组ig等量生理盐水。42 d力竭游泳训练后,测定体重、力竭游泳时间及血睾酮及生化指标。 结果: 柞蚕雄蛾油各剂量组体重大于运动对照组(P<0.05);力竭游泳时间长于运动对照组(P<0.01);血清睾酮高于运动对照组(P<0.01);血清皮质酮水平各组间均无显著差异;血清睾酮与皮质酮比值变化与睾酮变化较为一致;肝糖原、肌糖原(P<0.05或P<0.01)高于运动对照组;促卵泡激素无明显影响;血清尿素氮低于运动对照组(P<0.01);血红蛋白高于运动对照组(P<0.01)。 结论: 柞蚕雄蛾油可以减轻血睾酮受高强度运动量的影响,并维持在正常生理水平;可以促进蛋白质合成,抑制氨基酸和蛋白质分解,提高运动训练大鼠血红蛋白含量和糖原的储备。     

蒺藜对运动训练大鼠睾酮含量、物质代谢及抗运动疲劳能力的影响

目的： 研究蒺藜对运动训练大鼠睾酮含量、物质代谢及抗运动疲劳能力的影响。 方法： 以大强度耐力训练大鼠为模型,65只42 d龄雄性Wistar大鼠为对象,随机分为5组：静止对照组（C组）、运动对照组（T组）、运动+低剂量蒺藜组（TML组）、运动+中剂量蒺藜组（TMM组）,运动+高剂量蒺藜组（TMH组）每组12只（剔除不符合实验要求的大鼠）。每天ig给药1次,蒺藜组剂量分别为0.5,1,3 g·kg^-1,ig体积为5 mL·kg^-1,C组、M组ig等量生理盐水。49 d力竭游泳训练后,测定体重、力竭游泳时间及血睾酮等生化指标。 结果： 蒺藜各剂量组体重小于C组（P<0.05）,大于T组（P<0.05）;力竭游泳时间长于C组和T组（P<0.01）;血清睾酮低于C组（P<0.05）,高于T组 （P<0.01）;血清皮质酮水平各组间均无显著差异,各组间血清睾酮与皮质酮比值变化与睾酮变化较为一致;肝糖原（P<0.05）、肌糖原（P<0.01）高于C组和T组;促卵泡激素无明显影响;血尿素氮高于C组 （P<0.05）,低于T组（P<0.05）;血红蛋白低于C组（P<0.05）,高于T组 （P<0.05）。 结论： 蒺藜可以减轻大鼠血睾酮受高强度运动量的影响,并维持在正常生理水平;可以促进蛋白质合成,抑制氨基酸和蛋白质分解,提高运动训练大鼠血红蛋白含量和糖原的储备。     

罗汉果黄酮对运动大鼠心肌能量代谢酶及PPARα mRNA表达的影响

目的:研究运动前补充罗汉果黄酮(MGF)对力竭运动大鼠心肌能量代谢酶和过氧化物酶体增殖剂活化受体α(PPARα)mRNA表达的影响,以初步探讨其作用机制.方法:SD雄性大鼠50只,随机分为5组,每组10只,分别为安静对照组(NC),运动对照组(ME),运动+ ig低剂量罗汉果黄酮组(MGFL),运动+ig中剂量罗汉果黄酮组(MGFM),运动+ig高剂量罗汉果黄酮组(MGFH).每天在运动前30 min ig 1次,连续ig 6周,6d/周,低、中、高3组的ig剂量分别为100,200,400mg·kg-1,对照组ig等量生理盐水.力竭训练结束后测定大鼠心肌组织肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)和琥珀酸脱氢酶(SDH)活性,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)测定心肌组织PPARα mRNA表达.结果:力竭游泳运动引起大鼠心肌CK活性下降,运动对照组显著低于安静对照组(P＜0.01),MGF低剂量组低于安静对照组(P＜0.05),但MGF各组均显著高于运动对照组(P＜0.01).LDH活性在力竭游泳运动组显著低于安静对照组(P＜0.01),在MGF各组均高于运动对照组(P＜0.05或P＜0.01).SDH活性在力竭游泳运动组显著低于安静对照组(P＜0.01),MGF低剂量组低于安静对照组(P＜0.05),MGF中、高剂量组高于运动对照组(P＜0.05).运动对照组PPARα mRNA表达水平显著低于安静对照组(P＜0.01),MGFL组PPARα mRNA表达水平高于运动对照组(P＜0.05),在MGF中、高剂量组PPARα mRNA表达水平均显著高于运动对照组(P＜0.01).结论:补充罗汉果黄酮能够提高能量代谢酶CK,LDH,SDH的活性和上调PPARα mRNA表达水平,对改善机体能量代谢和保护心肌组织的过度损伤具有良好的作用.     

甘草黄酮对MPTP帕金森病模型小鼠的神经保护效应及对小胶质细胞活化的影响

目的: 观察甘草黄酮对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)帕金森病(PD)小鼠多巴胺(DA)能神经元数量和黑质小胶质细胞活化的影响。方法: 制作MPTP小鼠PD模型,随机分为6组:空白组、模型组、左旋多巴组(1次/d ig给予40 mg·kg^-1左旋多巴,1次/d,连续7次)和10,20,30 mg·kg^-1甘草黄酮处理组(ig给予不同浓度的甘草黄酮,1次/d 连续7次)。采用行为学观察、免疫组织化学和免疫蛋白印迹法,观察PD模型小鼠的行为学表现、 DA能神经元数量、黑质致密部OX-6阳性细胞(活化的小胶质细胞)数量和腹侧中脑酪氨酸羟化酶(TH)蛋白表达水平。结果: 模型组小鼠出现PD典型行为学表现,黑质致密部DA能神经元和腹侧中脑TH含量较对照组分别下降约62%和76%;同时黑质致密部OX-6阳性细胞数量大幅升高(P<0.01)。经过甘草黄酮处理后,小鼠行为表现、黑质致密部DA能神经元丢失和OX-6阳性细胞数量增加均较模型组改善,尤以30 mg·kg^-1甘草黄酮组最为明显。与对照组相比,30 mg·kg^-1甘草黄酮组小鼠黑质致密部DA能神经元和腹侧中脑TH含量仅下降约36%和42%;而与模型组相比,黑质致密部OX-6阳性细胞数量下降明显(P<0.01)。与左旋多巴组相比,30 mg·kg^-1甘草黄酮组TH阳性神经元数量也明显增多(P<0.01),同时OX-6阳性细胞数量也显著减少(P<0.01)。结论: 甘草黄酮对MPTP帕金森病小鼠DA能神经元具有神经保护效应;可能与其抑制黑质内小胶质细胞活化有关。     

季德胜蛇药抗四氯化碳致小鼠肝纤维化的作用及机制研究

目的: 观察季德胜蛇药对四氯化碳(CCl₄)致小鼠肝纤维化的拮抗作用,探讨其抗纤维化的作用机制。方法: ICR小鼠48只随机分为正常对照组、模型组、季德胜蛇药(0.25,0.37 汪g·kg^-1)2组。除正常组外各组小鼠均以40%CCl₄ sc共5周。自造模日起,各治疗组小鼠每日分别给予季德胜蛇药ig,正常对照组及模型组小鼠每天灌胃等量容积蒸馏水。5周后,放射免疫法检测小鼠血清透明质酸(HA)和层黏蛋白(LN)水平;Masson三色染色法观察肝组织病变。制备季德胜含药兔血清,不同体积分数的含药血清培养肝星状细胞(HSC),CCK-8法检测HSC的增殖,流式细胞仪检测HSC凋亡。结果: 季德胜蛇药0.25,0.37 g·kg^-1组小鼠肝组织纤维化程度及计分均较模型组明显减轻(P<0.05);季德胜蛇药0.25 g·kg^-1组血清HA,LN水平均明显低于模型组(P<0.05,P<0.01),且0.37 g·kg^-1组均低于0.25 g·kg^-1组(P<0.01);与对照组比较,以10%和12.5%季德胜蛇药含药血清培养的HSC细胞的增殖率明显降低(P<0.05,P<0.01),而细胞凋亡率显著增加(P<0.01)。结论: 季德胜蛇药能抑制HSC的增殖和促进HSC凋亡,具有一定的抗肝纤维化作用。     

复方阿胶浆对小鼠抗疲劳能力的影响

目的: 探讨复方阿胶浆对运动小鼠抗疲劳能力的影响。方法: BALB/C 纯系雄性小鼠 60只随机分对照组、人参水提液组(10 g·kg^-1)、复方阿胶浆低、中、高剂量组(7.5,15,30 g·kg^-1)5组,灌胃30 d后,通过负重游泳实验,测定血乳酸(LA)、肝糖元、血红蛋白(Hb)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)、血清肌酸激酶(CK)、血清尿素氮(BUN)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果: 与对照组比,复方阿胶浆低、中、高剂量组血LA、MDA的含量明显降低,血红蛋白的含量显著增加(P<0.05);中、高剂量组肝糖元、BUN的含量显著增加,CK的含量显著降低,GSH-Px的活性明显增强(P<0.05);中剂量组LDH的含量显著性降低(P<0.01),SOD的活性明显增强(P<0.05)。结论: 复方阿胶浆可以有效延缓疲劳的产生、提高机体组织对疲劳的耐受力。     

青蒿琥酯对肝纤维化大鼠肝脏基质金属蛋白酶-2表达的影响

目的: 探讨青蒿琥酯(Art)影响基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的抗肝纤维化作用机制。 方法: 采用二甲基亚硝胺(DMN)ip 6周,制备大鼠肝纤维化模型。动物随机分为6组:正常对照组、模型对照组、Art(5,15,45 mg·kg^-1)组、阳性对照秋水仙碱(Col, 0.1 mg·kg^-1)。检测肝组织中羟脯氨酸(Hyp)的含量、动物血清透明质酸(HA),层连蛋白(LN),Ⅲ型前胶原肽(PⅢP)水平及肝组织MMP-2 mRNA和蛋白的表达。 结果: 与模型组相比,Art各组能降低肝组织Hyp含量(P<0.01),同时血清HA,LN,PⅢP,肝组织MMP-2-mRNA和蛋白的表达水平下降(P<0.05,P<0.01)。 结论: Art能有效抑制DMN诱导的大鼠肝纤维化及肝脏中MMP-2的表达。     

甘草总黄酮抑制硫代乙酰胺诱导肝纤维化大鼠肝组织中TGF-β1及Caspase-3的表达

目的:研究甘草总黄酮(LF)对硫代乙酰胺(TAA)诱导慢性大鼠肝纤维化的抑制作用及对肝脏中转化生长因子-β₁(TGF-β₁)和半胱天冬酶-3(Caspase-3)蛋白表达的影响。 方法:SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、LF组(400,200,100,50 mg·kg^-1·d^-1)及水飞蓟素(silymarin,30 mg·kg^-1·d^-1)阳性药物组共7组。除正常对照组外,其余各组均按150 mg·kg^-1剂量给予腹腔注3% TAA,每周2次,连续12周诱导大鼠慢性肝纤维化模型。期间正常对照组、模型组灌胃给予1 mL·kg^-1·d^-1的生理盐水。造模及药物干预后,HE,Masson染色法观察肝组织病理变化及肝纤维化的形成程度;采用生化法检测血清中ALT,AST,ALP及肝组织中羟脯氨酸(HYP)的含量;采用放免法测定血清透明质酸(HA)的含量;采用免疫组织化学法测定肝组织中TGF-β₁和Caspase-3的蛋白表达,qRT-PCR方法检测肝组织中TGF-β₁的mRNA表达。 结果 :与模型组相比较,甘草总黄酮能够保护肝组织结构的完整,并能明显减轻肝细胞变性坏死和纤维组织增生程度;甘草总黄酮能够显著降低血清中AST,ALT和ALP的水平;降低血清HA水平的同时降低肝组织中HYP的含量;甘草总黄酮能够剂量依赖性的下调肝组织中TGF-β₁,Caspase-3蛋白的表达同时,下调肝组织中TGF-β₁的mRNA的表达。 结论:甘草总黄酮具有抗硫代乙酰胺诱导大鼠慢性肝纤维化的作用;其作用机制可能与下调TGF-β₁和Caspase-3的蛋白表达有关。     

罗汉果叶黄酮及游泳训练对力竭大鼠股四头肌组织ATP酶代谢的影响

目的:通过建立大强度耐力训练及一次力竭性游泳运动损伤模型,研究罗汉果叶黄酮抗疲劳能力以及维持细胞膜内外的渗透压及跨膜电位平衡中的作用.方法:选用健康雄性SD大鼠40只,2～3月龄,体重180 ～ 220 g,随机分成5组,每组8只,即:安静对照组、安静力竭组、安静给药力竭组、训练力竭组、训练+给药力竭组.给药量以生理盐水配成含罗汉果黄酮提取物200 mg·kg-1·d-1(20 g·L-1的溶液,按10.0 mL·kg-1·d-1 ig给药),对照组ig等量的生理盐水.在递增负荷游泳训练4周后,各组进行3％的负重力竭性游泳训练,准确记录力竭时间后即刻断头取血(安静对照组同时取血);测定股四头肌的三磷酸腺苷(ATP)酶(ATPase)相关指标的含量.结果:力竭运动后即刻,Na +/K+-ATP酶活性除训练给药组外均极显著下降(P＜0.01),训练给药组显著高于其他力竭组,与安静对照组相比无显著性差异.Ca2+-ATP酶活性在力竭运动后即刻也呈现下降趋势,除训练给药组外均显著低于安静对照组,而给药组和训练组又显著高于安静力竭组(P ＜0.05,P＜0.01),且呈上升趋势,但这3组间数据差异均无统计学意义.力竭运动后即刻,股四头肌中总ATP酶活性显著下降,但训练组和给药组均极显著高于安静力竭组(P＜0.01),其中训练给药组显著高于安静给药力竭组和训练力竭组(P＜0.01).结论:服用罗汉果叶黄酮可提高游泳至力竭后大鼠股四头肌Na+/K+-ATPase,Ca2+/Mg2+-ATPase及总ATPase活力,提示罗汉果叶黄酮对维持细胞膜内外的渗透压及跨膜电位平衡具有重要意义,同时还能维持细胞内外Ca2 +/Mg2+的稳态,保持较高的能量供给,提高抗氧化能力,延缓运动疲劳的发生.     

罗汉果甜苷对力竭运动大鼠胃组织HSP70mRNA及蛋白表达的影响

目的:研究运动前补充罗汉果甜苷(Mog)对力竭运动大鼠胃组织热休克蛋白70(HSP70)mRNA表达和HSP70蛋白表达的影响,以初步探讨罗汉果甜苷的作用机制。方法:SD雄性大鼠50只,随机分为5组,每组10只,分别为安静组(NC),运动组(ME),运动+低剂量罗汉果甜苷组(Mog L),运动+中剂量罗汉果甜苷组(Mog M),运动+高剂量罗汉果甜苷组(Mog H)。每天在运动前30 min ig 1次,连续ig 6周,6 d/周,低、中、高3组的ig剂量分别为100,200,400 mg·kg-1,对照组ig等量生理盐水。6周力竭训练结束后,宰杀大鼠。根据试剂盒的方法测定大鼠胃组织HSP70mRNA及蛋白表达。结果:运动组大鼠胃组织HSP70mRNA表达和HSP70蛋白表达水平高于安静组(P0.05);Mog L,Mog M,Mog H各组大鼠胃组织HSP70mRNA表达和HSP70蛋白水平都高于安静组和运动组(P0.05,P0.01)。结论:罗汉果甜苷能够提高大鼠胃组织HSP70mRNA表达和HSP70蛋白表达水平,对减少胃组织的溃疡、促进损伤后的恢复、细胞生长和发育等方面发挥重要的作用。     

平胃散水煎液对湿困脾胃证大鼠疲劳状态的改善作用

目的:探讨平胃散对湿困脾胃证大鼠疲劳状态的改善作用及其机制。方法:将大鼠随机分为空白对照组,模型组,平胃散高、中、低剂量组。造模第8天平胃散各剂量组分别灌胃平胃散水提液1.5,3,6 g.kg-1。空白对照组、模型组灌胃等量生理盐水,给药7 d后观测大鼠力竭游泳时间;检测血浆乳酸(LA)、血清乳酸脱氢酶(SLDH)、血清尿素氮(SUN)、肝糖原含量、血红蛋白(Hb)的含量。结果:平胃散高、中、低剂量组均能不同程度地改善模型大鼠的行为学表现,提高大鼠力竭游泳时间。与模型组比较,高剂量组肝糖原含量显著增高(P<0.01),高、中剂量组SUN含量显著降低(P<0.05)。各组大鼠Hb,LA,SLDH水平未见明显差异。结论:平胃散改善湿困脾胃证疲劳状态的作用可能与减少在运动负荷下的蛋白质与氨基酸的分解,提高肝糖原的含量有关。     

桑叶总黄酮抗运动疲劳作用及相关机制研究

目的:研究桑叶总黄酮抗疲劳作用并探讨其作用机制.方法:将小鼠分为桑叶总黄酮高、低剂量组(桑叶总黄酮1,0.4 g·kg-1)、肌酸给药组(肌酸3 g·kg-1)、阴性对照组和正常对照组(0.9％生理盐水),给药14 d后小鼠进行负重力竭游泳实验(除正常对照组外),采血分离血清,测定与疲劳有关的生化指标,应用体外自由基清除实验及小鼠肝组织脂质自氧化法测定桑叶总黄酮抗氧化及清除自由基能力.结果:与阴性对照组比较,小鼠给药桑叶总黄酮后负重游泳时间明显延长(P＜0.05或P＜0.01),血清肌酐和尿素氮浓度降低,丙二醛的生成受到抑制(P＜0.05或P＜0.01).结论:桑叶总黄酮具有抗疲劳、清除自由基、抑制小鼠肝脏组织脂质自氧化的活性.其抗疲劳能力与其较强的自由基的清除作用相关.     

菟丝子对大鼠抗运动性疲劳能力及脑组织自由基的影响

目的:研究菟丝子对大鼠抗运动性疲劳能力及脑组织自由基的影响.方法:以大强度耐力训练大鼠为模型,65只42 d龄雄性Wistar大鼠为对象,随机分为5组:静止对照组、运动对照组、运动+低剂量菟丝子组、运动+中剂量菟丝子组、运动+高剂量菟丝子组,每组12只.采用专业灌胃器每天灌胃给药(ig)1次.低、中、高剂量组ig剂量分别为1.16,2.32,6.96 g·kg-1 ·d-1,ig体积为5 mL·kg-1.静止对照组和运动对照组ig等量生理盐水.6周力竭游泳训练.末次训练后24 h,测定体重、力竭游泳时间及脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)等与疲劳作用相关的指标.结果:运动+菟丝子各剂量组体重均大于运动对照组(P＜0.05),力竭游泳时间均长于运动对照组(P＜0.01).力竭游泳导致大鼠脑组织中MDA含量显著升高.运动对照组及运动+菟丝子各组分别升高至(6.46±0.21),(5.17±0.26),(4.89±0.19),(4.76±0.33) μmol·L,但运动+菟丝子各组明显低于运动对照组(P＜0.01).SOD,GSH-Px活性显著下降.运动对照组及运动+菟丝子各组SOD分别下降至(207.35±12.27),(245.85±11.31),(253.98±11.24),(261.31±12.69) U·mL-1,GSH-Px分别下降至(52.24±5.35),(68.57±5.83),(71.96±5.96),(73.38±5.15) U·mg-1,但运动+菟丝子各剂量组明显高于运动对照组(P＜0.01).结论:菟丝子具有提高脑组织抗氧化酶活性的作用,从而抑制大强度力竭运动造成的脑组织氧化损伤,延缓疲劳发生.     

林蛙油对运动训练大鼠睾酮含量、物质代谢及抗运动疲劳能力的影响

目的:研究林蛙油对运动训练大鼠睾酮含量、物质代谢及抗运动疲劳能力的影响。方法:以大强度耐力训练大鼠为模型,55只42 d龄雄性Wistar大鼠为对象,随机分为5组:静止对照组(C组)、运动对照组(M组)、运动+低剂量林蛙油组(OML组),运动+中剂量林蛙油组(OMM组),运动+高剂量林蛙油组(OMH组),每组10只(剔除不符合实验要求的大鼠5只)。每天灌胃(ig)1次,林蛙油组剂量分为0.5,1.0,3.0 g·kg-1,灌胃体积为5 mL·kg-1,C,M组ig等量生理盐水。42 d力竭游泳训练后,测定体重、力竭游泳时间及血睾酮等生化指标。结果:体重:运动对照组小于静止对照组(P<0.05);林蛙油各组大于运动对照组(P<0.05),组间无显著差异。力竭游泳时间:运动对照组与静止对照组无明显差异;林蛙油各组明显长于运动对照组(P<0.01),且随剂量增大而延长。血清睾酮水平:运动对照组(P<0.01)低于静止对照组;林蛙油各组分别为(4.96±1.60),(5.19±1.60),(5.35±1.66)nmol·L-1,高于运动对照组(P<0.01),组间无显著差异。血清皮质酮水平:各组间均无显著差异。血清睾酮与皮质酮比值变化与睾酮变化较为一致。肝、肌糖原水平:运动对照组(P<0.01)低于静止对照组;林蛙油各组高于运动对照组(分别为P<0.05,P<0.01),组间无显著差异。促黄体生成素、促卵泡激素各组间无显著差异。血尿素水平:运动对照组(P<0.01)高于安静对照组;林蛙油各组低于运动对照组(P<0.01),且组间无显著差异。血红蛋白水平:运动对照组(P<0.01)低于静止对照组;林蛙油各组高于运动对照组(P<0.01),且组间无显著差异。结论:林蛙油可以减轻血睾酮受高强度运动量的影响,并维持在正常生理水平;可以促进蛋白质合成,抑制氨基酸和蛋白质分解,提高运动训练大鼠血红蛋白含量和糖原的储备。