白细胞介素-13对肾小球系膜细胞炎症反应的拮抗作用

目的:探讨白细胞介素-13(IL-13)对肾小球系膜细胞(MC)炎症反应的调节作用。方法:ELISA法测定体外培养MC上清中TNF-α浓度。流式细胞术检测MC膜表面ICAM-1表达。逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)评估MCTNF-αmRNA及ICAM-1mRNA表达。结果:未受刺激的MC无TNF-αmRNA及其蛋白表达。经脂多糖(LPS)(10mg/L)刺激后,MC可高表达TNF-αmRNA及其蛋白。IL-13浓度为1μg/L、10μg/L时显著抑制LPS诱导MC表达TNF-αmRNA及其蛋白。IL-13(0.1μg/L)无抑制作用,IL-13(100μg/L)时完全抑制LPS诱导MC分泌TNF-α。无任何刺激时,MC低表达ICAM-1。TNF-α(100μg/L)诱导MC高表达ICAM-1mRNA及其蛋白。IL-13(10μg/L)和TNF-α(100μg/L)共作用MC,各时点均显示IL-13对TNF-α诱导MC表达ICAM-1mRNA及蛋白有抑制作用。结论:IL-13既抑制LPS刺激MC分泌TNF-α,也抑制TNF-α诱导MC表达膜糖蛋白ICAM-1。提示IL-13能从多个环节抑制MC的炎症反应。     

细胞因子诱导HepG2细胞ICAM—1表达的研究

目的 研究IFN-γ、TNF-a和IL-1对HepG2细胞细胞间粘附分子-1（ICAM-1）表达的影响。方法 用IFN-γ、TNF-a和IL-1在体外诱导HepG2细胞表达ICAM-1,并用细胞FLISA检测HepG2细胞ICAM-1表达水平。结果 未经刺激的HepG2细胞ICAM-1表达水平很低。TNF-a、IL-1、IFN-γ刺激后,HepG2细胞ICAM-1表达均明显增强,其表达水平与细胞因子浓度呈一定的剂量依赖关系;随着细胞因子刺激时间的延长,HepG2细胞ICAM-1表达也逐渐增多。结论IFN-γ、TNF-a和IL-1等细胞因子能诱导体外培养HepG2细胞ICAM-1增强表达。     

白细胞介素13抑制肾小球系膜细胞增殖及白细胞介素6表达

目的:探讨白细胞介素13(IL-13)对体外培养的大鼠系膜细胞的增殖及其产生白细胞介素6(IL-6)的影响。方法:用四甲基偶氮唑(MTT)法测定系膜细胞增殖,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及酶联免疫吸附法(ELISA)测定系膜细胞IL-6mRNA表达及其蛋白水平。结果:IL-13在1、10、100μg/L浓度范围呈剂量依赖性地抑制系膜细胞的增殖;5%FCSRPMI1640培养条件下系膜细胞IL-6mRNA表达及IL-6分泌水平较低,脂多糖(LPS)可刺激系膜细胞IL-6mRNA的表达及提高IL-6分泌水平,而IL-13可抑制LPS诱导的系膜细胞IL-6分泌及其mRNA表达。结论:IL-13抑制体外培养的系膜细胞增殖及LPS诱导的系膜细胞IL-6的产生,IL-13可能对于肾小球肾炎的系膜细胞炎症反应具有拮抗作用。     

IL-35对sCD40L刺激后的人脐静脉血管内皮细胞黏附功能的影响

目的 探讨白细胞介素(IL)-35对可溶性CD40配体(sCD40L)刺激后血管内皮细胞黏附功能的影响。方法 选取2020年1月至12月于滨海县人民医院诊治的30例下肢深静脉血栓急性期患者(DVT组)和30例健康体检者(HC组)。采集外周静脉血，ELISA检测血清IL-35、sCD40L、血管细胞间黏附分子(VCAM-1)、细胞间黏附分子(ICAM-1)、P-选择素和血管性血友病因子(vWF)的水平。体外培养人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs),分为对照组、sCD40L组和IL-35组。ELISA检测细胞培养上清液中VCAM-1、ICAM-1、P-选择素和vWF的水平；Western blot检测细胞VCAM-1、ICAM-1、P-选择素和vWF蛋白的表达；免疫荧光法检测血小板和外周血单个核细胞对HUVECs的黏附。结果 DVT组血清中IL-35表达显著低于对照组(P<0.05),sCD40L、VCAM-1、ICAM-1、P-选择素和vWF的表达显著高于对照组(P<0.05)。体外实验表明，IL-35能显著抑制sCD40L刺激后HUVECs VCAM-1、ICAM-1、P-...     

MCP—1对培养的人肾小球内皮细胞表达ICAM—1的影响

目的研究单核细胞趋化蛋白 - 1(MCP- 1)对培养的人肾小球内皮细胞 (HU GEC)表达细胞间粘附分子 - 1(ICAM- 1)的影响。方法采用细胞 EL ISA法。结果 1培养的 HU GEC表面有少量 ICAM- 1表达 ,在 10 ng/ m L MCP- 1刺激后 ICAM- 1表达量增多 (P<0 .0 5 ) ,6 h即有 ICAM- 1表达增强 ,12 h达高峰 ,不同浓度的 MCP- 1(10、2 0、40 ng/ m L)刺激HU GEC18h后 ,ICAM- 1表达与对照组比较差异显著 (P<0 .0 1) ;2加入抗 MCP- 1抗体后 ,ICAM- 1表达量下降 ,与对照组比较无差异 (P>0 .0 5 )。结论 MCP- 1可刺激 HU GEC表达 ICAM- 1增加。     

糖基化终产物刺激大鼠骨髓内皮细胞表达细胞间粘附分子-1的机制探讨

目的:探讨糖基化终产物(AGEs)致内皮细胞表达细胞间粘附分子-1(ICAM-1)与自由基产生之间的关系。方法:内皮细胞(EC)用抗AGEs抗体、抗IL-1多抗、N-乙酰半胱氨酸(NAC)预处理1 h后AGEs作用6 h,测定IL-1、超氧化物歧化酶(SOD)、ICAM-1、内皮细胞-中性粒细胞粘附率。结果:AGEs刺激后ICAM-1表达增加[吸光度(A)为0.65-0.14 vs 0.11-0.02]的内皮细胞SOD活性降低[(0.69-0.19)10³U/L vs(1.71-0.42)10³U/L]。ICAM-1的增加可被抗AGEs抗体[吸光度(A)为(0.12-0.01)]、NAC[吸光度(A)为(0.11-0.05)]和抗ICAM-1抗体[吸光度(A)为(0.10-0.04)]抑制。外源性IL-1也可刺激内皮细胞表达ICAM-1[吸光度(A)为(0.72-0.23)]。结论:AGEs刺激内皮细胞表达ICAM-1可能与其导致细胞自由基的产生有关;AGEs还可通过刺激其他细胞产生细胞因子间接作用于EC,参与促进ICAM-1表达。     

IL-10对人肾小球系膜细胞合成细胞外基质的调节

有研究报道，IL-10可以抑制体外培养的人皮肤纤维母细胞胶原基因及蛋白的表达，提示其在细胞外基质的降解或重塑过程中也发挥一定的作用。肾小球系膜细胞与纤维母细胞之间有许多相似的特性，但IL-10能否调节系膜细胞的基质代谢，目前尚未见报道。因此，本实验将利用体外培养的人系膜细胞，观察IL-10对其分泌细胞外基质的影响。     

IL-18BP重组蛋白对TNF-α诱导的人脐静脉内皮细胞的作用研究

目的探讨人重组白细胞介素-18结合蛋白(rhIL-18BP)对肿瘤坏死因子(TNF-α)诱导的内皮细胞炎症、凋亡的影响。方法体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),用20 ng/ml的TNF-α和不同质量浓度的rhIL-18BP孵育相应时间,提取mRNA并用PCR及实时定量PCR检测细胞因子(IL-6、IL-8)、黏附分子(ICAM-1、VCAM-1)的mRNA表达;ELISA法检测细胞上清液中细胞因子(IL-6、IL-8)、可溶性黏附分子(sICAM-1、sVCAM-1)的蛋白含量;流式细胞术检测细胞凋亡的变化。结果 1)IL-18BP可以抑制TNF-α诱导的人脐静脉内皮细胞中炎症因子的表达;2)IL-18BP能抑制TNF-α诱导的HUVECs的凋亡。结论 rhIL-18BP对TNF-α诱导的内皮炎症反应有抑制作用,并可以抑制TNF-α诱导的内皮细胞凋亡。     

氟伐他汀对C反应蛋白诱导人脐静脉内皮细胞表达细胞见黏附分子-1的影响

目的探讨氟伐他汀对C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)表达的影响。方法进行HUVECs原代培养,取第3~6代进行实验。分别以5、10、50和100mg/L浓度CRP作用HUVECs,分别作用6、12和24h,同时用氟伐他汀10-8、10-7、10-6和10-5mol/L浓度进行干预。用ELISA法测ICAM-1蛋白含量,RT-PCR测ICAM-1 mRNA表达。结果HUVECs对照组有少量ICAM-1蛋白和mRNA表达;CRP组ICAM-1蛋白和mRNA表达明显增强(P<0.01),且ICAM-1蛋白表达呈浓度和时间依赖性增加(P<0.01);氟伐他汀组ICAM-1蛋白及mRNA表达明显减弱(P<0.01),且氟伐他汀抑制CRP诱导的ICAM-1蛋白表达呈浓度依赖性(P<0.05)。结论氟伐他汀可能通过抑制CRP诱导ICAM-1产生,发挥抗动脉粥样硬化形成的作用。     

PI3K信号通路抑制剂在人乳腺癌细胞侵袭的作用及可能机制

目的研究磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)信号通路抑制剂在人乳腺癌细胞侵袭中的作用及可能机制。方法体外培养人乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞,利用Transwell小室建立体外侵袭模型。阴性对照组为24孔板下室加入不含细胞的空白无血清培养基,对照组和实验组为下室内加入含10%胎牛血清的培养基。然后在实验组Transwell上室加入抑制浓度为10μM的PI3K信号通路抑制剂LY294002,观察MDA-MB-231细胞侵袭能力的变化情况。同时利用Western blot方法检测ICAM-1的表达情况以及利用明胶酶谱分析基质金属铁蛋白酶-2及9(MMP-2/9)的活性改变。结果 LY294002处理后侵袭的MDA-MB-231细胞数量明显减少,同时ICAM-1的表达水平、MMP-2及MMP-9的活性受到显著抑制。结论 PI3K信号通路抑制剂抑制乳腺癌细胞侵袭可能与降低粘附分子ICAM-1表达及MMP-2和9活性相关。     

M2巨噬细胞分泌的IL-10通过JAK2/STAT3信号通路调节乳腺癌细胞的增殖、侵袭与凋亡

目的探讨M2巨噬细胞分泌的IL-10通过JAK2/STAT3信号通路对乳腺癌细胞的增殖、侵袭迁移与凋亡的影响。方法THP-1细胞诱导为M2巨噬细胞,并对标志基因(CD206、ARG1、IL-6和IFN-β)进行检测;ELISA检测细胞上清液中IL-10的表达;细胞集落形成实验和EdU实验检测细胞的增殖能力;细胞侵袭与迁移实验检测细胞的侵袭与迁移能力;细胞流式术检测细胞的凋亡率和细胞周期;Western blot检测JAK2/STAT3通路相关蛋白的表达。结果 M2巨噬细胞在体外被成功诱导并进行了鉴定;与未经处理的THP-1细胞相比,M2巨噬细胞上清液中IL-10的明显增加;M2巨噬细胞分泌的IL-10可促进MDA-MB-231细胞的增殖、侵袭与迁移(均P0.001),抑制MDA-MB-231细胞的凋亡(P0.001);抑制IL-10的表达可抑制MDA-MB-231细胞的增殖、侵袭与迁移(均P0.05),促进MDA-MB-231细胞的凋亡(P0.05);IL-10可激活JAK2/STAT3信号通路,而抑制IL-10的表达可抑制JAK2/STAT3信号通路的激活。结论 M2巨噬细胞分泌的IL-10可促进乳腺癌细胞的增殖、侵袭与迁移,抑制乳腺癌细胞凋亡,其机制可能与JAK2/STAT3信号通路激活有关。     

多种甲状腺调节因子对Graves病甲状腺细胞产生sICAM-1的影响

为了观察甲状腺调节因子如细胞因子、激素及神经递质对甲状腺细胞(TEC)细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的影响,本研究在细胞培养基础上,采用ELISA法检测不同因子刺激后细胞上清液中可溶性ICAM-1(sICAM-1)的含量。结果表明:(1)细胞因子IL-1、IL-6可显著抑制TEC sICAM-1的合成,而TNF-α和IFN-γ则明显刺激sICAM-1产生;(2)肾上腺素、去甲肾上腺素、乙酰胆碱均可显著抑制TEC分泌sICAM-1;(3)促甲状腺素和地塞米松可显著抑制sICAM-1的生成;而泌乳素和雌激素则明显促进sICAM-1的产生。提示甲状腺调节因子可通过影响ICAM-1表达,参与甲状腺局部免疫调节过程。     

白介素-13 对与乳腺癌细胞共培养的成纤维细胞SDF-1 和EGF 表达影响

目的:为了探索白细胞介素-13(Interleukin-13,IL-13)在乳腺癌发展中的作用机制,我们研究了IL-13 对与乳腺癌细胞共生长的成纤维细胞表达SDF-1(Stromal cell derived factor 1)和EGF(Epidermal growth factor)的影响。方法:采用体外和荷瘤裸鼠体内人乳腺癌细胞株MDA-MB-231 和人成纤维细胞株CCC-ESF-1(ESF)共培养的方法,用定量PCR(RT-qPCR)方法、流式细胞术和Western blot 方法检测在IL-13 作用下体外共培养的成纤维细胞SDF-1 和EGF 的表达,细胞增殖实验Cell counting kit-8(CCK-8)观察IL-13 对体外共培养的乳腺癌细胞增殖的影响;免疫荧光激光共聚焦显微镜观察在IL-13 作用下荷瘤裸鼠体内与乳腺癌细胞共生长的成纤维细胞SDF-1 和EGF 的表达,检测IL-13 对荷瘤裸鼠肿瘤体积的影响。结果:IL-13 上调体外与乳腺癌细胞共培养的成纤维细胞SDF-1 和EGF 的表达,并促进共培养的乳腺癌细胞的增殖;IL-13 上调荷瘤裸鼠乳腺癌组织成纤维细胞SDF-1 和EGF 的表达,并促进荷瘤裸鼠肿瘤生长。结论:IL鄄13 上调与乳腺癌细胞共培养的成纤维细胞SDF-1 和EGF 的表达,IL-13 对乳腺癌促进作用的分子机制涉及乳腺癌基质成纤维细胞的SDF-1 和EGF。     

槐榆煎剂对肛肠手术后大鼠血清中TNF-α、IL-6和IL-10含量的影响

目的:观察槐榆煎剂对肛肠手术后大鼠血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-10(IL-10)含量的影响,初步研究其作用机制。方法:40只Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组、模型组以及槐榆煎剂低、高剂量组,每组10只,酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组大鼠血清中TNF-α、IL-6和IL-10的含量;HE染色法检测肛周组织的病理学变化;Western blotting法检测肛周组织中细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)和NF-κB的蛋白表达。结果:给予槐榆煎剂干预后,可抑制肛肠手术后大鼠血清中TNF-α、IL-6含量的升高与IL-10含量的降低,减轻大鼠肛周组织的水肿及充血程度,抑制肛肠手术后ICAM-1、VCAM-1和NF-κB蛋白表达的上调。结论:槐榆煎剂可调控血清中TNF-α、IL-6与IL-10的含量,并影响肛周组织中ICAM-1、VCAM-1和NF-κB的表达。     

结直肠癌细胞来源的外泌体miR-34a对M2型巨噬细胞极化的影响北大核心CSCD

目的:探究结直肠癌来源的外泌体对巨噬细胞极化的影响及其作用机制。方法:建立THP-1来源的M2型巨噬细胞体外诱导分化模型,利用流式细胞染色实验检测细胞分化效率;通过与结直肠癌细胞共培养、结直肠癌细胞外泌体干预M2型巨噬细胞分化,利用实时荧光定量PCR实验检测ARG1、IL-10和NLRP3 mRNA的表达水平。结果:体外诱导分化的M2型THP-1巨噬细胞CD163阳性细胞比例显著升高;与对照组相比,与结直肠癌细胞HCT8和HCT116共培养的M2型巨噬细胞ARG1、IL-10表达水平显著升高,NLRP3表达水平下降。与转染阴性对照microRNA(miR-NC)组相比,转染miR-34a inhibitor的HCT8和HCT116共培养或外泌体刺激下,M2型巨噬细胞ARG1、IL-10表达水平下降,NLRP3表达水平升高;与miR-NC组相比,转染miR-34a inhibitor的THP-1细胞ARG1、IL-10表达水平显著下降,NLRP3表达水平显著升高。结论:结直肠癌细胞来源的外泌体miR-34a可以抑制巨噬细胞NLRP3的表达,促进巨噬细胞M2型极化。     

IL-13对与成纤维细胞共培养的乳腺癌细胞表达Bcl-2和TIGAR的影响

目的探索白细胞介素-13(interleukin-13,IL-13)对乳腺癌作用的分子机制。方法采用Transwell小室方法共培养人乳腺癌细胞与人成纤维细胞;RT-q PCR和Western blot检测IL-13对乳腺癌细胞抗凋亡因子B-cell lymphoma-2(Bcl-2)和TP53-induced glycolysis apoptosis regulator(TIGAR)表达的影响;Annexin V和CCK-8实验检测IL-13对乳腺癌细胞凋亡和增殖的影响。结果 IL-13上调了与人成纤维细胞CCC-ESF-1(ESF)共培养的人乳腺癌细胞BT-474的抗凋亡因子Bcl-2和TIGARm RNA和蛋白的表达。与其他各组比较,BT-474+ESF+IL-13组BT-474细胞的Bcl-2和TIGAR表达显著上调(P0.05);加入IL-13可抑制BT-474细胞的凋亡,与BT-474+ESF共培养组比较,BT-474+ESF+IL-13共培养组的早期调亡的BT-474细胞下降了10.85倍;IL-13促进了BT-474细胞增殖,BT-474+ESF+IL-13组与各组比较,培养48 h、72 h、96 h和120 h后,BT-474细胞的增殖显著高于其它各组(P0.05)。结论 IL-13可上调与人成纤维细胞共培养的人乳腺癌细胞BT-474抗凋亡因子Bcl-2和TIGAR的表达;IL-13对乳腺癌作用的分子机制涉及Bcl-2和TIGAR。     

霉酚酸衍生物对小鼠T细胞免疫功能的抑制作用

目的研究2种新型霉酚酸衍生物(代号JU95-07B、JU100-07E)在体外对小鼠T细胞免疫功能的影响。方法小鼠脾细胞用抗CD3单克隆抗体(mAb)刺激,同时加入不同浓度(10-4、10-5、10-6、10-7、10-8mol/L)及在不同时间点(刺激细胞后第0、6、12 h)加入同一浓度(10-5mol/L)的霉酚酸衍生物后,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测培养上清中IFN-γ和IL-2的水平。同时利用流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测霉酚酸衍生物对T细胞IFN-γ和IL-2的分泌、表面分子CD25的表达以及增殖的影响。结果 2种霉酚酸衍生物对抗CD3刺激条件下诱导的小鼠脾细胞产生的IFN-γ和IL-2均具有浓度依赖性抑制作用,并且在抗CD3刺激的不同时间点分别加入2种霉酚酸衍生物均能不同程度地抑制小鼠脾细胞产生IFN-γ和IL-2;同时,与单独使用抗CD3刺激相比,分别加入10-5mol/L浓度的2种霉酚酸衍生物后,均能抑制小鼠T细胞表面分子CD25的表达以及增殖。结论体外实验表明2种霉酚酸衍生物均对小鼠T细胞免疫功能具有明显抑制作用,该研究提示这2种霉酚酸衍生物可以抑制自身免疫性疾病和移植排斥反应。     

AM1241抑制ADPβS诱发培养大鼠脊髓背角小胶质细胞P2Y_(12)和P2Y_(13)受体表达及炎症因子释放

目的:离体条件下,观察大麻素CB2受体激动剂AM1241对嘌呤P2Y受体激动剂ADPβS诱发的脊髓背角小胶质细胞P2Y_(12)和P2Y_(13)受体mRNA表达以及炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α释放的影响。方法:培养纯化新生SD大鼠(3 d)脊髓背角小胶质细胞,荧光定量PCR技术检测AM1241(10~(-5)mol/L,1 h)对ADPβS(10~(-5)mol/L,3 h)诱发的背角小胶质细胞P2Y_(12)和P2Y_(13)受体mRNA表达的影响;ELISA技术检测AM1241(10~(-5)mol/L,1 h)对ADPβS(10~(-5)mol/L,3 h)诱发的小胶质细胞IL-1β、IL-6和TNF-α释放的影响。结果:与正常对照组相比,ADPβS(10~(-5)mol/L,3 h)可以刺激脊髓背角小胶质细胞P2Y_(12)和P2Y_(13)受体在mRNA水平表达上调(P0.05),IL-1β、IL-6和TNF-α释放相应增加(P0.05)。AM1241(10~(-5)mol/L,1 h)几乎完全阻断ADPβS刺激小胶质细胞P2Y_(12)和P2Y_(13)受体mRNA表达上调以及IL-1β、IL-6和TNF-α释放的效应(P0.05);AM1241的这种抑制效应可以被CB2受体拮抗剂AM630(10~(-5)mol/L,1 h)反转(P0.05)。结论:大麻素CB2受体激活可以抑制ADPβS诱发的脊髓背角小胶质细胞P2Y_(12)和P2Y_(13)受体mRNA水平表达上调以及IL-1β、IL-6和TNF-α释放。     

CXCL13联合VEGFA过表达抑制荷黑素瘤和结肠癌小鼠的肿瘤生长

目的 探究CXC趋化因子配体13(CXCL13)与血管内皮生长因子A(VEGFA)对肿瘤生长的影响。方法 通过慢病毒包装及感染技术，构建稳定过表达CXCL13、 VEGFA、 CXCL13联合VEGFA的B16小鼠黑素瘤细胞和MC38小鼠结肠癌细胞。采用CCK-8、 5-乙炔基-2′-脱氧尿苷(EdU)法、集落形成实验检测过表达后肿瘤的体外增殖能力。建立过表达CXCL13、 VEGFA细胞的小鼠皮下荷瘤模型探索对体内肿瘤生长的影响。结果 与对照组相比，体外单独过表达CXCL13、单独过表达VEGFA和联合过表达CXCL13和VEGFA对B16和MC38细胞增殖无明显影响。体内单独过表达CXCL13和单独过表达VEGFA对黑素瘤的生长无明显影响，而联合过表达CXCL13和VEGFA显著抑制黑素瘤的生长；在MC38结肠癌模型中，单独过表达CXCL13组和单独过表达VEGFA组的肿瘤体积和质量显著高于对照组，而联合过表达CXCL13和VEGFA组的肿瘤体积和体质量较单独过表达组显著减小。结论 CXCL13联合VEGFA过表达抑制荷黑素瘤和结肠癌小鼠的肿瘤生长。     

IL—13对肾小球系膜细胞NF—кB的抑制作用

为了观察IL-13对肾小球系膜细胞核因子-кB（NF-кB）活性的影响,探讨IL-13抑制免疫及炎症反应的分子机制。体外培养的大鼠系膜细胞经LPS激活及不同浓度IL-13处理后,利用凝胶电泳迁移率试验（EMSA）检测系膜细胞NF-кB活性显著增高;IL-13可抑制基础状态及LPS激活的系膜细胞NF-кB活性,结果表明,IL-13可抑制体外培养系膜细胞的NF-кB活性,从而抑制NF-кB参与调控的细胞因子的表达而最终对系膜细胞炎症效应产生调节作用。