左旋四氢巴马汀对大鼠脑复苏炎症反应的影响

目的 :探讨左旋四氢巴马汀 (L Tetrahydropalmatine,L THP)对脑复苏炎症反应的影响及其治疗作用。方法 :采用四血管阻塞的方法 ,复制出大鼠全脑缺血再灌注模型。采用免疫组化法、原位杂交法和原位末端标记法分别检测假手术组 (A组 )、全脑缺血再灌注组 (B组 )、左旋四氢巴马汀治疗组 (C组 )海马CA1区核因子κB(NF κB)、白介素 1βmRNA(IL 1βmRNA)及细胞凋亡数的变化。结果 :与A组比较 ,B组海马CA1区NF κB和IL 1βmRNA的表达及细胞凋亡数明显增加 (P <0 .0 1) ;NF κB和IL 1βmRNA的表达分别于再灌注 6和12h达到高峰 ,并持续到4 8h ;细胞凋亡数随再灌注时间的延长而逐渐增多 (P <0 .0 1)。L THP治疗后 ,NF κB和IL 1βmRNA的表达下降 ,细胞凋亡数减少 (P <0 .0 1)。结论 :在脑复苏救治过程中 ,L THP可抑制NF κB与IL 1βmRNA的表达 ,抑制炎症反应 ,减少细胞凋亡而发挥脑保护作用。     

人参皂甙Rb1与Re抗大鼠实验性缺血再灌注心肌细胞凋亡及相关基因蛋白表达

目的　观察人参皂甙Rb1和Re对缺血再灌注心肌细胞凋亡及Bcl 2、Bax、Bad、Fas基因蛋白表达的影响 ,探讨人参皂甙Rb1和Re抑制心肌细胞凋亡的可能机制。方法　结扎Wistar大鼠左冠状动脉前降支(LAD) ,建立大鼠缺血再灌注动物模型 ;采用透射电镜、缺口末端标记法检测心肌凋亡细胞 ,利用光学显微镜进行细胞计数 ;免疫组织化学检测Bcl 2、Bax、Bad、Fas基因蛋白表达 ,并利用图象分析系统测量平均光密度值进行定量分析。结果　①假手术组未发现心肌凋亡细胞 ;缺血再灌注组心肌凋亡细胞数为 13 4.45± 45 .61个 /视野 ,Rb1治疗组为 5 1.65± 13 .71个 /视野 ,Re治疗组为 90 .66± 19.2 2个 /视野 ,3组间有显著差异 (P <0 .0 1) ;②缺血再灌注组、Rb1治疗组及Re治疗组Bcl 2、Bax、Bad、Fas基因的表达均较假手术组明显增加 (P <0 .0 5 ) ,Rb1治疗组和Re治疗组Bcl 2的表达与缺血再灌注组比较无明显差异 (P >0 .0 5 ) ,而Bax、Bad、Fas的表达明显下降 (P <0 .0 5 ) ,Rb1抑制Bax基因蛋白表达的效应较Re更为明显 (P <0 .0 5 )。Rb1治疗组和Re治疗组Bcl 2 /Bad、Bcl 2 /Bad以及Bcl 2 /Fas比值均较假手术组及缺血再灌注组明显增加 ,Rb1治疗组Bcl 2 /Bax比值较Re治疗组增大。结论　心肌缺血再灌注诱导心肌细胞凋亡 ,人参     

纳洛酮对大鼠脑复苏后细胞凋亡基因调控机制的实验研究

目的 观察盐酸纳洛酮对大鼠脑复苏后海马CA1区细胞凋亡及其相关调控基因蛋白表达的影响，探讨盐酸纳洛酮脑保护的分子生物学机制。方法 将大鼠随机分成假手术组、单纯脑缺血再灌注组和脑复苏盐酸纳洛酮治疗组，制作大鼠脑缺血再灌注模型，分别用TUNEL和免疫组化法检测各组动物脑复苏后海马CA1区细胞凋亡率和Bcl-2、Bax、p53、Fas的蛋白表达。结果 治疗组大鼠脑组织中凋亡细胞数低于缺血再灌注组，Bcl-2的表达明显高于缺血再灌注组，Bax、p53、Fas的表达低于对照组（P〈0．05）。结论 纳洛酮可能通过促进Bcl-2的表达和抑制Bax、p53、Fas的表达来减少脑复苏后神经细胞的凋亡而发挥其脑保护的作用。     

葛根素在大鼠脑复苏时对海马CA1区神经元凋亡相关基因的影响

目的 观察葛根素在大鼠脑复苏时对海马CA1区神经细胞凋亡相关基因的影响。方法 将实验大鼠随机分为空白对照组、缺血再灌注组、葛根素组，采用Pulsinelli 4 VO法，制备大鼠全脑缺血再灌注模型，利用免疫组化法、原位末端标记法检测大鼠脑缺血再灌注不同时间内Fas、p53蛋白表达的水平及凋亡细胞数的变化。结果 ①脑缺血10min再灌注6h，海马CA1区有少量p53蛋白表达的阳性细胞，再灌注12h后增多。②脑缺血10min再灌注3h，Fas蛋白表达的阳性细胞增多；再灌注12h，Fas蛋白表达的阳性细胞达高峰，后下降。③神经细胞凋亡数随再灌注时间延长而增加。④给予葛根素治疗后，上述变化均减轻。结论 葛根素脑复苏的作用机制之一可能是抑制或延迟脑缺血时细胞凋亡、调控基因Fas、p53的表达。     

巴曲酶对缺血再灌注后凋亡相关基因时效研究

目的:探讨巴曲酶对沙土鼠前脑缺血再灌注损伤后海马CA1区神经元凋亡相关基因Bcl-2、Bax表达的影响及可能的作用机制。方法:分组采用双侧颈总动脉夹闭5min后再通,造成沙土鼠前脑缺血再灌注的损伤模型,在不同时间点腹腔注射巴曲酶对其进行治疗后,运用免疫组织化学方法,检测沙土鼠海马CA1区神经元中的Bcl-2、Bax免疫反应阳性细胞的数量。结果:与对照组相比,治疗组海马CA1区Bet-2表达明显增加,Bax表达降低,尤以缺血再灌注前6h、即刻、缺血再灌注后1h、3h及6h明显(P<0.01)。结论:巴曲酶可减少脑缺血再灌注后神经细胞的凋亡,发挥脑保护作用;其作用存在明显时效关系,机理可能与增强Bcl-2的表达及抑制Bax的表达有关。     

尼卡地平联合异丙酚预处理对沙鼠缺血后再灌注神经细胞凋亡的影响

目的　探讨尼卡地平联合异丙酚预处理对缺血后再灌注神经细胞凋亡的影响 ,并检测经尼卡地平和异丙酚联合预处理后的沙土鼠脑组织中抑凋亡基因Bcl 2的表达。方法　采用夹闭沙土鼠双侧颈总动脉造成脑缺血模型。 5 0只健康成年沙土鼠随机分成五组 ,每组各 1 0只 :假手术对照组 (A组 ) ;脑缺血对照组 (B组 ) ,全脑缺血 5min后再灌注 72h ;尼卡地平预处理组 (C组 ) ;异丙酚预处理组 (D组 ) ;尼卡地平联合异丙酚预处理组 (E组 )。C、D、E三组缺血前 30min分别静脉给予尼卡地平 0 2mg/kg、腹腔注射异丙酚 1 0 0mg/kg以及两者同时联合处理 ,缺血 5min后分别再灌注 72h。实验终末 ,断头取脑 ,石蜡切片 ,采用DNA末端标记技术 (TUNEL法 )观察各组脑细胞凋亡的变化情况并采用免疫组化染色评定Bcl 2蛋白反应强度。结果　E组的凋亡细胞百分数明显低于其他各组 ,而Bcl 2蛋白免疫反应强度高于其它各组(P <0 0 5 )。结论　短暂性脑缺血再灌注后有细胞凋亡发生 ,脑缺血前经尼卡地平联合异丙酚预处理后 ,能明显减少细胞凋亡的发生 ,此与Bcl 2蛋白表达增强有关。     

通心络对脑梗死大鼠的脑缺血耐受及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的探讨Bcl-2、Bax蛋白对脑缺血耐受的作用及通心络的干预作用。方法检测不同时程通心络组、全脑缺血-局灶脑缺血再灌注组及单纯局灶脑缺血组大鼠的神经行为评分、脑梗死体积,免疫组化法检测Bcl-2、Bax蛋白阳性细胞数,TUNEL法检测神经细胞的凋亡。结果通心络组的神经行为评分降低,脑梗死体积减少,脑缺血半暗带的Bcl-2蛋白表达增高而Bax蛋白表达减少,神经细胞的凋亡减少。结论通心络增加脑缺血半暗带Bcl-2蛋白的表达,抑制Bax蛋白的表达,从而抑制神经细胞凋亡,增强缺血预处理诱导的脑缺血耐受。     

脑缺血再灌注糖尿病大鼠海马CA1区凋亡基因的表达

目的 观察凋亡基因Bcl-2、Bax在糖尿病大鼠脑缺血再灌注海马CA1区神经元损伤中的表达。方法 采用链脲佐菌素（STZ）诱导和线栓法制备糖尿病大脑中动脉闭塞模型（MCAO）,应用HE染色和免疫组化方法比较糖尿病脑缺血再灌注组与缺血再灌注组海马CA1区神经元缺失、凋亡基因Bcl-2、Bax的表达。结果 糖尿病脑缺血再灌注组海马CA1区神经元缺失,明显高于缺血再灌注组（P〈0.05）;缺血再灌注组及糖尿病脑缺血再灌注组大鼠海马CA1区Bcl-2、Bax阳性染色阳性细胞与正常对照组及假手术组比增多,差异显著（P〈0.05）,而糖尿病脑缺血再灌注组比缺血再灌注组增加得更明显,差异有显著性（P〈0.05）,其中Bax上调幅度大。结论 糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤后海马CA1区细胞发生凋亡,Bcl-2、Bax介导的细胞凋亡机制可能是糖尿病加重脑缺血再灌注海马神经元损伤机制之一。     

高压氧对脑缺血再灌注海马神经元Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的 观察高压氧(HB0)作用下脑缺血再灌注海马CA，区神经元Bcl-2和Bax蛋白表达的变化情况，进一步研讨高压氧治疗脑缺血再灌注损伤、减轻神经元凋亡从而发挥保护作用的机制。方法 沙土鼠20只，采用随机数字法将实验动物分为正常对照组、缺血组、0．15MPaHBO治疗组、0．25MPaHBO治疗组，0．25MPa压力空气(hyperbaric air，HBA)对照组，每组4只动物。采用“双侧颈总动脉阻断法”前脑缺血模型，缺血20min后再灌注3d，并用0．15MPa和0．25MPa压力的高压氧治疗(60min／d，连续3d)后，应用免疫组化LSAB方法，观察高压氧对海马CA1区神经元凋亡相关基因Bcl-2和Bax的蛋白表达的影响。结果 沙土鼠脑缺血再灌注3d组海马CA1区大量神经元表达Bax蛋白，并且神经元发生凋亡，未见神经元表达Bcl-2蛋白；高压氧治疗组则大量神经元表达Bcl-2蛋白。并且0．25MPa高压氧治疗组比0．15MPa高压氧治疗组变化更显，而各组表达Bax蛋白的神经元数目无明显变化。但高压氧治疗组Bax蛋白阳性的神经元形态正常。结论 HBO暴露可诱导大量神经元表达Bcl-2蛋白，对Bax蛋白表达则无明显作用，使Bcl-2和Bax蛋白表达的比值增高，从而起到保护神经元的作用，这可视为HBO治疗脑缺血性损伤减少神经元凋亡的机制之一。     

异丙酚对全脑缺血再灌注损伤大鼠的脑保护作用及其机制研究

目的探讨静脉麻醉药异丙酚对全脑缺血再灌注损伤大鼠的脑保护作用及其机制。方法成年雄性Wistar大鼠 19只 ,随机分为缺血组 (n =7)、异丙酚组 (n =7)和假手术对照组 (n =5 ) ,采用Pulsinelli法制备大鼠全脑缺血再灌注模型。异丙酚组再灌注开始后立即静脉输注异丙酚 1.5ml/h ,持续 3 0min。于再灌注 2 4h取脑 ,流式细胞仪检测凋亡率、坏死率、bcl 2、Bax和 p5 3蛋白在大鼠海马神经元中的表达情况。结果异丙酚可以降低大鼠全脑缺血再灌注 2 4h海马神经元的凋亡率和坏死率 (P <0 .0 5 ) ,与缺血组比较 ,异丙酚组Bax、p5 3的蛋白表达均降低 (P <0 .0 5 ) ,而bcl 2的变化无显著性差异 (P >0 .0 5 )。 结论异丙酚能降低大鼠全脑缺血再灌注神经元的凋亡率和坏死率 ,其机制可能与降低促凋亡基因Bax和 p5 3蛋白的表达有关     

亚低温缺血预处理对鼠缺血/再灌注肠组织Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的 探讨亚低温缺血预处理(MHIP)对大鼠缺血/再灌注损伤(I/R)肠组织Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。方法 将32只大鼠随机分为4组(每组8只):假手术对照组(sham)、缺血/再灌注组(I/R)、缺血预处理组(IP)、亚低温预处理组(MHIP)。观察各组肠组织超微结构及Bcl-2、Bax蛋白表达。结果 肠缺血/再灌注后小肠组织Bcl-2和Bax蛋白表达光密度值明显增高,与假手术对照组有显著性差异(P<0.01);缺血预处理组与缺血/再灌注组比较及亚低温预处理组与缺血预处理组比较小肠组织Bcl-2蛋白表达光密度值增高(P<0.01,P<0.05),Bax蛋白表达光密度值降低(P<0.01,P<0.05),Bcl-2/Bax光密度比值明显增高。结论 缺血预处理可通过上调Bcl-2基因的蛋白表达与下调Bax基因的蛋白表达,抑制肠缺血/再灌注诱导的细胞凋亡以保护缺血再灌注肠损伤,亚低温能增强缺血预处理的保护作用。     

黄皮酰胺对高血压局灶性脑缺血-再灌注大鼠Bcl-2蛋白表达和细胞凋亡的影响

目的观察黄皮酰胺对肾性高血压大鼠(RHR)脑缺血-再灌注后Bcl-2蛋白表达及细胞凋亡的影响,探讨其脑保护作用机制。方法75只RHR被随机分成假手术组、单纯缺血-再灌注组和黄皮酰胺组。采用线栓法制作局灶性脑缺血-再灌注模型,假手术组不造成缺血。用免疫组化法和原位末端脱氧核苷酸转移酶标记法(TUNEL法)分别观察缺血2h后再灌注6、12、24、48和72h脑细胞Bcl-2蛋白表达和凋亡细胞数。结果①再灌注6h即可见Bcl-2蛋白表达较多,24h达高峰,此后逐渐下降。与单纯缺血-再灌注组比较,黄皮酰胺组Bcl-2蛋白表达于再灌注后各时间点均明显增高,差异均有显著性(P均<0.01)。②再灌注6h后有较多凋亡细胞,于72h达高峰。与单纯缺血-再灌注组比较,再灌注6-24h黄皮酰胺组凋亡细胞均显著减少(P均<0.01),但再灌注48h后细胞凋亡的抑制作用不明显(P均>0.05)。假手术组及缺血-再灌注组的非缺血侧无Bcl-2阳性细胞,仅见0-2个凋亡细胞。结论局灶性脑缺血-再灌注后Bcl-2表达显著增高,细胞凋亡参与了脑缺血-再灌注损伤的过程。黄皮酰胺能显著上调Bcl-2表达,抑制细胞凋亡,并可能与Bcl-2协同抑制细胞凋亡,这可能是黄皮酰胺脑保护作用的机制。     

左旋四氢巴马汀在大鼠全脑缺血-再灌流时对脑组织电解质含量的影响

目的：通过观察脑缺血－再灌流时脑组织钙、镁、锌、钠、铁含量的变化，探讨左旋四氢巴马汀在全脑缺血－再灌流损伤时的作用机制。方法：建立大鼠急性脑缺血－再灌流损伤模型，用原子分光光度仪检测脑组织电解质含量。结果：与假手术组比较脑缺血－再灌流12h组钙、锌、钠、钾含量增高（P＜0．01），铁含量亦增高（P＜0．05），镁含量降低（P＜0．01）；24h钙、锌、钠含量进一步增高（P＜0．01），镁含量进一步降低（P＜0．01），钾和铁含量与假手术组接近（P＞0．05）。左旋四氢巴马汀在脑缺血再灌流12h和24h均能抑制脑组织钙（P＜0．01）、锌（P＜0．01）、钠（P＜0．05，P＜0．01）含量的上升，并提高脑组织镁（P＜0．01）和钾（P＜0．05，P＜0．01）的含量，降低铁含量（P＜0．05，P＜0．01）。结论：左旋四氢巴马汀可抑制脑缺血－再灌流期间脑组织钙、锌、钠含量的上升并提高镁和钾含量，降低铁含量。     

单磷酰脂A和缺血预处理对大鼠缺血/再灌注心肌细胞凋亡 Bcl-2 Bax蛋白表达的影响

目的 研究单磷酰脂A预处理(MLA-P)和缺血预处理(IP)对大鼠缺血/再灌注(I/R)心肌细胞凋亡及相关基因 Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。方法 复制I/R损伤模型,采用末端标记技术(TUNEL)检测心肌细胞凋亡;应用免疫组化SABC法检测Bcl-2和Bax蛋白表达。结果I/R组凋亡细胞较多,MLA-P组及IP组凋亡细胞明显少于I/R组(P<0.01)。Bcl-2和Bax蛋白表达在I/R组均较多,MLA-P组及IP组Bcl-2表达明显高于I/R组(P<0.01),而Bax蛋白表达明显低于I/R组(P<0.01)。MLA-P组与IP组各指标均无显著性差异(P>0.05)。结论 MLA-P可抑制I/R诱发的心肌细胞凋亡,Bcl-2和Bax蛋白表达在心肌凋亡的发生中起重要作用。MLA-P与IP两者对心肌细胞凋亡及相关基因表达影响的作用相近。     

丙酮酸乙酯对大鼠全脑缺血再灌注损伤细胞凋亡及Bax、Bcl-2表达的影响

目的观察丙酮酸乙酯对大鼠全脑缺血再灌注损伤海马CA1区细胞凋亡及凋亡调控基因Bcl-2、Bax表达的影响,为进一步的研究提供依据。方法本实验采用二血管阻断加低血压法制备大鼠全脑缺血再灌注模型。SD大鼠24只,随机被分成3组,每组8只：①假手术组（F组）：只分离股动脉和双侧颈总动脉,不降压,不夹闭双侧颈总动脉;②缺血再灌注组（IR组）：股动脉放血使血压降至基础血压的50％～60％,夹闭双侧颈总动脉10min再放开;⑧丙酮酸乙酯处理组（EP组）：与IR组处理相同。EP组于恢复血流即刻腹腔注射丙酮酸乙酯40mg／kg,其余两组给予等量生理盐水,每隔6h注射一次;再灌注24h后断头取脑,用原位末端转移酶标记（TUNEL）法检测细胞凋亡指数（AI）,免疫组化法检测海马CA1区Bax、Bcl-2蛋白的表达。结果IR组和EP组AI和Bel—2、Bax蛋白表达水平均明显高于F组,差异有统计学意义（P〈0．05）;与IR组比较,EP组AI显著降低、Bax蛋白表达水平显著下降以及Bcl-2蛋白表达水平显著升高,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论丙酮酸乙酯可抑制大鼠全脑缺血再灌注损伤细胞凋亡,此作用可能与其减轻氧化应激、上调Bcl-2和下调Bax表达水平有关。     

高压氧对脑缺血再灌注海马神经元Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的观察高压氧(HBO)作用下脑缺血再灌注海马CA1区神经元Bcl-2和Bax蛋白表达的变化情况,进一步研讨高压氧治疗脑缺血再灌注损伤、减轻神经元凋亡从而发挥保护作用的机制。方法沙土鼠20只,采用随机数字法将实验动物分为正常对照组、缺血组、0.15MPaHBO治疗组、0.25MPaHBO治疗组,0.25MPa压力空气(hyperbaricair,HBA)对照组,每组4只动物。采用“双侧颈总动脉阻断法”前脑缺血模型,缺血20min后再灌注3d,并用0.15MPa和0.25MPa压力的高压氧治疗(60min/d,连续3d)后,应用免疫组化LSAB方法,观察高压氧对海马CA1区神经元凋亡相关基因Bcl-2和Bax的蛋白表达的影响。结果沙土鼠脑缺血再灌注3d组海马CA1区大量神经元表达Bax蛋白,并且神经元发生凋亡,未见神经元表达Bcl-2蛋白;高压氧治疗组则大量神经元表达Bcl-2蛋白,并且0.25MPa高压氧治疗组比0.15MPa高压氧治疗组变化更显著,而各组表达Bax蛋白的神经元数目无明显变化,但高压氧治疗组Bax蛋白阳性的神经元形态正常。结论HBO暴露可诱导大量神经元表达Bcl-2蛋白,对Bax蛋白表达则无明显作用,使Bcl-2和Bax蛋白表达的比值增高,从而起到保护神经元的作用,这可视为HBO治疗脑缺血性损伤减少神经元凋亡的机制之一。     

电针刺激内关穴对心肌缺血再灌注损伤家兔心肌细胞凋亡调控基因的影响

目的探讨电针刺激内关穴对心肌缺血再灌注损伤家兔心肌细胞凋亡调控基因Bax和Bcl-2的影响。方法将36只家兔随机分为假手术组、心肌缺血再灌注组（模型组）、电针刺激内关穴组（关穴组）和电针刺激列缺穴组（列缺组）。采用结扎左冠状动脉前降支30min再灌注60min的方法，建立心肌缺血再灌注损伤模型。关穴组和缺穴组分别采用电针刺激实验动物双侧内关穴和列缺穴。应用免疫组织化学法观察电针对缺血再灌注损伤家兔心肌细胞凋亡调控基因Bax和Bcl-2的影响。结果模型组家兔心肌Bax呈高表达，而内关组心肌Bax表达显著降低（P〈0．01）；内关组与模型组和列缺组比较，心肌Bcl-2表达显著增加（P〈0．01或0．05）。结论电针刺激内关穴能抑制心肌Bax的表达，促进Bcl-2的表达，从而抑制缺血再灌注后细胞凋亡的发生，对心肌细胞起到保护作用。     

补阳还五汤对缺血性脑卒中大鼠神经元自噬的保护作用及机制分析

目的探究补阳还五汤中药对大脑中动脉闭塞(MCAO)大鼠再灌注24 h后抗神经元缺血损伤的治疗效果,并分析其改善神经元自噬相关的可能作用机制。方法采用MCAO法对成年雄性SD大鼠进行大脑中动脉闭塞处理2 h,再灌注24 h后成模,分为假手术组、模型组和治疗组。模型组和治疗组大鼠在MCAO造模手术后进行24 h再灌注,治疗组腹腔注射补阳还五汤方剂,模型组和假手术组大鼠均腹腔注射接受等体积的生理盐水,共计14 d。再灌注损伤后1 d、7 d、14 d进行神经系统损伤严重程度(NSS)评分;第14天进行平衡木行走试验;采用苏木精-伊红染色法测定大脑梗死体积;采用免疫组化分析皮质缺血区存活神经元密度;采用免疫印迹法对自噬相关蛋白表达水平(Beclin1,LC3)和线粒体动力学蛋白水平(Parkin,DRP1,OPA1)。结果与假手术组比较,模型组在MACO术后1 d、7 d、14 d NSS评分显著升高;第7天模型组和治疗组间NSS评分无显著差异(P> 0. 05),第14天时治疗组大鼠NSS评分显著低于同时间点的模型组大鼠评分(P <0. 01)。与假手术组相比,模型组大鼠通过平衡木的时间均显著延长(P <0. 01);而与模型组相比,治疗组大鼠通过平衡木的时间显著缩短(P <0. 01)。第14天后,与假手术组相比,模型组大鼠脑梗死面积百分比显著升高,缺血皮质缺血区神经元密度显著下降(P <0. 01);与模型组比较,治疗组大鼠脑梗死面积百分比显著降低,皮质区神经元丢失程度显著缓解(P <0. 01)。与假手术组相比,模型组大鼠皮质区Beclin1、LC3-II、Parkin、DRP1和OPA1水平显著均下降(P <0. 001),而与模型组相比,治疗组皮质区Beclin1、LC3-II、Parkin、DRP1和OPA1蛋白表达下降程度显著缓解(P <0. 01)。结论补阳还五汤通过调节大鼠脑卒中后皮质缺血区域自噬,稳定线粒体功能,发挥神经保护作用。     

雌激素对脑缺血时Bcl-2蛋白表达影响及神经保护作用的研究

目的 :研究雌激素对缺血性脑损害的神经保护作用是否与 Bcl 2蛋白的表达有关。方法 :采用大鼠大脑中动脉闭塞制成局灶性脑缺血模型。在缺血 2小时、再灌注 2 2小时后立即断头取脑 ,应用 TTC染色和免疫组织化学方法 ,观察脑梗死体积及 Bcl 2蛋白的表达。结果 :(1)雌激素用药组较手术对照组脑梗死体积显著缩小 (P<0 .0 5 ) ;(2 ) Bcl 2蛋白的表达较手术对照组明显增强 (P<0 .0 5 )。结论 :雌激素上调大鼠脑缺血时Bcl 2的表达很可能是其具有神经保护作用的机制之一。