腺苷脱氨酶抑制剂对氧反常大鼠心脏的保护作用

本文观察到腺苷脱氨酶抑制剂EHNA对离体灌流大鼠心脏氧反常性损伤有明显的作用,此外还发现在缺氧期(无氧灌流30分钟)EHNA也表现出明显的保护作用,心脏收缩幅度的降低和静息张力的升高均显著低于对照组。表明在缺氧期也可能有自由基的产生。     

杭白菊提取液对抗缺血再灌注引起的离体大鼠心肌收缩功能下降

目的:观察杭白菊水提取液在缺血再灌注和缺氧/复氧过程中对离体心脏和心室肌细胞的影响,并探讨其作用机制。方法:采用Langendorff离体灌流心脏模型,观察心室收缩功能;用视频跟踪系统和细胞内双波长荧光系统分别记录单个心肌细胞收缩和i;测定心肌丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果:杭白菊(0.5g/L)可明显减轻缺血再灌注引起的离体灌流心脏左室发展压、最大收缩/舒张速率、冠脉流量和左室发展压与心率乘积的抑制作用;并明显减弱缺氧/复氧抑制心室肌细胞收缩幅度、最大收缩/舒张速度和细胞钙瞬态的作用。杭白菊处理的缺血再灌注组心肌SOD水平明显升高,MDA含量显著降低。结论:杭白菊可能通过对抗自由基的作用,从而减轻缺血再灌注和缺氧/复氧对心肌收缩功能的抑制。     

Rho激酶在失血性休克大鼠心肌收缩功能障碍中的作用

目的:观察Rho激酶对失血性休克大鼠心肌收缩力的影响。方法:利用离体乳头肌张力测定技术和心脏灌流技术,测定失血性休克后不同时间大鼠离体左室乳头肌在K-H液中的等长收缩张力的变化,以及大鼠的血流动力学指标(包括LVSP、±dp/dtm ax),并观察Rho激酶在其中的作用。结果:失血性休克后大鼠离体乳头肌收缩力和离体心脏血流动力学指标随着休克时间延长逐渐降低,在休克1 h、2 h以及4 h时乳头肌对异丙肾上腺素的收缩反应性显著低于正常对照组,同时休克后不同时点心肌组织Rho激酶活性发生明显变化,在休克1 h、2h、4 h Rho激酶活性显著低于正常对照组,Rho激酶活性变化与大鼠离体乳头肌收缩力和离体心脏血流动力学参数变化之间呈明显相关性,Rho激酶激动剂U-46619在浓度为10-8m ol/L预孵育休克2 h离体乳头肌或离体心脏后,离体乳头肌对异丙肾上腺素收缩力明显增加,最大收缩张力显著高于休克2 h组,曲线向左移。U-46619也可明显改善休克离体心脏血流动力学指标,Rho激酶特异性抑制剂Y-27632可明显拮抗由U-46619引起的休克大鼠离体乳头肌收缩反应性和离体心脏的改善作用。结论:Rho激酶在休克心肌收缩功能调节中发挥重要作用。     

心脏停跳后给高钾对大鼠离体心肌再灌注损伤的保护作用及其机理

高钾停跳液是临床最常用的停跳液之一,但其心肌保护机理尚未完全清楚。本文以大鼠离体灌流心脏为模型,探讨心肌缺血停跳后给高钾溶液(22mmol/L)的心肌保护作用及其机理。心肌缺血40min后再灌注20min时,心肌收缩幅度(CA)仅恢复到原来的17.4±5.5%,而高钾组CA能恢复到85.3±5.3%(P<0.01),表明高     

丹参滴丸对缺血/再灌注损伤心肌高能磷酸化合物的影响

目的 :进一步探讨丹参滴丸对缺血 /再灌注损伤心肌的保护作用及其机制。方法 :采用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ离体心脏灌流技术 ,制备心肌缺血 /再灌注损伤模型 ,利用高效液相色谱仪 (ＨＰＬＣ)测定离体大鼠心肌组织中的高能磷酸化合物的含量变化。本实验共分 6组 :正常对照组 :大鼠心脏离体后 ,接在灌流装置上持续灌流 75ｍｉｎ。单纯缺血再灌组 :先预灌 1 5ｍｉｎ ,然后停止灌流 ,保持心脏温度恒定在 37℃ ,在无氧 ,无灌流液的条件下旷置 40ｍｉｎ ,再恢复灌流 2 0ｍｉｎ。丹参滴丸前保护组 :预灌时加丹参滴丸 ,后处理同单纯缺血再灌组。丹参…     

腹蛇抗栓酶对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的影响

本实验采用20只SD大鼠心脏Langendorff灌流模型,观察了腹蛇抗栓酶对其缺血(15cmH_2O)20min再灌注(70cmH_2O)30min时心率、心律、心肌收缩幅度及心肌组织内MDA、SOD等的影响。结果表明:缺血时,对照组(单纯缺血/再灌和治疗组(灌流液内加入腹蛇抗栓酶2.5U/L)的心率均低于     

镁对缺血心肌的作用

镁对正常心肌及缺血后再灌注心肌的作用已引起广泛重视,本工作拟探讨不同浓度镁对缺血期间心肌功能、代谢及缺血后恢复过程的影响实验采用Wistar大鼠离体等容收缩心脏,行Langendorff灌流。常规K H液预灌30分钟后行低灌流缺血     

铁负荷对离体大鼠心脏和分离心室肌细胞的作用

目的：研究水溶性Fe³⁺和透膜的脂溶性Fe³⁺复合物对心肌功能和心肌脂质过氧化水平的影响。方法：采用离体灌流心脏和酶解分离心室肌细胞模型，检测心肌力学指标、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、丙二醛（MDA）及冠脉流量等指标。结果：FeCl₃缩短舒张期心室肌细胞长度，5、15 μmol/L FeCl₃增加细胞收缩幅度和速度；FeCl₃使灌流心脏LVDP、±dp/dt_max、心率、冠脉流量增大，对心肌LDH、CK释放量和MDA无明显影响。Fe-HQ使心室肌细胞舒张期长度、收缩幅度和±dL/dt_max减小，引起灌流心脏LVDP、±dp/dt_max、心率、冠脉流量先增加后降低的双相变化，高浓度时可使冠脉流出液LDH和CPK量明显增高，心肌MDA增高，心律失常加重。结论：心肌细胞内铁增加可引起心功能受损和脂质过氧化程度增高，水溶性Fe³⁺对心肌细胞功能的影响较脂溶性Fe³⁺小。     

不同浓度没食子儿茶素没食子酸酯对离体蟾蜍心脏功能的影响

目的:观察不同浓度没食子儿茶素没食子酸脂(Gollatecatechin gallate,GCG)对离体蟾蜍心脏功能的影响。方法:采用斯氏蛙心灌流法制备离体蛙心标本,分为4组,分别用任氏液(川北医学院机能中心配制)和以任氏液为溶剂配制的0.002mg·ml~(-1)、0.02mg·ml~(-1)、0.2mg·ml~(-1)浓度GCG溶液对离体蟾蜍心脏进行灌流,采用BL-420生物机能实验系统记录心率(频率)和心肌收缩力(峰值)的变化。结果:与对照组比较,离体蟾蜍心脏心率明显增加(P0.05,P0.01);心肌收缩力随着GCG溶液灌注浓度的增加明显下降(P0.05,P0.01)。结论:GCG溶液对离体蟾蜍心功能有明显影响。     

高钙对烧伤早期豚鼠离体心脏固有收缩性的影响

为了探讨烧伤早期心肌固有收缩力降低的机制,本实验观察了35％体表面积Ⅲ度烧伤后8小时,灌流豚鼠离体心脏对高钙溶液(含Cacl_2 3.2mmol/L台氏液)的反应及对Ca~(2+)的消耗量。结果表明,烧伤组在高钙液灌流情况下,左心室内压的±dp/dtmax、心室肌细胞动作电位幅度,最大去极化速率.复极化50％的时程缩短程度均低于对照组(P<0.05);对常钙或高钙灌流液中Ca~(2+)的交换量,烧伤组也显著低于对照组(P<0.01)。提示烧伤早期心肌细胞对Ca~(2+)的摄取、利用,心肌细胞电位对Ca~(2+)的反应均低于正常,这可能是此期心肌固有收缩性和舒张功能显著降低的重要原因之一。     

耗竭心肌细胞内糖原对缺血后再灌注心肌的保护作用及其机制

本工作在离体大鼠等容收缩心脏模型上观察耗竭心脏细胞内糖原对心肌缺血再灌注损伤的影响。心脏富氧灌流30 min后,随机分为三组:Ⅰ、富氧组:富氧灌流75min。Ⅱ、对照组:常规K-H液富氧灌流15min,旷置30min,再灌流30min。Ⅲ、耗竭糖原组:先用充N_2(95%N_2:5%CO_2)的K-H液灌流15min,余同组Ⅱ。结果表明。耗竭心肌细胞内糖原可提高再灌注后心脏血液动力学的恢复;冠脉流出液中LDH活性及心肌组织MDA含量降低,线粒体及胞浆液中GSH-Px有较高的活性;心肌组织Na~+,Ca~(2+)超负荷减轻。说明耗竭心肌细胞内糖原可通过减少细胞内H~+的生成抑制Na~+/H~+交换,从而明显减轻心肌缺血再灌注损伤。     

酸性复灌液对离体心脏缺血—再灌注损伤的影响

本文利用离体大鼠等容收缩心脏灌流模型观察了不同的pH值再灌液对缺血—再灌注损伤的影响。结果显示:心脏旷置30min后,先用pH6.8的HEPES—KH液体复灌7min,然后换成pH7.1的液体灌流7min,最后恢复pH7.4的液体灌流6min,心脏各血液动力学指标均优于单纯用pH7.4液体复灌组,再灌期最大左室舒张末压降低,±dp/dt升高,与缺血前相比心脏功能指标恢复百分率上升,尤其可以明显减轻再灌注后3～5min之内的心脏挛缩。另外,再灌期冠脉流出液中LDH含量减少。提示:pH反常是心肌缺血—再灌注损伤的重要发病机制之一,复灌的初始用酸性液体可以减轻pH反常引起的心脏舒缩功能障碍。     

低氧及常氧灌流对离体大鼠心脏应激蛋白的诱导

目的和方法：观察低氧灌流和常氧灌流诱导离体大鼠心脏的应激蛋白合成。结果：低氧和常氧灌流均可诱导３个分子量为７０ｋＤａ的一组应激蛋白（ｓｐ６８，７０和７２）合成显著增加，５个分子量为６０ｋＤａ的一组应激蛋白（ｓｐ５４－６５）合成也有所增加。比较不同灌流方式和时程对应激蛋白合成的影响，发现７０ｋＤａ的一组应激蛋白合成量在常氧灌流的离体心脏中高于低氧灌流；并且该组应激蛋白合成量在经两种灌流方式处理１ｈ的以脏高于灌流处理２ｈ的心脏。结论：应激蛋白合成量并不与应激原的迭加或与细胞受环境损害的严重性成正比。对灌流的离体心脏而言，缺血可能是诱导应激蛋白合成的主要因素，低氧及常氧则起调节合成量的作用     

自由基在肾缺血再灌流损伤中作用的实验研究

本实验选用大鼠右肾切除、左侧肾蒂夹闭60min肾缺血模型,观察缺血、再灌流、再灌流加别嘌呤醇(AP)和再灌流加超氧化物歧化酶(SOD)对动物血清肌酐(Scr)、肾系数和肾形态学变化的影响。结果发现60min肾缺血后再灌流24hr,动物的Scr水平明显高于单纯缺血组动物的水平(P<0.01)和假手术组动物的水平(P<0.01);光镜下肾组织损伤较单纯缺血组动物明显加重,表明再灌流可以加重缺血肾损伤,动物发生缺血性急性肾衰(IARF)。给AP和SOD处理后,肾衰动物的Scr水平、肾系数分别较单纯再灌流组动物明显降低(P<0.01)。整个肾组织病变尤其是线粒体病变、刷状缘损伤大为减轻。说明AP和SOD可以减轻IARF,自由基可能参于肾缺血再灌流损伤,膜和线粒体损伤可能是IARF发病的重要因素。     

同步监测蟾蜍心脏机械和电活动简便而有效的方法

目的: 通过灌流蟾蜍离体原位自发性搏动心脏,同步监测心输出量、心肌收缩力和心电图的变化,为研究心脏活动探索简便、有效和经济的实验方法。方法: 在离体原位心脏左主动脉和后腔静脉插管回流,记录心输出量;在心尖部连接张力换能器,肢体皮下插入针状电极,利用BL-420S生物机能实验系统监测心肌舒缩张力和标准肢体II导联心电图。通过灌注β受体激动药异丙肾上腺素和其拮抗药普萘洛尔,观察各参数的变化,证实该实验方法的可行性。结果: 在灌注任氏液的条件下,能够很好地监测到心脏舒缩张力和心输出量,以及心电图PR间期、QT间期、QRS波群时间和电压,适于分析二者之间的相关性。与给药前相比较,灌注10^-5~10^-4 g/L异丙肾上腺素显著增加了心输出量和心肌舒缩幅度,缩短了心电图PR间期,延长了QT间期(P<0.05, P<0.01)。灌注普萘洛尔能够明显拮抗异丙肾上腺素的强心作用。结论: 本实验方法适于同时监测蟾蜍心脏的收缩能力和心电图。     

体表胃电活动与消化间期和餐后胃运动的关系研究

目的　用红霉素激发狗胃收缩 ,同时记录体表胃电和胃运动变化 ,并模拟进餐胃运动状态观察体表胃电活动的变化 ,以期阐述胃电图与餐前后胃运动的关系。方法　健康狗 8只 ,麻醉后通过内窥镜将测压管放于十二指肠 ,使测压孔位于胃窦部记录胃运动 ,同时在腹部固定好胃电电极。所用仪器为PCPOLYGRAFHR胃肠多功能监测仪。不同实验组之间间隔 2～ 4天 ,以减少药物的影响。实验前禁食12小时以上。分为以下实验组。 1 生理盐水组 :从狗静脉中灌流生理盐水 1mL min ,灌流时间为 30min ,同时记录胃收缩和体表胃电图 30min。 2 静脉灌流红霉素组 …     

败血症休克晚期血管平滑肌细胞钙稳态变化及机制

目的:探讨败血症休克晚期血管平滑肌(VSM)细胞内钙稳态的变化与血管低反应性的关系及其机制。方法:采用盲肠结扎和穿孔法(CLP)复制大鼠败血症休克模型,用离体血管灌流方法,测定大鼠去内皮主动脉环的张力。结果:CLP组动脉环对苯肾上腺素(PE)和KCl的收缩反应均低于假手术组(Sham);CLP组动脉环的钙浓度-收缩曲线比Sham组明显右移;在无钙液中,CLP组动脉环对咖啡因诱导的收缩幅度与Sham组比无显著差异,而由PE及随后加入的CaCl₂所引起的收缩幅度则明显低于Sham组(P<0.05)。预先用特异性的一氧化氮合酶抑制剂氨基胍孵育后,CLP组动脉环的收缩能力均有不同程度的恢复。结论:败血症休克晚期VSM的低反应性可能涉及VSM细胞的钙稳态失调,NO的过量产生可能是导致这一变化的主要原因。     

败血症休克大鼠心肌Na^＋—K^＋—ATP酶的变化与心功能的关系

在大鼠盲肠结扎加穿孔造成的腹膜炎败血症休克模型上发现，心肌肌膜Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性呈双时相变化。早期休克时，Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性比对照组高４８％，晚期休克时比对照组低４２％。心肌肌膜哇巴因结合位点数目和磷酸化位点数目也呈早期增加，晚期降低双时相变化。离体心脏灌流发现，败血症休克大鼠心脏的功能也呈早期增强，晚期减弱的双时相变化，而心脏对灌流硅厶因的反应性料早期增加，晚期降低。     

电解性自由基对离体豚鼠冠脉内皮与气道上皮的损伤作用

目的和方法:采用电解Krebs灌流液产生自由基的方法,观察电解性自由基对豚鼠离体心脏冠脉内皮与气道上皮功能的影响。结果:10mA直流电,持续1-2min电解灌流液产生的自由基导致离体心脏冠脉压升高约4.4kPa,同时使心肌收缩力下降,心肌组织过氧化脂质含量增高,而SOD活性降低;使离体支气管肺灌流压升高约2.20kPa,并对磷酸组胺反应性增高3倍;电解灌流液的作用可被羟自由基清除剂甘露醇、DMSO抑制。结论:电解性自由基可引起冠脉内皮与气道上皮损伤,使冠脉和气道反应性增高。     

Amiloride对低血流缺氧再灌注心肌的保护作用

本文采用离体大鼠等容收缩心脏模型,探讨Na/H交换机制在心脏低血流缺氧后再灌注损伤中的意义。心脏富氧灌流30min后,随机分为三组:(1)富氧组:富氧灌流75 min;(2)对照组:低血流缺氧45 min后再恢复富氧灌流30 min;(3)Amiloride组:低血流缺氧期间,溶0.5(mmol/L)Amiloride(Na/H交换抑制剂)于K-H液中,余同组(2)。实验发现Amiloride组心脏各血液动力学指标优于对照组,冠脉流出液中LDH活性及心肌组织MDA含量均少于组(2),线粒体及胞浆液中GSH-Px活力得以保护,心肌组织Na~ 、Ca~(2 )超负荷减轻,K~ 丢失减少。结果表明:抑制Na~ /H~ 交换能明显减轻低血流缺氧心肌再灌注损伤。