γ氨基丁酸对肺动脉高压大鼠肺组织VEGF、MMP-9表达的影响

目的：研究γ氨基丁酸（GABA）对野百合碱（MCT ）诱导肺动脉高压大鼠的治疗作用,并检测血管内皮生长因子（VEGF）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）表达水平的变化。方法应用随机数字表法将30只雄性SD大鼠随机分3组,分别为正常对照组（对照组）、MCT模型组（模型组）、γ氨基丁酸干预组（干预组）,每组10只。观测平均右心室压（mRVP）,计算右心室肥厚指数（RVHI）,测定肺小动脉管壁厚度与动脉外直径的百分比（WT％）及管壁面积与血管总面积的百分比（WA％）,免疫组织化学染色法观察MMP-9、实时荧光定量PCR（FQ-PCR）检测VEGF mRNA在肺组织中的表达。结果干预组mRVP、RVHI、WT％、WA％、MMP-9蛋白和VEGF mRNA的表达水平明显高于对照组（P＜0．05）;而低于模型组（P＜0．05）。结论 GABA可抑制野百合碱诱导的肺动脉高压模型大鼠肺组织VEGF mRNA和MMP-9蛋白的表达,对肺动脉高压有治疗作用。     

鳞癌COPD病人血管重建与TLR-4和NF-κB表达检测

目的探讨TOLL样受体4(TRL-4)和核因子-κB(NF-κB)在鳞癌慢性阻塞性肺疾病(COPD)病人血管重建中的作用。方法收集男性鳞癌手术病人40例,根据肺功能分为COPD组和对照组,各20例,取其手术切除肺叶无癌组织浸润的外周肺组织,行苏木精-伊红(HE)染色和MASSON三色法染色,镜下观察血管炎症程度并测定管壁面积占血管总面积百分比(WA%)、管壁厚度占血管直径百分比(WT%)及管壁胶原纤维的厚度;免疫组织化学染色法测定血管中TLR-4、NF-κB及增殖细胞核抗原(PCNA)的含量。结果 COPD组动脉炎症程度、WA%、WT%及胶原纤维厚度较对照组显著增加(t=-10.08～-5.74,P<0.01)。COPD组动脉TLR-4、NF-κB及PCNA表达量较对照组显著增加(t=-5.28、-10.00、-10.26,P<0.01)。COPD组动脉TLR-4与NF-κB、血管炎症程度、WA%、WT%、管壁胶原纤维厚度及PCNA水平呈正相关(r=0.731～0.840,P<0.01)。结论鳞癌COPD病人肺动脉存在明显炎症反应、血管肌化,而TLR-4、NF-κB的表达增加可能参与了血管重建。     

薯蓣皂苷元对肺动脉高压大鼠肺血管重构的影响

目的：探讨薯蓣皂苷元（Dio）对野百合碱（MCT）诱导的肺动脉高压大鼠肺血管重构的影响。方法：将30只雄性 SD 大鼠随机分为正常对照组、MCT 组和 Dio 组,每组10只。MCT 组和 Dio 组一次性腹腔注射野百合碱60 mg/kg,建立大鼠肺动脉高压模型。Dio 组每天给予 Dio 80mg/kg 灌胃,对照组和 MCT 组给予相同量溶剂灌胃。待药物干预满4周后,分别测量各组干预后平均肺动脉压力（mPAP）、右心室肥大指数（RVHI）、肺小动脉管壁厚度占管径的百分比（WT％）和管壁面积占血管总面积的百分比（WA％）;采用免疫组化检测肺组织核因子-κB（NF-κB）的表达。结果：MCT 组的 mPAP、RVHI、WT％、WA％及 NF-κB 的表达水平均显著高于对照组和 Dio 组;经薯蓣皂苷元干预后,mPAP、RVHI、WT％、WA％及 NF-κB 的表达水平均明显降低。结论：薯蓣皂苷元能够缓解 MCT诱导的肺动脉高压大鼠肺血管重构,其机制可能与抑制 NF-κB 的表达有关。     

慢性支气管炎与肺气肿大鼠肺内血管重塑与气管重塑的关系

目的观察慢性支气管炎与肺气肿大鼠肺内血管重塑与气管重塑的关系。方法Wistar大鼠分为4组：正常组（n=5）、对照组（n=5）、慢性支气管炎组（n=6）、慢性支气管炎＋肺气肿组（n=6），气管内注入脂多糖（LPS）复制慢性支气管炎，气管内注入LPS与烟熏的方法复制慢性支气管炎＋肺气肿动物模型，弹力纤维染色观察肺小动脉形态学变化。masson染色观察细支气管平滑肌和胶原层厚度变化。结果与正常组比较，慢性支气管炎组、慢性支气管炎＋肺气肿组肺小动脉管壁厚度占外径的百分比（WT％）和管壁面积占血管总面积的百分比（WA％）无显著差异（P〉0．05），细支气管管壁厚度与气管外径比值（MT％），管壁面积与气管总面积比值（MA％）显著性增厚（P〈0．05）。结论4周内吸烟和脂多糖的慢性刺激主要导致慢性气道炎症、气道重塑和肺气肿的发生，对肺血管结构重建并无明显的直接影响。     

DOSE指数评分系统在慢性阻塞性肺疾病中的应用价值

［摘要］目的　探讨DOSE指数评分在慢性阻塞性肺疾病评价中的应用价值．方法　对122例稳定期COPD患者连续随访12 个月, 统计并记录患者的健康及生活情况．同时对COPD患者FEV1、DOSE进行评分,并记录COPD危险事件,包括呼吸衰竭和死亡、就诊次数、住院次数、总住院日, 门诊费用,住院费用,mMRC,年急性加重次数评分等．结果　122例COPD 稳定期患者DOSE 指数评分与FEV1％pred呈负相关（r＝-0.73,P ＜0.05）;与mMRC（r＝085,P <0.01）,急性加重次数（r＝0.71,P <0.01）,呼吸衰竭（r＝0.65,P ＜0.01）,心衰（r＝0.50,P ＜0.01）,门诊次数（r＝0.12,P <0.01）,住院次数（r＝0.70,P <0.01）,总住院日（r＝0.66,P ＜0.01）,门诊费用（r＝0.13,P＞0.05）,住院费用（r＝0.65,P＜0.01）均呈正相关．ROC曲线分析记录COPD患者的DOSE指数的截断点和曲线面积． 结论　DOSE指数是一简单易行的COPD 评估工具, 与患者的预后及健康状况密切相关．     

HMGB1表达水平与慢性阻塞性肺病大鼠模型气道、肺血管重构的关系及其临床意义

目的：探讨慢性阻塞性疾病（Chronic obstructive pulmonary disease,COPD）大鼠模型气道、肺血管重构与高迁移率族蛋白B1（High mobility group protein B1,HMGB1）表达水平的相关性。方法：健康无特定病原体（Specific pathogen free,SPF）级SD雄性大鼠24只,分为3组,每组8只。正常对照组（A）：正常饲养6周;COPD组（B）：第 1、14天经气道内注入脂多糖（Lipopolysac－charide,LPS）溶液,200 μg/次,烟熏1 h/d,共6周;COPD并低氧组（C）：第 1、14天经气道内注入LPS,200 μg/次,熏香烟1 h/d,共6周,实验最后2周在烟熏的同时,给予18％低氧8 h/d。造模结束后观测各组大鼠气道炎症、重构以及肺小动脉的病理改变,用Western blot检测各组肺组织中HMGB1蛋白的表达。结果：①B、C组气道重构指标细支气管管壁厚度与气管外径比值（MT％）、管壁面积和气管总面积比值（MA％）与A组比较均明显增高（P<0．05）。②B、C组肌化型动脉百分比与A组相比增多（P<0.05）;C组肺小动脉管壁厚度与血管外径比值（WT％）以及管壁面积与血管总面积比值（WA％）与A组相比较均增大（P<0．05）。③Western blot电泳结果显示：B、C组HMGB1蛋白表达水平与A组相比明显增强（P<0.05）,C组较B组HMGB1蛋白表达增强（P<0.05）。结论：随着COPD疾病进展出现进行性加重的气道、肺血管重构,同时HMGB1的表达逐渐增强,说明HMGB1的表达与COPD的气道、肺血管重构有关。     

COPD患者气道炎症与肺泡巨噬细胞弹性蛋白酶的表达

目的探讨肺泡巨噬细胞（AM）弹性蛋白酶（MMP-12）在慢性阻塞肺疾病（COPD）气道黏膜中的表达。方法以30例COPD患者和28名健康者为研究对象,收集其支气管黏膜,用免疫组织化学方法计算气道黏膜中MMP-12阳性AM数和气道粘膜厚度。结果COPD组气道黏膜中MMP-12阳性AM数及气道黏膜厚度均高于正常对照组（P〈0.01）;COPD组黏膜内MMP-12阳性AM数与黏膜厚度均呈正相关（r=0.625,P〈0.01）;COPD组黏膜内MMP-12阳性AM数及黏膜厚度均与FEV1%Pre呈负相关（r=-0.573,P〈0.01;r=-0.646,P〈0.01）。结论MMP-12可能参与了COPD气道炎症和气道重塑的发生、发展过程。     

低氧性肺动脉高压大鼠肺内表皮生长因子受体的表达

目的 了解低氧肺动脉高压时肺内表皮生长因子受体(EGFR)与肺血管重建的关系.方法 将20只雄性Wistar大鼠分为低氧性肺动脉高压组(低氧组)(n=10)和正常对照组(n=10),肺动脉高压组以常压低氧复制大鼠肺动脉高压模型,以微导管法测定各组大鼠肺动脉压,采用免疫组织化学和原位杂交法检测各组大鼠肺内EGFR蛋白和EGFRmRNA的表达,对肺组织切片进行图像分析.结果 低氧3周后,低氧组大鼠形成明显的肺动脉高压,管壁增厚,管腔狭窄,低氧组大鼠肺动脉压(2.86±0.39)kPa、右心室肥厚指数[RV/(LV+S)]为(43.53±3.38)％、管壁厚度占外径的百分比(WT％)为(35.24±11.2)、管壁面积占血管总面积的百分比(WA％)为(55.09±12.38),分别与正常对照组(1.35±0.28)kPa、(23.68±3.48)％、(23.63±9 74)％和(41.62±12.83)％相比明显升高(P＜0.01);肺小动脉EGFR蛋白免疫阳性染色在低氧组大鼠为(1.48±0.07),与正常对照组( 1.09±0.02)相比明显增强(P＜0.01),低氧组大鼠EGFRmRNA阳性染色为(1.43±0.05),与正常对照组(1.10±0.04)相比明显增强(P＜0.01).结论 低氧所致EGFR的合成增多在低氧性肺血管重建和肺动脉高压的发病过程中起一定的作用.     

慢性阻塞性肺疾病患者氧化应激与血清基质金属蛋白酶9的关系及其在并发肺动脉高压中的作用

目的 研究慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者氧化应激与血清基质金属蛋白酶9（MMP-9）的关系及其在并发肺动脉高压（PAH）中的作用.方法 对62例COPD患者采用多普勒超声心动仪测定肺动脉收缩压（PASP）,按PASP将患者分为单纯COPD组（PASP正常）、轻度PAH组、中度PAH组、重度PAH组;同期另择体检健康者19例作为对照组.采用ELISA法检测并比较各组研究对象尿8-异前列腺素F2α（8-iso-PGF2α）和血清MMP-9水平,分析COPD并发PAH者尿8-iso-PGF2α水平与血清MMP-9水平的相关性.结果 中度PAH组及重度PAH组尿8-iso-PGF2α及血清MMP-9水平均明显高于对照组、单纯COPD组及轻度PAH组（均P＜0.05）,轻度PAH组MMP-9水平明显高于对照组（P＜0.05）,各组间其他两两比较均无明显差异（均P＞0.05）.相关性分析结果显示,COPD并发PAH者,尿8-iso-PGF2α水平与血清MMP-9水平呈显著正相关[r=0.372,P=0.009）.结论 COPD患者尿8-iso-PGF2α和血清MMP-9水平升高与并发中-重度PAH密切相关,通过影响肺血管重建起作用;COPD患者氧化应激增加可促使MMP-9合成和分泌.     

慢性阻塞性肺疾病大鼠模型气道炎症与重塑的实验研究

目的：动态观察及评价慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠模型的气道炎症及重塑的特点.方法：雄性Wistar大鼠,随机分为正常组、模型组,在不同时间点分批处死,进行肺泡灌洗液（BALF）中炎细胞计数和分类;观察肺组织的病理形态学改变;半定量图像分析法测量小气道管壁和平滑肌层厚度.结果：（1）造模第20d左右,动物模型出现慢性支气管炎和肺气肿的病理形态学改变,第20～40d期间炎症反应最重,第40d之后炎症反应呈慢性过程.（2）模型组管壁及平滑肌层均较正常对照组显著增厚（P＜0.01）,模型组小气道管壁厚度与平滑肌层厚度成显著正相关（r=0.87813,P＜0.01）.（3）BALF中炎细胞总数：M20、M30组较正常对照组显著增多（P＜0.01,P＜0.01）;BALF中炎细胞分类：M20组中性粒细胞比例较正常对照组显著增高（P＜0.01）,巨噬细胞比例显著下降（P＜0.01）.结论：本实验所制备的COPD大鼠模型符合人类COPD的病理形态学特点.慢性气道炎症的发复刺激引起管壁纤维性增生增厚及平滑肌层增厚,即气道重塑,最终导致气流受限.     

PTEN基因对兔血管再狭窄的影响及其机制探讨

目的:探讨联合应用PTEN基因转染兔预防血管再狭窄及其发生机制。方法:建立兔腹主动脉再狭窄模型;构建PTEN表达载体并在球囊损伤腹主动脉同时转染血管壁细胞。实验分3组。对照组:单纯行内膜剥脱术;实验组A:内膜剥脱术+PTEN真核质粒;实验组B:内膜剥脱术+空脂质体。采用常规病理、免疫组织化学、以及形态测量方法观察对再狭窄血管病变的影响及血管内膜细胞增殖细胞核抗原(PCNA)和MMP-9蛋白的表达。结果:成功转染PTEN基因组显著抑制损伤后4周内膜VSMCs表达PCNA,与对照组相比PCNA表达和MMP-9的水平明显受抑制(P<0.01);显著减少血管内膜厚度和面积。结论:PTEN基因转染在一定程度上可抑制实验性兔腹主动脉再狭窄。     

大鼠脑出血后MMP-2和MMP-9的动态表达及七叶皂苷钠对其表达的影响

目的观察大鼠脑出血（ICH）后基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、MMP-9蛋白动态表达及其与血肿周围脑组织含水量的关系,以及观察七叶皂苷钠对MMP-2、MMP-9表达的影响。方法Wistar大鼠250只随机分为4组：正常对照组10只、假手术组80只、ICH组80只和七叶皂苷钠治疗组80只,于制模后6、12、24、48、72、120h、7d和15d 8个时间点,测定各组血肿周围脑组织含水量、MMP-2和MMP-9的蛋白表达。结果治疗组神经功能缺失较ICH组明显改善（P〈0.05）;6-120h治疗组血肿周围脑组织含水量较ICH组明显减少（P〈0.05）;ICH后MMP-2蛋白表达在6h达到高峰,12h时下降,与正常对照组相比,MMP-2蛋白表达具有统计学意义（P〈0.01）;治疗组MMP-2蛋白表达在各时间点较ICH组明显减少（P〈0.01）;ICH后MMP-9蛋白表达在6h开始上升,24-48达高峰,72h时下降,与正常对照相比,具有统计学意义（P〈0.01）,其表达水平与血肿周围脑组织含水量呈正相关（r=0.949,P〈0.05）;治疗组MMP-9蛋白表达在各时间点ICH组明显减少（P〈0.01）。结论大鼠ICH后MMP-2、MMP-9蛋白的表达是ICH后早、中期脑水肿形成主要因素,七叶皂苷钠能降低MMP-2、MMP-9蛋白表达和脑组织含水量,对ICH具有保护作用。     

慢性阻塞性肺疾病患者外周血CD14^＋单核细胞Toll样受体4表达的临床意义

目的研究糖皮质激素对慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者外周血Toll样受体4（TLR4）表达的影响,探讨固有免疫缺陷与COPD的关系。方法对2012年1_3月入住呼吸科的30例COPD急性期患者（COPD急性期组）吸氧、抗感染、解痉平喘、止咳（重-极重度组加糖皮质激素）治疗;30例中轻-中度和重．极重度者各15例,经治疗2周后全部进入临床缓解期,将这时的缓解期患者作为COPD稳定期组;另将同期门诊健康体检者30例作为正常对照组。均用流式细胞仪全血免疫荧光直标法检测外周静脉血CDl4^＋单核细胞的TLR4水平,并检测第一秒用力呼气容积（FEV,）占预计值百分比和FEV,／用力肺活量（FVC）。结果COPD急性期组和稳定期组外周血CD14^＋单核细胞表面TLR4相对平均荧光强度（rmfi）和相对阳性细胞百分率（rpcp）分别为5．14±0．26与4．464-0．24和（4．24±0．17）％与（3．49±0．24）％,两组比较差异无统计学意义（P〉0．05）,但均低于正常对照组的13．75±0．28和（10．25±0．13）％（P〈0．01）。COPD急性期重．极重度患者外周血CD14^＋单核细胞表面TLR4rmfi和rpcp分别为3．12±0．15和（3．17±0．10）％,低于轻-中度患者5．48±0．23和（5．12±0．20）％（P〈0．01）。重-极重度者经糖皮质激素治疗后外周血CD14^＋单核细胞表面TLR4rmfi和rpcp分别为5．24±0．25和（5．44±0．19）％,高于自身治疗前（P〈0．01）,但仍低于正常对照组（P〈0．05）。COPD急性期患者外周血CD14^＋单核细胞表面TLR4表达强度与FEV。占预计值百分比和FEV1／FVC比值均呈正相关（P〈0．01）,相关系数分别为0．824和0．756。结论固有免疫缺陷在COPD发病中起作用,TLR4是反映COPD急性期病情严重程度的指标,糖皮质激素可以抑制气道炎症、增强COPD患者固有免疫防御功能。     

肺血减少型先天性心脏病远端肺血管的病理形态学变化

目的:观察肺血减少型先天性心脏病远端肺细小动脉的病理学形态变化特点。方法:对28例肺血减少型先天性心脏病患者(研究组)及28例同年龄非心源性且对心脏及肺血管发育无直接影响疾病开胸手术的患者(对照组),于开胸后取右肺中叶小块肺组织约1 cm×1 cm×1 cm,Weihgt弹性纤维+Van Gieson染色,光学显微镜连接生物医学图像分析,选择直径≤ 100 μm、断面较圆整的5支肺细小动脉测量外径、内径,取平均值后计算平均中膜厚度百分比(mMTPA),并计算肺细小动脉的血管总面积(外弹力板以内)、血管腔面积(内膜表面以内)、血管壁面积(外弹力板与内膜表面之间)、血管壁面积/血管总面积(WA/TA)、血管腔面积/血管总面积(EA/TA)、单位面积肺细小动脉数目(APSC)。结果:研究组肺细小动脉外径与对照组差异无统计学意义(P > 0.05),且肺细小动脉内径明显高于对照组(P < 0.01),肺细小动脉mMTPA、WA/TA和APSC均明显低于对照组(P < 0.01)。结论:肺血减少型先天性心脏病肺细小动脉中膜変薄、管腔扩张、APSC减少。     

复方异丙托溴铵雾化吸入对cOpD患者血浆炎症因子和肺功能的影响

目的探讨复方异丙托溴铵雾化吸入对慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者血浆炎症因子和肺功能的影响。方法68例COPD患者分为观察组和对照组,均予以吸氧、抗感染、止咳化痰及平喘等治疗,观察组在此基础上加用复方异丙托溴铵雾化吸入,连用10d。结果治疗后,两组患者的肺功能指标FEV1、FEV1／FVC、PEF和FEF75％均明显改善（P〈0．05或P〈0．01）,且观察组改善幅度更明显（P〈0．05）。同时两组患者血浆IL-8、TGF—β1和TNF-α水平明显下降（P〈0．05或P〈0．01）,且观察组下降幅度更明显（P〈0．05）。观察组的临床有效率明显高于对照组（X^2=5．31,P〈0．05）。结论复方异丙托溴铵雾化吸入治疗COPD的疗效确切,能明显改善患者的肺功能,其作用机制与调节血浆炎症因子表达有关。     

支气管肺泡灌洗对慢性阻塞性肺疾病患者外周血Toll样受体4表达的影响

目的：探讨支气管肺泡灌洗（BAL）对慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）机械通气患者外周血Toll样受体4（Toll-like receptor 4,TLR4）表达水平的影响及意义.方法：选择70例COPD机械通气的患者,其中34例行常规机械通气为对照组,36例行BAL为观察组,应用荧光定量PCR测2组外周血的TLR4表达水平,同时采用ELLSA法测定血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-6、IL-8水平.结果：2组治疗后第1天外周血TLR4、TNF-α、IL-6和IL-8表达水平差异均无统计学意义（P＞0.05）;观察组治疗后第5天TLR4、IL-6和IL-8及治疗后第3天和第5天TNF-α均明显高于对照组（P〈0.01）.观察组在机械通气并BAL治疗后第1、3和5天TLR4、TNF-α、IL-6、IL-8表达水平差异均有统计学意义（P〈0.01）,且两两表达水平差异亦均有统计学意义（P〈0.05~P〈0.01）.对照组在机械通气治疗后第1、3和5天TLR4、TNF-α、IL-6和IL-8表达水平差异均无统计学意义（P＞0.05）.观察组中TLR4表达水平与TNF-α、IL-6、IL-8细胞因子水平均呈正相关关系（P〈0.05）.观察组在肺部感染控制窗时间、总机械通气时间、住呼吸重症监护室时间、首次撤机成功率、再上机率与同期对照组比较差异性均具有统计学意义（P〈0.05）.结论：BAL能够提高COPD机械通气患者外周血TLR4表达水平,增加脱机成功率,提示COPD治疗与机体的固有免疫相关性.     

缬沙坦对球囊损伤后大鼠主动脉组织TLR4表达影响

目的通过观察大鼠主动脉内皮球囊损伤后血管内膜增生及Toll样受体4（TLR4）表达的变化,探讨TLR4在再狭窄中的作用及缬沙坦对其干预的影响。方法建立球囊损伤大鼠主动脉内皮模型,并将大鼠随机分为对照组、手术组和缬沙坦治疗组,每组分别于术后14及28d取主动脉组织,苏木精-伊红染色观察血管内皮厚度的变化,逆转录聚合酶链反应检测主动脉组织TLR4mRNA的表达。结果术后14及28d手术组大鼠主动脉血管内膜较对照组均显著增厚（F=114.46、118.56,q=20.65、21.05,P〈0.05）,TLR4mRNA表达较对照组均显著升高（F=281.97、245.02,q=31.88、31.30,P〈0.05）。术后14及28d缬沙坦治疗组内膜增生程度均轻于手术组（q=5.49、5.68,P〈0.05）,TLR4mRNA表达较手术组均显著降低（q=6.81、16.35,P〈0.05）。结论缬沙坦可抑制大鼠主动脉内皮损伤后的血管内皮增生,可能与其抑制TLR4的表达而减轻炎症反应有关。     

基质金属蛋白酶9在哮喘大鼠中性粒细胞中的表达

目的：观察基质金属蛋白酶9（MMP-9）在哮喘大鼠血中性粒细胞（PMN）中的表达,探讨PMN能否通过合成MMP-9参与哮喘的发病。方法：健康雄性SD大鼠30只,随机分成哮喘组（A组）、布地奈德治疗组（B组）和正常对照组（C组）,用卵蛋白（OVA）致敏和激发的方法建立哮喘模型。分离纯化血PMN,免疫细胞化学法检测MMP-9的表达水平,ELISA法检测血清基质金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）的浓度。结果：A组（0.196±0.011,OD值）PMNMMP-9的表达水平显著高于C组（0.100±0.010,OD值）（P〈0.01）,B组（0.135±0.008,OD值）PMNMMP-9的表达水平显著低于A组但高于C组（均P〈0.01）。A组血清TIMP-1为（34.96±4.54）ng/mL,表达水平显著高于C组的（26.14±3.43）ng/mL（P〈0.01）,B组血清TIMP-1的表达水平显著低于A组但高于C组（P〈0.05或P〈0.01）。MMP-9与TIMP-1的表达水平呈显著正相关（n=29,r=0.713,P〈0.01）。结论：哮喘大鼠PMN合成MMP-9的功能增加,PMN可能部分通过增加合成MMP-9参与哮喘的发病,这种功能可以部分被布地奈德所抑制。     

噻托溴铵吸入对慢性阻塞性肺病稳定期患者血浆基质金属蛋白酶-9及其抑制物-1水平的影响

目的探讨噻托溴铵吸入对慢性阻塞性肺病(COPD)稳定期患者血浆基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及基质金属蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)水平的影响。方法将68例COPD患者随机分为观察组和对照组。对照组患者予以口服茶碱缓释片,0.1g/次,2次/d。观察组予以吸入噻托溴铵,1粒/次,1次/d。结果治疗12周后,两组血清MMP-9、TIMP-1和MMP-9/TIMP-1比值均明显下降(P<0.01或P<0.05),且观察组下降值明显优于对照组(P<0.05)。结论噻托溴铵吸入治疗COPD稳定期的作用机制可能与其能调节血浆MMP-9和TIMP-1水平,纠正MMP-9/TIMP-1比值失衡相关。