重组人促红细胞生成素对新生儿缺氧缺血性脑病疗效分析

目的观察重组人促红细胞生成素(rHuEPO)对新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的临床疗效和安全性。方法选择新生儿HIE患儿110例,随机分为治疗组55例及对照组55例,治疗后1周及2周分别对两组患儿进行新生儿行为神经测定(NBNA)评分,治疗后3个月进行智能发育测试(CDCC)。结果与对照组相比,治疗组的NBNA评分及CDCC均明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 rHuEPO对新生儿HIE有近期和长期治疗作用。     

重组人促红细胞生成素治疗新生儿缺氧缺血性脑病疗效分析

目的评价重组人促红细胞生成素( rhEPO )对新生儿缺氧缺血性脑病的疗效。方法取新生儿缺氧缺血性脑病( HIE)患儿110例,随机分为治疗组55例及观察组55例,治疗后1周及2周对分别两组患儿进行NBNA评分,治疗后3、6个月时分别进行智能发育测试(CDCC)。结果与对照组相比,治疗组的NBNA评分及智能发育测试均明显升高.差异有统计学意义( P均相似文献   

新生儿缺氧缺血性脑病心肌酶谱的测定

目的:观察新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的心肌酶谱变化及其临床意义。方法:将110例HIE患儿作为HIE组,并设100名同期健康新生儿为对照组,监测新生儿心肌酶谱变化,比较2组新生儿脐血心肌酶谱测定值。结果:HIE组血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、α羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)的水平均高于对照组(P0.05);重度HIE患儿血清AST、α-HBD、LDH、CK-MB的水平均高于中、轻度HIE患儿(P0.01),而中、轻度患儿差异均无统计学意义(P0.05)。结论:HIE患儿血清AST、LDH、CK、α-HBD、CK-MB的水平较高,心肌酶谱测定可作为诊断新生儿HIE心肌损害程度及预后的指标,有助于新生儿早期治疗。     

新生儿不同程度缺氧缺血性脑病与心肌损害的相关性

目的探讨新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）严重程度与心肌损害的关系，为心肌损害的早期干预治疗提供依据。方法93例HIE新生儿于入院后24h内采集血标本查心肌酶谱、肌钙蛋白I，做心电图、心脏超声检查。严格查体并记录。结果HIE越重心肌酶越高，其中磷酸激酶同工酶（CK-MB）、磷酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）在轻、中、重度HIE之间差异有极显著性（F=18.56～28.29，q=4.27～7．53，P〈0．01）。新生儿HIE的分度与心肌酶中CK—MB、CK、LDH之间均存在正相关（n=0.41～0.59，P〈0.05）。不同程度新生儿HIE之间心电图异常、心脏超声异常、肌钙蛋白I阳性的差异有极显著性（x^2=8．15～10.09，P〈0.01）。结论治疗新生儿HIE同时应加强新生儿缺氧缺血性心肌损害的检测与早期干预治疗。     

促红细胞生成素治疗新生儿缺氧缺血性脑病的疗效观察

目的观察促红细胞生成素(EPO)治疗新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的疗效。方法 81例HIE患儿随机分为治疗组(42例)和对照组(39例)。同时选取同一时期健康足月儿43例作为正常组。对照组及治疗组患儿均给予常规治疗;EPO治疗组在常规治疗的基础上,给予静脉注射EPO每日200 IU/kg,每周3次,每6天查血常规1次,根据血常规结果调整EPO剂量,疗程为2周。所有患儿于生后的7、14、28 d进行新生儿行为测定(NBNA),生后的3个月和6个月进行婴幼儿智能发育评估(CDCC)。并于生后6个月和12个月进行随访。结果生后7 d的NBNA评分治疗组与对照组无统计学差异,均低于正常组(P<0.01);14、28 d时治疗组NBNA评分均高于对照组(P<0.05),但仍低于正常组(P<0.01);3月龄CDCC评分(包括MDI、PDI评分)治疗组正常者比例高于对照组(P<0.05),但低于正常组(P<0.01)。6月龄CDCC评分治疗组正常者比例高于对照组(P<0.05),治疗组M DI评分正常者比例与正常组相比较,差异无统计学意义,但PDI评分正常者比例仍低正常组(P<0.05)。结论应用EP0治疗新生儿HIE疗效较好,优于对照组治疗。     

促红细胞生成素治疗新生儿缺氧缺血性脑病的临床观察

目的 临床观察促红细胞生成素治疗新生儿缺氧缺血性脑病的疗效.方法 选择生后72小时内的中重度缺氧缺血性脑病患儿65例,随机分为EPO治疗组和对照组.对照组采用常规治疗,EPO治疗组给予EPO 500U/kg/次,每周3次,共2周,其它治疗同对照组.于生后3天、5天、7天进行新生儿神经学评分;生后7天、14天、28天进行NBNA评分;生后3个月、6个月进行发育商(DQ)测定.结果 生后第7日治疗组的神经学评分显著低于对照组.生后的NBNA评分及DQ评分治疗组显著高于对照组.治疗过程中患儿无不良反应.结论 EPO可以促进神经系统症状的早期恢复,并且对于脑损伤患儿的神经系统发育有远期的影响.     

神经生长因子治疗高原地区新生儿缺氧缺血性脑病的疗效观察

目的探讨神经生长因子(NGF)治疗高原地区新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的临床疗效。方法将252例中-重度HIE患儿随机分为对照组(120例)和治疗组(132例);均给予支持治疗和对症治疗,对照组应用胞磷胆碱及脑活素,观察组应用NGF治疗,两组疗程均为10～15 d。治疗前后分别进行颅脑CT检查、新生儿行为神经评分(NBNA)及血清髓鞘碱性蛋白(MBP)水平测定。结果两组中度和重度HIE患儿治疗后颅脑CT异常率比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。两组中度和重度HIE患儿治疗前NBNA评分比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗组中度和重度HIE患儿治疗1个疗程后NBNA评分较对照组均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。两组中度和重度HIE患儿治疗前血清MBP水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。两组中度HIE患儿治疗后血清MBP水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗组重度HIE患儿较对照组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在HIE发病率较高的高原地区,常规治疗的基础上加用NGF,可以取得更好的临床效果。     

新生儿缺氧缺血性脑病的防治现状

新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)是指各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿的脑损伤.在足月活产婴儿中,HIE的发病率为3‰,其中15%~20%患儿于新生儿期死亡,25%患儿留有严重而持久的神经系统后遗症.因此,如何预防和治疗HIE成为诸多研究的热点.随着对HIE发病机制研究的不断深入,人们对HIE的认识更加深刻,通过积极的预防和治疗,可以避免或减轻部分患儿神经系统后遗症的发生.本文对HIE的发病机制和目前的防治现状做一简要综述.     

新生儿缺氧缺血性脑病合并低钠血症的分析

目的早期诊断低钠血症,及时治疗,提高HIE治愈率。方法以积极治疗原发病为基础,在三对症、三支持等综合治疗的同时,对轻度低钠血症患者给予限水、利尿等治疗,对中、重度低钠血症患者经静脉滴注3%氯化钠或生理盐水补钠。结果178例HIE中并发低钠血症72例,治愈58例,治愈率为80.56%,死亡6例,病死率为8.33%。因病情危重自动出院8例,占11.11%。结论HIE合并低钠血症无特异性临床表现,监测血电解质可早期发现低钠血症,及时治疗,提高HIE治愈率。     

三步法治疗新生儿缺氧缺血性脑病94例体会

新生儿缺氧缺血性脑病(Hypoxic-ischemia encephalopthy,HIE)是指各种围产期窒息引起的部分或完全缺氧,脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损害,是围产期新生儿脑损害最常见的疾病,临床上可出现一系列神经系统表现,严重的可遗留永久性神经功能缺陷,如智力低下、脑性瘫痪等。某些儿童期的精神行为异常,如儿童孤独症、小儿多动症、智力低下等也有可能与此病有关。目前在治疗方面,基层医院因没有高压氧等治疗手段,仅采用一般对症治疗,对脑神经细胞恢复受到一定影响。我院于2005年8月至2007年7月收治缺氧缺血性脑病94例,采用三步法治疗,收到了较好的效果,现分析报告如下。资料与方法1临床资料本组94例,其中男68例,女26例,双胎6例,早产14例,胎龄32~42周,出生体重2.1~4.2kg,入院时日龄:3d以内67例,占71.3%;4~10d17例,占18.1%;10~28d10例,占10.6%。临床表现为淡漠与激惹交替或过度兴奋35例,嗜睡37例,昏迷8例,惊厥17例,前囟张力增高29例,肌力减低或松驰13例,死亡2例。依据1996年6月杭州修订的新生儿HIE诊断标准和临床分度[1]。94例中轻...     

IL-17/IL-23炎症轴在新生儿缺氧缺血性脑病发病中的作用机制探究

目的 探究白细胞介素17（interleukin-17,IL-17）/白细胞介素23（interleukin-23,IL-23）炎症轴在新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE）发病中的作用机制。 方法 选取四川省绵阳市人民医院HIE患儿90例作为研究组,另选足月正常新生儿90例作为对照组,比较2组一般资料（性别、胎龄、日龄、出生体重、分娩方式）、血清IL-17、IL-23水平,并比较研究组不同病情程度患儿血清IL-17、IL-23水平,采用Spearman相关系数模型分析血清IL-17、IL-23水平与HIE患儿病情程度的相关性,并采用新生儿神经行为（neonatal behavioral neurological assessment,NBNA）评估研究组患儿是否发生神经功能损伤,比较发生与未发生神经功能损伤患儿血清IL-17、IL-23水平,采用受试者工作特征（receiver operating characteristic,ROC）曲线分析血清IL-17、IL-23水平诊断HIE患儿神经功能损伤的价值。 结果 研究组血清IL-17、IL-23水平均高于对照组（P＜0.05）;重度患儿血清IL-17、IL-23水平高于中度患儿、轻度患儿,中度患儿血清IL-17、IL-23水平高于轻度患儿（P＜0.05）;血清IL-17、IL-23水平与HIE患儿病情程度呈正相关（r=0.826、0.845,P＜0.05）;发生神经功能损伤患儿血清IL-17、IL-23水平均高于未发生神经功能损伤患儿（P＜0.05）;血清IL-17、IL-23水平单独诊断HIE患儿发生神经功能损伤的曲线下面积（area under the curve,AUC）分别为0.829（95%CI：0.735~0.900）、0.744（95%CI：0.641~0.830）,二者联合诊断的AUC为0.934（95%CI：0.641~0.830）,诊断敏感度、特异度分别为92.31%、90.62%。 结论 HIE患儿IL-17/IL-23炎症轴被激活,血清IL-17、IL-23水平升高,可促进HIE患儿病情程度加重,导致神经功能损伤。     

神经元特异性烯醇化酶在新生儿缺氧缺血性脑病中的诊断价值

目的：探讨血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）在新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）中的早期诊断价值。方法选取该科2013年1月至2014年6月收治的足月H IE患儿80例（观察组）,同期入住该科无围产期窒息史的足月新生儿30例作为对照组,观察组分别于出生后24 h内、综合治疗2周（主要包括神经节苷脂治疗10 d）检测血清NSE ,根据病情程度将观察组患儿分为轻度HIE 18例、中度HIE 48例、重度HIE 14例。对照组于生后24 h内检测血清NSE。结果轻、中、重度HIE组血清NSE检测结果明显高于对照组（P＜0．05）。HIE患儿综合治疗2周后复查血清 NSE ,轻、中、重度 HIE组均较入院时明显降低,差异有统计学意义（P＜0．05）。结论血清NSE是新生儿 HIE早期诊断的敏感生化指标,还可反映新生儿HIE的严重程度。     

宫内窘迫新生儿发生缺氧缺血性脑病的 危险因素分析

目的 研究具有宫内窘迫暴露因素的新生儿发生缺氧缺血性脑病（HIE）的危险因素。方法 收 集2016 年6 月—2018 年3 月于佳木斯大学附属第一医院收治的具有宫内窘迫暴露因素,但尚未确诊为 HIE 的患儿作为病例组。选取同一居住区、性别比例、民族、年龄相差3 个月左右且未罹患HIE 儿童作 为对照组,对两组临床资料进行Logistic 回归分析。结果 单因素Logistic 回归分析结果显示,县镇医院分 娩、母亲文化程度低（小学及以下）、居室周围环境差、早产（孕周<37 周）、分娩时异常、出生体重低 （<2 500 g）、孕期及新生儿各因素比较,差异有统计学意义（P <0.05）。多因素Logistic 回归分析结果显示, 出生体重低<2 500 g[Ol ^ R=9.268（95% CI ：1.765,30.908）,P =0.005]、孕周<37 周[Ol ^ R=16.036（95% CI ： 5.906,49.133）,P=0.005]、母亲文化程度低[Ol ^ R=2.392（95% CI ：1.202,4.961）,P =0.000]、新生儿肌张力 高[Ol ^ R=14.160（95% CI ：5.436,36.680）,P =0.027] 及新生儿出生窒息[Ol ^ R=14.051（95% CI ：1.575,125.361）, P =0.006] 是HIE 发病的影响因素。结论 孕期和围产期危险因素与宫内窘迫有协同作用,增加HIE 发病风险。     

缺血缺氧性脑病新生儿microRNA-21表达及临床价值

目的 探讨新生儿缺血缺氧性脑病（HIE）患儿血清microRNA-21（miR-21）表达水平的变化，以及恢复期miR-21与神经行为检测（NBNA）评分的相关性。方法 选取2018年3月—2019年6月西安医学院第二附属医院56例HIE患儿（HIE组）及同期60例正常新生儿（对照组），检测患儿出生后24 h血清miR-21表达水平的差异，进行统计学检验并绘制ROC曲线。检测HIE患儿接受常规治疗7 d后miR-21表达水平及治疗30 d后的NBNA评分，并进行相关性分析。结果 HIE组miR-21表达水平较对照组升高（P <0.05）；血清miR-21对缺氧缺血性脑病的AUC值为0.758（95% CI：67.32，85.78），敏感性为89.47%（95% CI：0.972，2.641），特异性为92.83%（95% CI：0.953，2.487）；HIE患儿治疗7 d后血浆miR-21表达水平与治疗30 d后的NBNA评分呈负相关（r =-0.746，P <0.05）。结论 miR-21对HIE具有早期诊断意义，miR-21对HIE的病情进展具有早期预测效果，为HIE的早期诊断和病情进展提供新的依据和生物学标志物。     

缺氧缺血性脑病新生儿听力筛查

目的探讨新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）对听力的影响及可能导致听力障碍的高危因素。方法应用丹麦耳声发射仪（TEOAE）对HIE患儿和正常儿出生后42d内进行听力筛查。结果HIE患儿TEOAE通过率61．5％,与对照组差异有显著性（P〈0．05）,且多因素Logistic回归分析提示,早产、HIE临床分度、高胆红素血症是其高危因素。结论新生儿HIE能引起新生儿听力障碍,早产、HIE临床分度、高胆红素血症可能是影响HIE新生儿TEOAE不通过的高危因素。     

鼠神经生长因子治疗新生儿缺氧缺血性脑病合并 心肌损伤的疗效分析

目的 探讨新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）合并心肌损伤应用鼠神经生长因子（NGF）治疗的临 床效果。方法 选取2013 年3 月—2017 年1 月河北省儿童医院收治HIE 合并心肌损伤的78 例新生儿，随机分 为对照组与观察组，每组39 例。对照组接受常规治疗，观察组接受鼠NGF 治疗。疗程结束后，比较两组临床表现、 实验室检查指标、新生儿行为神经测定（NBNA）及神经心理发育情况。结果 接受不同治疗后，对照组治疗总 有效率低于观察组（66.67% VS 87.18%）（P <0.05）；观察组超氧化物歧化酶（SOD）水平高于对照组（P <0.05）， 而血管内皮生长因子（VEGF）、白细胞介素（IL-10）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）及心肌肌钙蛋白I（CTn I） 水平低于对照组（P <0.05）；观察组治疗后第4、7 及10 天新生儿行为神经测定评分（NBNA）均高于对照 组（P <0.05）；观察组治疗后第3、6 个月智力发育指数（MDI）水平与运动发育指数（PDI）水平均高于对 照组（P <0.05）。结论 HIE 合并心肌损伤患儿应用鼠NGF，能促进其中枢神经系统功能恢复、减少氧化应激 损伤与炎症反应、改善心肌功能及降低后遗症发生。     

单唾液酸四己糖神经节苷脂治疗新生儿缺氧缺血性脑病效果观察

目的: 观察单唾液酸四己糖神经节苷脂(GM1)治疗新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的临床疗效。方法: 将44例HIE患儿随机分为对照组和治疗组,每组22例。对照组采用常规治疗联合胞二磷胆碱,治疗组在对照组治疗基础上加用GM1。观察并比较2组患儿的临床表现、恢复情况以及治疗前后新生儿神经行为评分(NBNA)。结果: 治疗组和对照组的临床症状改善总有效率分别为95.45%和63.64%,差异有统计学意义(P < 0.05);治疗组治疗10~14天后NBNA恢复优于对照组(P <0.01)。结论: 早期联合应用GM1治疗HIE效果确切,能改善神经系统功能障碍。     

缺氧缺血性脑病新生儿发生惊厥的病因探讨

目的探讨中、重度缺氧缺血性脑病(HIE)新生儿发生惊厥的病因。方法对1998年1月~2001年1月中住院的中、重度(HIE)70例患儿的血清游离钙进行动态观察、头颅B超检测,对结果进行统计学分析。结果HIE惊厥组的76.92%是发生在生后第1~2d;惊厥组血清游离钙于生后3~6d明显降低,与非惊厥组对比差异非常显著(P<0.01)。头颅B超示生后1~3d惊厥组均有脑水肿,其中弥漫性脑水肿30例,4~7d,脑水肿逐渐减轻;非惊厥组1~3d弥漫性脑水肿有14例,较惊厥组少,但4~7天时段仍有7例。惊厥组颅内出血23例,占58.97%,非惊厥组12例,占38.7%。结论HIE惊厥的主要原因是缺氧、脑水肿引起,其次是产伤和低钙等综合因素。     

促红细胞生成素对新生鼠缺氧缺血性脑损伤后学习记忆功能的影响

目的动态观察促红细胞生长素（erythropoietin,EPO）早期对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后（hypoxic ischemicbrain damage,HIBD）学习记忆功能的影响,从神经行为学方面探索不同剂量EPO早期对新生鼠HIBD的保护作用,为临床早期应用EPO治疗新生儿缺氧缺血性脑病选择合适的治疗剂量提供实验参考。方法新生7日龄Wistar大鼠40只随机分为HIBD生理盐水对照组、假手术组、EPO治疗Ⅰ组、EPO治疗Ⅱ组、EPO治疗Ⅲ组,每组8只,通过结扎并剪断7日龄新生大鼠右侧颈总动脉,吸入8%O2＋92%N2的低氧气源2小时制备新生鼠HIBD模型。EPO治疗Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组分别于缺氧缺血完成后即刻注射rhEPO5u/g、10u/g、15u/g,HIBD对照组即刻注射生理盐水0.5mL/只,连续14天,通过Morris水迷宫实验观察五组大鼠的学习记忆功能。结果①学习能力：五组大鼠逃逸伏期总体比较差异有统计学意义（〈0.05）,其中假手术组最短,EPO治疗Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组次之,HIBD对照组最长。②记忆能力：HIBD对照组穿环指数与假手术组、EPO治疗Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组间差异均有统计学意义（〈0.05）,而假手术组与EPO治疗Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组间比较,差异无统计学意义（〉0.05）,EPO治疗Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组间相互比较,差异亦无统计学意义（〉0.05）。结论①EPO早期治疗可改善新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后的学习和记忆功能;②通过对本试验的选择的三种EPO实验剂量对新生大鼠HIBD的影响结果表明,随着EPO剂量的增加并不能增强脑保护作用。     

缺氧缺血性脑病新生儿血清肌钙蛋白Ⅰ和乳酸的变化

检测128例缺氧缺血性脑病新生儿和38例健康新生儿的血清肌钙蛋白Ⅰ和乳酸。新生儿缺氧缺血性脑病组血清肌钙蛋白Ⅰ明显升高，与健康新生儿比较差异有统计学意义（t=2．56，P〈0．05），重度缺氧缺血性脑病患儿与轻度缺氧缺血性脑病患儿血清肌钙蛋白Ⅰ比较差异有统计学意义（t=2．32，P〈0．05）。血清肌钙蛋白Ⅰ和乳酸是心肌损伤和缺氧程度的敏感指标之一，对于病情的判断具有重要意义。