X线照射原代培养大鼠海马神经元后p35、p25的表达及Cdk5激酶活性变化

目的 研究X线照射培养大鼠海马神经元后p35,p25的表达及Cdk5激酶活性变化,为放射性脑损伤的预防和治疗提供理论依据.方法 30 Gy X射线单次照射培养至12 d的海马神经元,用Western-blotting检测Cdk5的激活蛋白p35、p25的水平,用DAPI染核方法 检测海马神经元凋亡情况.结果 p35蛋白水平在照射后3.5和4 h分别比对照组升高(1.51±0.13)、(1.45±0.14)倍,差异均有统计学意义(P<0.01);p25蛋白水平在照射后6 h比对照组升高(1.62±0.28)倍,差异有统计学意义(P<0.05).30 Gy组在照射后24 h核固缩百分数为(24.8±3.97)%,与对照组(1.82%±1.08%)有显著性差异(P<0.01);30 Gy+roscovitine组在照射后24 h核固缩百分数为(7.74±2.27)%,与对照组有显著性差异(P<0.01).结论 X线照射培养海马神经元后p35、p25 蛋白表达增加,激活cdk5;应用Cdk5抑制剂roscovitine抑制Cdk5活性可以显著减少神经元的凋亡.     

人参皂甙Rg1对NOS的调控在海马神经元放射性损伤防护中的意义

目的 研究人参皂甙Rg1对原代培养大鼠海马神经元放射性损伤的保护作用及机制,为放射性脑损伤的预防提供理论依据及新的方法.方法 30Gy的X射线单次照射培养至12d的海马神经元,用DAPI染核方法检测海马神经元凋亡情况,用NOS测定试剂盒测定细胞培养液NOS活性.结果 30Gy组在照射后24 h核固缩百分数为(25.3±3.57)%,较0Gy组(1.95%±0.78%)有显著性差异(P<0.01);30Gy+人参皂甙Rgl 20 mol/L组在照射后24 h核圆缩百分数为(7.43±1.51)%,较30Gy组(P<0.01)及0Gy组(P<0.01)均有显著性差异.30Gy组在照射后24 h细胞培养液NOS活性为(6.46±0.95)U/ml,较0Gy组[(3.20±0.70)U/ml]有显著性差异(P<0.01),30Gy+人参皂甙Rgl 20 mol/L组在照射后24hNOS活性为(3.85±0.69)U/ml,较30Gy组(P<0.01)及0Gy组(P<0.05)均有显著性差异.结论 应用人参皂甙可以通过降低X线照射后NOS活性而显著减少神经元的凋亡. 核圆缩百分数为(7.43±1.51)%,较30Gy组 P<0.01)及0Gy组(P<0.01)均有显著性差异.30Gy组在照射后24 h细胞培养液NOS活性为(6.46±0.95)U/ml,较0Gy组[(3.20±0.70)U/ml]有显著性差异(P<0.01),30Gy+人参皂甙Rgl 20 mol/L组在照射后24hNOS活性为(3.85±0.69)U/ml,较30Gy组(P<0.01)及0Gy组(P<0.05)均有显著性差异.结论 应用人参皂甙可以通过降     

人参皂甙Rg3对子宫内膜异位症模型大鼠疗效观察

目的探讨人参皂甙Rg3治疗子宫内膜异位症模型大鼠后对血清CA125水平的影响。方法参照Jones方法建立Wistar大鼠EMs动物模型,3周后将建模成功的大鼠随机分为三组,空白对照组,人参皂甙Rg3组,孕三烯酮组,每组各20只,观察不同时期异位囊肿体积的变化,采用ELISA法检测血清中CA125变化。结果用药后人参皂甙Rg3组、孕三烯酮组与空白对照组有效率比较差异显著（P〈0.05）;人参皂甙Rg3组与孕三烯酮组有效率比较差异显著（P〈0.05）;人参皂甙Rg3组、孕三烯酮组与空白对照组血清CA125水平比较差异有统计学意义（P〈0.05）;停药8周,人参皂甙Rg3组与孕三烯酮组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论人参皂甙Rg3对子宫内膜异位症有较好治疗效果,治疗后复发率低,值得在临床上推广应用。     

人参皂甙Rg1对海马电损伤大鼠的学习记忆功能和海马神经细胞形态的影响

摘要：目的研究人参皂甙Rg1对海马电损伤SD大鼠的学习记忆功能和海马神经细胞形态的的保护作用。方法选用成
年雌性SD大鼠,分成4组：人参皂甙Rg1治疗组、生理盐水组、假手术组和假手术+人参皂甙Rg1治疗组;通过立体定向仪
精确定位大鼠海马,导入电极并通直流电损伤海马,制备海马电损伤的大鼠模型。假手术组和假手术+人参皂甙Rg1治疗
组不通电,模型制备完成后,人参皂甙Rg1治疗组和假手术+人参皂甙Rg1治疗组用50 mg/(kg·d)人参皂甙Rg1灌胃,生理
盐水对照组和假手术组均使用用生理盐水灌胃连续14 d。给药结束后,通过Morris水迷宫测试观察人参皂甙Rg1对海马
电损伤SD大鼠学习记忆功能的保护作用。然后通过灌注固定大鼠大脑神经细胞,并且石蜡切片,对切片进行神经元HE
染色和神经元尼氏染色,来观察各组大鼠海马神经元存活状态,神经元细胞的排列情况和神经元尼氏小体的数量。结果
人参皂甙Rg1可明显改善海马电损伤SD大鼠学习记忆功能;假手术组和假手术+人参皂甙Rg1治疗组的存活神经元数目
没有明显差别（P>0.05）,同时生理盐水组的尼氏小体数目明显低于其他各组。结论人参皂甙Rg1可改善海马电损伤SD
大鼠学习记忆功能,人参皂甙Rg1对电损伤神经元的的保护作用可能与其保护保护神经细胞结构和排列的完整性有关。     

人参皂苷Rb1和Rg1对海马神经元的影响

目的探讨人参皂苷（ginsenoside）Rb1和Rg1（GRb1,GRg1）对海马神经元突起生长及神经保护作用及其机制。方法培养SD新生大鼠海马神经元,分为：正常组、Rb1组、Rg1组、Rb1＋API-2（Akt抑制剂）、Rg1＋API-2、Rb1＋PD98059（MEK抑制剂）和Rg1＋PD98059组,培养1d,用免疫染色观察神经突起的生长。加入Aβ25—35制备海马神经元损伤模型,分为正常组、损伤组（AB组）、Rb1组、Rg1组、Rb1＋API-2、Rg1-I-API-2、Rb1＋PD98059和Rg1＋PD98059,培养48h,用Hoechst33258染色观察活细胞与凋亡细胞。用Elisa观察培养上清液里神经营养因子的浓度（nerve growth factor,NGF;brain—derived neurotrophic factor,BDNF;neurotrophin-3,NT-3）。结果Rb1和Rg1组神经突起生长高于对照组（P〈0．05）;API-2和PD98059显著抑制了Rb1和Rg1诱导的神经突起生长（P〈0．01）,API-2的抑制效果强于PD98059;Rg1＋API-2组BDNF高于对照组和Rg1组（P〈0．05）,其余各组间差异无统计学意义（P〉0．05）;Rg1组NT-3的浓度高于对照组（P〈0．05）;Rb1＋PD98059组的NGF高于Rb1组。Rb1和Rg1组海马神经元的凋亡率显著低于损伤组（P〈0．01）;PD98059和API-2阻断了Rb1和Rg1对神经元的保护作用（P〈0．01）;神经营养因子水平各组间差异无统计学意义。结论Rb1和Rg1促进海马神经元突起生长及抵抗A1325—35损伤,促进神经元的存活。其机制与Akt和ERK1／2的信号通路激活有关,与增加神经营养因子的分泌无关。     

人参皂甙Rg3对胰腺癌SW-1990细胞皮下移植瘤血管生成拟态影响的研究

目的研究人参皂甙Rg3对胰腺癌SW-1990细胞皮下移植瘤生长及血管生成拟态的影响。方法用胰腺癌SW-1900细胞株建立裸鼠胰腺癌皮下移植瘤模型,分成4组：0.9%氯化钠溶液对照组、5mg/kg人参皂甙Rg3组、10mg/kg人参皂甙Rg3组、20mg/kg人参皂甙Rg3组,每组7只。各组裸鼠予腹腔注射给药,隔天1次,给药4周。给药结束后3d处死裸鼠,检测各组移植瘤的体积和重量;CD31/PAS染色观察移植瘤血管生成拟态的变化;荧光定量PCR和Westernblot检测各组移植瘤钙粘蛋白（VE-Cadherin）、络氨酸激酶受体2（EphA2）、基质金属蛋白2（MMP-2）、基质金属蛋白9（MMP-9）mRNA和蛋白表达水平。结果与对照组比较,20mg/kg人参皂甙Rg3组裸鼠胰腺癌皮下移植瘤体积减小、重量减轻（均P＜0.05）。与对照组比较,5mg/kg人参皂甙Rg3组、10mg/kg人参皂甙Rg3组、20mg/kg人参皂甙Rg3组裸鼠胰腺癌皮下移植瘤拟态、正常血管生成均减少（均P＜0.05）,VE-Cadherin、EphA2、MMP-2、MMP-9mRNA和蛋白表达水平均降低（均P＜0.05）。结论人参皂甙Rg3可抑制胰腺癌SW-1900细胞皮下移植瘤生长和血管生成拟态形成,可能是通过调控VE-Cadherin、EphA2、MMP-2、MMP-9的表达发挥抗肿瘤作用。     

人参皂苷对体外培养低氧海马神经元的保护作用

目的 观察人参皂苷（Rg2）对大鼠低氧海马神经元的保护作用及其机制。方法 取新生Wistar大鼠海马神经元体外培养14d,随机分为对照组、5μmol/L尼莫地平组（尼莫地平组）、Rg2 0．025mmol/L组（Rg2 1组）、Rg2 0．050mmol/L组（Rg2 2组）。将相应药物加入到培养液中孵育4h后,连续充以体积分数0．95N2＋体积分数0．05CO2混合气体,建立急性低氧细胞模型。台盼蓝染色计数存活细胞,吉姆萨染色观察细胞形态,荧光分光光度计法测细胞内Ca^2＋浓度。结果 尼莫地平组、Rg2两个剂量组的细胞死亡率均明显低于对照组,以Rg2 2组最低,差异均有显著性（X^2=3．37,P〈0．05）。海马神经元细胞内Ca^2＋浓度在尼莫地平组、Rg2两个剂量组均明显低于对照组,以Rg2 2组最低,差异均有显著性（F=466．58,q=6．76～48．82,P〈0．01）。结论 Rg2可显著降低体外培养大鼠低氧海马神经元的细胞死亡率,其机制可能是通过减少Ca^2＋内流而发挥作用。     

自由基对海马神经元的损害及人参皂甙保护作用的免疫组化研究

目的：探讨自由基对海马神经元胆囊收缩素（ Ｃ Ｃ Ｋ）的损害及人参皂甙的抗损害作用。方法：对１８ ｄ Ｗｉｓｔａｒ 大鼠胚胎海马神经元进行培养。培养第４ 天随机分为正常组、自由基组和人参皂甙组。采用免疫组化结合图像分析检测其灰度值,进行统计学分析及处理。结果：自由基作用２４ ｈ,自由基组 Ｃ Ｃ Ｋ８ 含量明显低于正常组（ Ｐ ＜００１）,而人参皂甙组 Ｃ Ｃ Ｋ８ 含量接近正常组（ Ｐ＜ ００５）。结论：自由基可降低海马神经元 Ｃ Ｃ Ｋ 含量,人参皂甙可增加 Ｃ Ｃ Ｋ 含量。说明自由基具有影响 Ｃ Ｃ Ｋ 等多肽合成,人参皂甙具有较强的抗氧化作用。     

三七中人参皂甙对老年鼠血浆脂质及其代谢产物含量的影响

56只实验小鼠分成4组,即青年正常对照组;人参皂甙Rb1抗衰老实验组;人参皂甙Rg1抗衰老实验组;衰老模型组,抗衰老实验组分别按90mg/kg体重灌胃给于三七人参皂甙Rb1,Rg1,给药30d,处死取血抗凝,测定鼠血浆中脂质及其代谢产物含量变化与衰老的相关性。结果：给药实验组鼠血浆中脂质及代谢产物明显降低,与衰老模型组比较,Rb1给药实验组小鼠胆固醇（TC）平均降低51.20％,P＜0.01;甘油三脂（TG）降低35.34％,P＜0.05;丙二醛（MDA）平均降低47.0％,P＜0.01,而Rg1给药实验组平均降低38.50％,P＜0.05;TG降低26.28％,P＜0.05;MDA降低25.9％,P＜0.05,结果表明,三七中单体人参皂甙Rb1均具有较强的抗脂质过氧化作用,显著降低血脂及脂质过氧化终产物丙二醛,显示有一定的延缓衰老的药用价值。     

老年痴呆模型中人参皂苷Rg1预处理对大鼠脑片中突触素表达的影响

【摘要】 目的 通过冈田酸（OA）诱导大鼠脑片老年痴呆模型,观察用人参皂苷Rg1干预后对大鼠脑片中突触素(SYN)表达的影响,以探究中药人参皂苷Rg1抗老年痴呆的作用机制。方法 将冈田酸作用于SD大鼠脑片,构建老年痴呆病理模型。随机分为空白组、模型组和人参皂苷Rg1低、中、高药物干预组,每组10张脑片。脑片置人工脑脊液中培养,干预结束后固定切片处理。采用免疫组织化学染色、图像分析技术等方法,检测皮层和海马SYN的表达水平。结果 与空白组比较,模型组皮层和海马内SYN的蛋白表达量明显减少（P＜0.05）,人参皂苷Rg1各浓度组SYN的蛋白表达量增加（P＜0.05）,并呈浓度依赖性。结论 人参皂苷Rg1可能通过影响突触素的活性表达,发挥抗老年痴呆神经退行性变的作用,减缓大脑的老化过程,从而起到保护大脑的作用。     

补肾化痰法对Alzheimer病模型大鼠行为学的影响及作用机制

目的观察补肾化痰法对AD模型大鼠行为学的影响并探讨其可能机制。方法应用脑立体定向技术给大鼠BNM注射凝聚态Aβ25-35＋IBO构建AD模型。注射2周后,高、中、低量组分别给大鼠该药水煎液灌胃;西药组用哈伯因混悬液灌胃;正常组、空白组、模型组均给予等容积的生理盐水灌胃。28d后采用Morris水迷宫进行行为学评价。结果行为学结果显示高、中、低量组和西药组的平均潜伏期较模型组有明显缩短（P〈0．01）;高、中量组的象限百分比较模型组有明显提高（P〈0．01）,20％、40％区域较模型组有明显减少（P〈0．01）;模型组大鼠空间探索的象限百分比和跨过原平台位置次数比正常组和空白组明显降低（P〈0．01）。西药组和高、中、低量组的象限百分比和跨过原平台位置次数较模型组有明显提高（P〈0．01）,并呈现一定量效关系（P〈0．01）。结论补肾化痰法可显著改善AD模型大鼠的学习记忆障碍。     

结肠透析联合中药保留灌肠治疗溃疡性结肠炎疗效观察

目的观察结肠透析联合中药保留灌肠辅助治疗溃疡性结肠炎的疗效。方法对61例溃疡性结肠炎患者随机分为实验组31例与对照组31例,对照组采取传统中药保留灌肠,实验组用结肠透析仪行结肠灌洗、再行中药保留灌肠治疗。结果实验组治疗总有效率优于对照组(p<0.05);肠道内药物保留时间优于对照组(p<0.05)。结论结肠透析联合中药保留灌肠可提高全结肠溃疡性结肠炎的疗效。     

颅内血肿微创清除术结合中药治疗高血压性脑出血临床分析

目的：观察颅内血肿微创清除术结合中药治疗高血压性脑出血的疗效。方法：将70例患者随机分为治疗组和对照组,各35例,均行CT立体定位下颅内血肿微创清除术及西药常规治疗,治疗组加服中药治疗,观察两组神经功能恢复情况及疗效对比。结果：两组治疗前后神经功能缺损程度评分均显著下降,但治疗组优于对照组（P〈0．05）;治疗组疗效显著优于对照组（P〈0．01）。结论：颅内血肿微创清除术结合中药治疗高血压性脑出血疗效确切,可降低致残率及病死率,明显提高疗效。     

中药三七抑制二乙基亚硝胺诱发大鼠肝癌血管生成的研究

目的：研究中药三七抑制二乙基亚硝胺（ DEN ）诱发大鼠肝癌血管生成的作用。方法82只Wistar雄性大鼠,根据随机数字表法分为中药组、西药组、联合组、模型组,每组18只;空白组10只,以100 ppm DEN饮水法诱发大鼠肝癌模型。中药组用三七水煎剂灌胃,西药组静脉注射贝伐单抗,联合组给予三七灌胃、贝伐单抗静脉注射,模型组和空白组均给予等量的生理盐水灌胃。分别于12周末和18周末分批处死大鼠,分析中药组、西药组、联合组、模型组和空白组大鼠肝标本,检测大鼠肝细胞癌血管内皮生长因子（ VEGF ）、血管生成素-1（Ang-1）、血管生成素-2（Ang-2）、血管生成素-2受体（Tie-2）、缺氧诱导因子-1α（Hif-1α）表达水平及肝癌组织微血管密度（ MVD）。结果12周末及18周末时Ang-1 mRNA在中药组、西药组、联合组较模型组肝癌组织中表达均上调,而Ang-2、Tie-2、HIF-1α及VEGF mRNA表达均下调（ P＜0．05）。联合组、西药组、中药组的MVD也均较模型组明显减少（ P＜0．05）。结论三七在HCC肿瘤血管生成和进展中可能通过抑制Ang-2、Tie-2 HIF-1α及VEGF而发挥预防作用。     

中西医结合治疗肝炎性脂肪肝20例超声诊断分析

目的：探讨中西医结合疗法用于肝炎性脂肪肝临床治疗的超声诊断特点。方法：选取我院收治的20例肝炎性脂肪肝患者（研究组）,予以常规西医治疗联合中药汤剂治疗;另选仅接受常规西医治疗的20例肝炎性脂肪肝患者作为对照（对照组）,全程超声检查分析治疗效果。结果：研究组治疗后超声检查正常9例（45．0％）、轻度脂肪肝7例（35．O％）、中度脂肪肝3例（15．0％）、重度脂肪肝1例（5．0％）,超声检查正常率明显高于治疗前（P〈0．05）;对照组治疗后超声检查正常2例（10．0％）,轻度脂肪肝9例（45．0％）、中度脂肪肝7例（35．0％）、重度脂肪肝2例（10．0％）,治疗后超声检查正常率高于治疗前,但明显低于研究组（P〈O．05）。治疗后研究组患者肝大0例（0．0％）、腹胀2例（100．0％）、肝区不适2例（100．0％）,3项症状较治疗前明显得到改善（P〈0．05）;对照组治疗后肝大5例（25．O％）、腹胀7例（35．0％）、肝区不适7例（35．0％）,3项症状均较治疗前得到改善,且症状改善效果均较研究组差（P〈0．05）。结论：中西医结合用于肝炎性脂肪肝临床治疗可有效控制患者临床症状、显著改善患者脂肪肝超声检查结果,值得在肝炎性脂肪肝临床治疗中推广应用。     

五加减正气散化裁对溃疡性结肠炎大鼠血中肿瘤坏死因子-α水平的影响

目的：讨论五加减正气散化裁对溃疡结肠炎（UC）大鼠血中的肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响。方法：实验动物分成4组分别为空白组、模型组、西药组和中药组,采用乙酸诱导法造模,观察大鼠结肠黏膜病理变化,用ELISA法检测大鼠血中TNF-α的水平。结果：空白组大鼠血中TNF-α和结肠黏膜无变化、模型组的大鼠血中TNF-α和结肠黏膜变化明显、西药组与中药组大鼠血中TNF-α和结肠黏膜无明显变化。西药组、中药组与空白组间差异无统计学意义;模型组与空白组比较,大鼠血清中TNF-α显著升高,结肠黏膜充血,水肿,糜烂并有溃疡形成。两者之间差异有统计学意义（P〈0.05）;模型组与西药组、中药组间大鼠血清中TNF-α显著升高,结肠黏膜充血,水肿,糜烂并有溃疡形成,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：五加减正气散化裁能干预实验性UC大鼠血中的TNF-α的活性,对UC大鼠结肠溃疡面有修复和保护作用。     

生地注射液对中风模型神经元保护的实验研究

目的运用凝血酶复制中风后神经元损伤模型,观察生地注射液对该损伤神经元的保护作用。方法将培养7 d后的胎鼠大脑皮层神经元分为3组,即正常对照组、模型组与中药组,继续培养24 h后检测培养液中乳酸脱氢酶（lactic dehydrogenase,LDH）活性与存活率指标（methyl thiazdyl tetrazolium,MTT）值。结果正常组与中药组LDH值较模型组低,与后者比较具统计学意义（P〈0.01）;正常组与中药组MTT值较模型组高,与后者比较亦具统计学意义（P〈0.01）。结论生地注射液能够减轻凝血酶导致的神经元损伤,提高神经元损伤后的细胞存活率,从而显示了较好的神经元保护作用。     

米非司酮联合中药治疗子宫肌瘤的疗效观察

目的探讨米非司酮联合中药治疗子宫肌瘤的疗效。方法入院确诊的70例子宫肌瘤患者随机分为治疗组（米非司酮＋中药）和对照组（米非司酮）各35例,比较两组治疗的临床疗效及治疗前后血红蛋白、瘤体体积的变化。结果两组间疗效比较,治疗组的疗效优于对照组（P〈0．01）。治疗后两组的血红蛋白均较治疗前明显升高,瘤体体积治疗后均较治疗前明显降低（P〈0．01）。两组血红蛋白及瘤体体积比较,治疗组的血红蛋白及瘤体体积较对照组改善更明显,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论米非司酮联合中药治疗子宫肌瘤可显著提高临床疗效,能够明显缩小瘤体体积,值得推广和应用。     

中西医康复疗法对缺血性脑卒中后功能恢复的临床观察

目的探讨中医疗法对缺血性脑卒中功能恢复的疗效。方法符合纳入标准的患者100例,随机分为治疗组和对照组,在常规治疗的基础上,治疗组给予中草药和中医推拿治疗。两组患者分别在治疗前和治疗后第4周末采用疗效评定、神经功能缺损评分（NIHSS）、简易Fugl—Meyer运动功能评分（FMA）、日常生活能力指数（Barthel指数简称BI）评分。所获数据采用方差分析,t检验。结果治疗组中医证候疗效显著优于对照组（P〈O.05）;两组患者在治疗前后NIHSS评分、FMA评分、BL评分均有显著性差异（P〈0．01／P〈0．05）。结论中西医结合康复方案对缺血性脑卒中患者疗效、NI—HSS、FMA、Barthe均有明显改善,具备推广应用价值。     

思美泰联合中药茵陈利胆方治疗妊娠期肝内胆汁淤积症

目的：评估思美泰（腺苷蛋氨酸针）结合中药茵陈利胆方治疗妊娠期肝内胆汁淤积症（intrahepatic cholestasisof pregnancy,ICP）的效果。方法回顾性收集69例在我院就诊的ICP病人,治疗组35例采用思美泰联合院内自拟“茵陈利胆方”治疗,对照组34例采用单纯思美泰治疗,比较两组治疗前后患者症状缓解情况、血胆汁酸（TBA）、谷丙转氨酶（ALT）及谷草转氨酶（AST）水平的变化并观察妊娠结局,对结果进行统计分析。结果治疗后2组TBA、ALT、AST均较治疗前下降（P＜0.05）,治疗组治疗后TBA、ALT、AST较对照组治疗后下降幅度更明显（P＜0.05）,治疗组胎儿窘迫、羊水污染、新生儿窒息、剖宫产率较对照组低（P＜0.05）。结论思美泰联合中药茵陈利胆方治疗ICP比单纯思美泰治疗效果显著。