羧乙基锗倍半氧化物对实验诱发小鼠前胃癌变率的影响

用羧乙基锗倍半氧化物（Ｇｅ—１３２）处理ＮＳＥＥ诱发的小鼠前胃鳞状上皮增生、癌变，结果发现实验组的癌变率显著低于对照组（Ｐ＜０．０５），抑癌率为４２．９％，实验组核仁组成区相关嗜银蛋白（Ａｇ—ＮＯＲ）数目及不规则型颗粒的比例显著低子对照组（Ｐ＜０．０５），而实验组之癌周淋巴细胞浸润反应程度较对照组显著增强（Ｐ＜０，０５）。以上结果表明Ｇｅ—１３２可显著降低ＮＳＥＥ诱发小鼠前胃癌的癌变率，并可影响Ａｇ—ＮＯＲ在小鼠前胃鳞状上皮细胞中的表达，Ｇｅ—１３２的以上作用可能与其提高小鼠局部细胞免疫力有关。     

三种有机锗（G－132，Ge－162，Ge－164）对小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率的影响

本文以三种有机锗（Ｇｅ－１３２，Ｇｅ－１６２．Ｇｅ－１６４）对小鼠进行灌胃处理，以测定对环磷酰胺（ＣＰ）诱发的骨髓嗜多染红细胞微核率的抑制作用，结果表明，三种有机锗均能降低微核率，与阳性对照组比较有显著性差异（Ｐ＜０．０５）．而三种有机锗之间抑制微核率的效能无差异（Ｐ＜０．０５）。提示，三种有机锗均可拮抗ＣＰ的致突变作用。     

羧乙基锗倍半氧化物抗移植瘤实验

将移植了ＨｅｐＡ鼠肝癌的ＮＩＨ鼠随机分为四组，一组作对照组，另三组分别给予Ｇｅ－１３２、ＣＹ、Ｇｅ－１３２＋ＣＹ治疗。２周后处死，测定血清中ＳＯＤ活性，对瘤体进行病理切片检查。结果表明：治疗组肿瘤重量较轻，ＳＯＤ活性较高（Ｐ＜０．０５）。Ｇｅ－１３２组的癌组织中白细胞浸润程度较高，细胞免疫力较强。对鼠肝癌的抑制率，Ｇｅ－１３２与ＣＹ合用有相加作用。     

羧乙基锗倍半氧化物（Ge－l32）的抗诱变作用研究

本研究用果蝇伴性隐性致死（ＳＬＲＬ）实验，鼠伤寒沙门氏菌回复突变实验（Ａｍｅｓ）实验，小鼠骨髓细胞微核（ＭＮ）实验分别检测了Ｇｅ－１３２的抗诱变作用，结果表明：Ｇｅ－１３２在低浓度一定范围内（０．１％，０．０１％）对甲基磺酸乙酯诱发果蝇ＳＩＲＬ突变具有较弱的抗诱变作用Ｇｅ－１３２对２－氢基芴诱发的ＴＡ９８．ＴＡ１００回变无抗诱变作用，对环磷酰胺诱发小鼠髓细胞微核效应呈现剂量反应关系的抗诱变作用，但由于Ｇｅ－１３２处理组微核率仍远远离于阴性对照组，故认为抗诱变作用有限，并认为除在特殊适应症人群中可适量应用Ｇｅ－１３２外，健康人群中不提倡使用。     

复方柴胡提取液对荷瘤S_（180）小鼠的抗肿瘤作用研究

将复方柴胡提取液腹腔注入荷瘤Ｓ_（１８０）小鼠，结果表明荷瘤小鼠实验组的腹水量和癌重均低于对照组，两组差异有显著性意义（Ｐ＜０．０１和Ｐ＜０．０５），实验组小鼠平均寿命比对照组明显增加（Ｐ＜０．０５），生命延长率为５４％，以ＡＮＡＥ点样型淋巴细胞作为小鼠细胞免疫指标，实验组较对照组明显增强（Ｐ＜０．０５），说明复方柴胡提取液对小鼠Ｓ_（１８０）有一定抗肿瘤作用并能提高荷瘤小鼠的细胞免疫能力。     

生长抑素 SMS201-995 对小鼠结肠腺癌肝转移瘤的实验研究

目的本研究观察生长抑素衍生物ＳＭＳ２０１┐９９５对ＢＡＬＢ／ｃ小鼠结肠腺癌（ＣＴ２６）肝转移瘤细胞周期的影响，检测血清ＣＥＡ水平的变化，并观察小鼠生存期的改变。方法采用流式细胞术。结果与对照组相比，ＳＭＳ２０１┐９９５治疗组的瘤细胞增殖指数和Ｓ期细胞百分比明显降低（Ｐ＜０．０１），而Ｇ０／Ｇ１期细胞百分比则明显增加（Ｐ＜０．０１）。治疗组血清ＣＥＡ水平较对照组显著降低（Ｐ＜０．０５），生存期明显延长。治疗组细胞增殖指数，Ｓ期和Ｇ０／Ｇ１期细胞百分比与血清ＣＥＡ的变化密切相关（相关系数与Ｐ值分别为：ｒ＝０．６６７７，Ｐ＜０．０５；ｒ＝０．７１７０，Ｐ＜０．０１；ｒ＝－０．６７０３，Ｐ＜０．０５）。结论ＳＭＳ２０１┐９９５对结肠腺癌（ＣＴ２６）肝转移性肿瘤的生长具有一定的抑制作用。     

羧乙基锗倍半氧化物（Ge—132）的抗诱变作用研究

本研究用果蝇伴性隐性致死（ＳＬＲＬ）实验，鼠伤寒沙门氏菌回复突变实验（Ａｍｅｓ）实验，小鼠骨髓细胞微核（ＭＮ）实验分别检测了Ｇｅ－１３２的抗诱变作用。结果表明：Ｇｅ－１３２在低浓度一定范围内（０．１％，０．０１％）对甲基磺酸乙酯诱发果蝇ＳＬＲＬ突变具有较弱的抗诱变作用Ｇｅ－１３２对２－氨基芴诱发的ＴＡ９８，ＴＡ１００回变无抗诱变作用，对环磷酰胺诱发小鼠髓细胞微核效应呈现剂量反应关系的抗诱变作用，但     

癌症患者血清硒和全血GSH—PX的临床研究

测定８９例癌症患者血清硒（ＳＳｅ）和全血谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）活性，并与３１例健康人进行对照，以探讨ＳＳｅ与ＧＳＨ－ＰＸ间的相互关系和临床意义。结果示ＳＳｅ与ＧＳＨ－ＰＸ活性明显低于对照组（Ｐ＜０．０１和Ｐ＜０．０５），ＳＳｅ和ＧＳＨ－ＰＸ呈显著正相关。随着临床分期不同，ＳＳｅ和ＧＳＨ－ＰＸ活性下降趋于明显，Ⅲ～Ⅳ期明显低于Ⅰ－Ⅱ期（Ｐ＜０．０５）；不同部位癌症患者之间ＳＳｅ和ＧＳＨ－ＰＸ活性均无显著性差异（Ｐ＞０．５）。提示ＳＳｅ和ＧＳＨ－ＰＸ活性与癌症的发展有关     

三种有机锗（Ge—132,Ge—162,Ge—164）对小鼠骨髓嗜多染红细胞…

本文以三种有机锗（Ｇｅ－１３２，Ｇｅ－１６２，Ｇｅ－１６４）对小鼠进行灌胃处理，以测定对环磷酰胺（ＣＰ）诱发的骨髓嗜多染红细胞微核率的抑制作用，结果表明，三种有机锗均能降低微核率，与阳性对照组比较有显著性差异（Ｐ〈０．０５），而三种有机锗之间抑制微核率的效能无差异（Ｐ〈０．０５）。提示，三种有机锗均可拮抗ＣＰ的致突变作用。     

亚硒酸钠和叶绿酸抗致癌物诱发BALB／3T3细胞DNA非程序合成的研究

本文报道１０６～１０４ｍｏｌ／Ｌ亚硒酸钠（Ｎａ２ＳｅＯ３）和０．１ｍｇ～０．２ｍｇ／ｍｌ叶绿酸对致癌物Ｎ－甲基－Ｎ’－硝基－Ｎ－亚硝基胍（ＭＮＮＧ）和苯并［ａ］芘（ＢａＰ）诱发ＢＡＬＢ／３Ｔ３细胞ＤＮＡ非程序合成（ＵＤＳ）有明显的抑制作用（Ｐ＜０．０５～０．００１）。加致癌物前２４小时加入Ｎａ２ＳｅＯ３或叶绿酸，其抑制作用大于同时加入者（Ｐ＜０．０１～０．００１）。Ｎａ２ＳｅＯ３与叶绿酸联合作用比单独使用抑制作用更强（Ｐ＜０．００１）。加入超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）抑制剂二乙基二硫代氨基甲酸钠能减弱叶绿酸对两种致癌物的抑制作用（Ｐ＜０．０１和＜０．０５），提示其作用机理可能与ＳＯＤ消除自由基有关。     

羧乙基锗倍半氧化物对实验诱发小鼠前胃癌变率的影响

 用羧乙基锗倍半氧化物（Ge-132）处理NSEE诱发的小鼠前胃鳞状上皮增生、癌变，结果发现实验组的癌变率显着低于对照组（P<0.05）,抑癌率为42.9%,实验组核仁组成区相关嗜银蛋白（Ag-NOR）数目及不规则型颗粒的比例显着低子对照组（P<0.05）,而实验组之癌周淋巴细胞浸润反应程度较对照组显着增强（P<0,05）.以上结果表明Ge-132可显着降低NSEE诱发小鼠前胃癌的癌变率，并可影响Ag-NOR在小鼠前胃鳞状上皮细胞中的表达，Ge-132的以上作用可能与其提高小鼠局部细胞免疫力有关。     

两种不同剂量Ge—132对二甲肼诱发大鼠大肠癌的作用

在以二甲肼(DMH)诱发大鼠大肠癌的同时,给大鼠灌胃Ge-132 100mg/kg体重或300mg/kg体重共27周。Ge-132 100mg/kg体重组大鼠的平均癌灶数和平均癌灶体积,均显著少于对组照和Ge-132 300mg/kg体重组(P均<0.01)。Ge-132 300mg/kg体重组与对照组差异无显著意义(P>0.05)。肠镜检查显示,Ge-132 100mg/kg体重组致癌物所致结肠粘膜的炎症、萎缩和不典型增生明显轻于对照组(P<0.05),癌肿发生的潜伏期比对照组长3周。Ge-132 300mg/kg体重组与对组照差异无显著意义(P>0.05)。结果表明,Ge-132对化学诱癌的预防作用具有剂量依赖性。     

双β-羧乙基锗倍半氧化物对小鼠和裸鼠移植性肿瘤生长的影响

我们研究了双β-羧乙基锗倍半氧化物(Ge—132)的抗瘤作用,结果表明对小鼠Harding—Passey黑色素瘤(M—HP)、艾氏腹水癌实体瘤(ESC)和裸鼠移植人肺鳞癌的生长有明显的抑制作用,并发现Ge—132与DDP合并应用对抗裸鼠移植人肺鳞癌有协同作用。     

Effect of combination immunochemotherapy with an organogermanium compound, Ge-132, and antitumor agents on C57BL/6 mice bearing Lewis lung carcinoma (3LL)

The antitumor effect of combination immunochemotherapy with Ge-132 and antitumor agent was studied using C57BL/6 mice bearing Lewis lung carcinoma (3LL). Ge-132 was administered orally at a daily dose of 100 mg/kg. Antitumor agents were administered intraperitoneally once a week. Initially, the effect of combination immunochemotherapy with Ge-132 and 5-fluorouracil (5-FU) was studied on 3LL local tumor growth, pulmonary metastases, survival, delayed type hypersensitivity (DTH) and body weight in tumor-bearing mice, and the following results were obtained: Inhibition of tumor growth in the combined group; Enhanced anti-metastatic effect; Prolonged survival time, and; Recovery of loss of both DTH and body weight as a result of combination therapy. These antitumor effects were also obtained by adoptive transfer of Ge-132-stimulated splenocytes in 5-FU-treated mice bearing 3LL. These results therefore suggest that the effects of Ge-132 were expressed through modification of immunocytes. Furthermore, Ge-132 enhanced the antitumor activity of bleomycin as well as that of 5-FU. These facts suggested that Ge-132 is useful for antitumor combination immunochemotherapy.     

67例结肠癌DNA倍体和Ag—NOR计数分析对判断患者预后价值的初步探讨

对６７例结肠癌石蜡包埋组织材料做ＤＮＡ倍体水平分析和Ａｇ—ＮＯＲ计数。结果见：ＤＮＡ二倍体肿瘤５年、７年生存率分别为７８．０％（３２／４１）、３９．０％（１６／４１）；非二倍体肿瘤则为２６．９％（７／２６）、１１．５％（３／２６）（ｐ＜０．０１、ｐ＜０．０５）；Ａｇ─ＮＯＲ计数小于均值（６．９±１．０）组５年、７年生存率为８０．０％（２８／３５）、４０．０（１４／３５），大于均值组则为３４．４％（１１／３２）、１５．６％（５／３２）（ｐ＜０．０１、ｐ＜０．０５）。Ａｇ－ＮＯＲ计数小于均值组ＤＮＡ二倍体肿瘤占９７．１％（３４／３５）；大于均值组二倍体肿瘤占２１．９％（７／３２）（ｐ＜０．０１）。结果表明：ＤＮＡ倍体水平和Ａｇ－ＮＯＲ计数具有一致性，可以做为判断结肠癌预后指标。     

大、小鼠摄入AFB1和羧乙基锗倍半氧化物体内超氧化物歧化酶变化研究

 本实验通过观察摄入AFB1及Ge-132后Wistar大鼠和昆明小鼠体内SOD活力的变化，进一步了解AFB1代谢途径和Ge-132与自由基的关系。实验表明，摄入AFB1的SOD活力受到抑制，而摄入Ge-132后SOD活力得到提高，且一次性摄入AFB1后SOD活力最终得到恢复，其中大鼠对AFB1敏感性相对较大。     

有机锗(Ge-132)对大鼠肝细胞色素P_(450)、EROD活性抑制作用的研究

利用雄性ＳＤ大鼠每日经口给予有机锗（Ｇｅ－１３２）１００、２５０、５００ｍｇ／ｋｇ连续二十五ｄ，发现高剂量组的肝细胞色素Ｐ４５０受到明显抑制（Ｐ＜０．０５）。对Ｐ４４８的标志酶乙氧基异吩口恶唑脱乙氧基酶（ＥＲＯＤ）的抑制也近５０％；动物以Ｇｅ－１３２５００ｍｇ／ｋｇ／ｄ预先处理２０ｄ，再分别给予苯巴比妥钠盐（ＰＢ）、３－甲基胆蒽（３－ＭＣ），发现Ｇｅ－１３２对ＰＢ诱导Ｐ４５０的抑制不明显，而对３－ＭＣ诱导ＥＲＯＤ的抑制仍达３３％。     

大、小鼠摄入AFB_1和羧乙基锗倍半氧化物体内超氧化物歧化酶变化研究

本实验通过观察摄入ＡＦＢ１及Ｇｅ－１３２后Ｗｉｓｔａｒ大鼠和昆明小鼠体内ＳＯＤ活力的变化，进一步了解ＡＦＢ１代谢途径和Ｇｅ－１３２与自由基的关系。实验表明，摄入ＡＦＢ１的ＳＯＤ活力受到抑制，而摄入Ｇｅ－１３２后ＳＯＤ活力得到提高，且一次性摄入ＡＦＢ１后ＳＯＤ活力最终得到恢复，其中大鼠对ＡＦＢ１敏感性相对较大。