抗心律失常肽对陈旧性心肌梗死兔室性心律失常的影响

目的观察缝隙连接激动剂抗心律失常肽(AAP10)对陈旧性心肌梗死(OMI)兔室性心律失常的影响,并探讨其作用机制。方法将30只雄性日本大耳白兔随机分为假手术组(Sham)、OMI 组和 AAP10组,每组各10只。Sham 组开胸但不结扎冠状动脉,OMI 组和 AAP10组开胸并结扎冠状动脉左室支制备心肌梗死模型,普通饲料喂养3个月后制备兔左心室楔形心肌块的灌注模型。Sham 组和 OMI 组灌流正常台氏液,AAP10组灌流正常台氏液+AAP10(80 nmol/L)。灌流全程同时采用浮置玻璃微电极法同步记录内膜下心肌、外膜下心肌跨膜动作电位和跨壁心电图,并观察心外膜下心肌的刺激反应间期(stimulus-response-interval,SRI)和室性心动过速(室速)的诱发率。结束试验后测量梗死周边区心室壁的厚度、左室重、全心重。结果 OMI 组和 AAP10组兔均存在显著的心肌重构,并且 OMI 组兔有较高的室速诱发率(80%)。OMI 组与 AAP10组相比,AAP10显著缩短 SRI[SRI-1为(28.71±0.55)ms 与(20.59±0.79)ms;SRI-2为(38.67±0.49)ms 与(30.42±0.74)ms,P<0.01],而且 AAP10明显降低室速的诱发率(20%),但对动作电位形态和时程均无影响。结论AAP10可以在不影响动作电位形态和时程的前提下提高缝隙连接的传导速度,并可降低 OMI 兔室性心律失常的发生率。     

麻醉药与室性心律失常

临床观察发现麻醉药布比卡因、利多卡因、异丙酚能引起心电风暴,其心电图特征主要表现为Brugada波或长QT间期,继而发生室性心动过速和心室颤动。基因控测表明布比卡因、利多卡因诱发心电风暴与SCN5A基因有关,而异丙酚诱发的Brugada型心电图的患者,未发现基因异常,推测可能为非直接作用干扰钙离子跨膜内流或阻滞钠通道电流而促使外向电流所致。了解麻醉药与心律失常的关系,有助于发现并处理此类心律失常。     

特发性室性心律失常的发生基质研究进展

心律失常的发生基质是目前电生理领域研究的热点问题。近期研究提示:心肌组织、心肌细胞间的缝隙连接、心脏传导系统以及自主神经系统等在特发性室性心律失常的发生和维持中起着重要作用。深入研究特发性室性心律失常的发生基质将会为一些难治性室性心律失常提供新的治疗方法,有助于从根源上治疗特发性室性心律失常。     

心肌缺血早期室性心律失常发生机制的探讨

同步描记缺血和非缺血边缘区单相动作电位及体表心电图，探讨心肌缺血早期室性心律失常发生的可能机制。结果显示，不仅心室肌激动传导时间差异性延迟和复极化离散与心肌缺血性心律失常的发生有关，而且早期后去极化和触发活动也可能是缺血性心律失常启动的重要因素，并与折返机制互相影响。     

抗心律失常药物的致心律失常作用

在抗心律失常药物(AAD)治疗过程中,引起原有心律失常加重或诱发新的心律失常称为AAD的致心律失常作用。发生机制可能有自发心律失常的易化、潜在心律失常基质的显露与新的心律失常基质的产生等。可表现为快速性与缓慢性两大类心律失常。诊断时既要考虑心律失常自身变异的影响,也要结合所用药物的药理特性、是否并存致心律失常的易患因素以及对比用药前后心律失常特征的变化综合分析。熟知药物特性、严格掌握适应证是预防AAD致心律失常作用的关键。一旦确认致心律失常作用,应停药观察,并给予相应处理。     

测定家兔心室易损期和室颤阈评价抗心律失常药物对心室易损性的影响

采用Ｓ_１Ｓ_２程控电刺激方法同时测定家兔心室易损期（ＶＶＰ）和室颤阈（ＶＦＴ），并结合其它有关电生理指标，评价抗心律失常药物氯卡胺、心律平、利多卡因等对急性心肌梗塞（ＡＭＩ）时心室易损性的影响。结果表明，三者均可缩短ＶＶＰ，提高ＶＦＴ，其中心律平缩短ＶＶＰ优于氯卡胺和利多卡因（Ｐ＜０．０５或＜０．０１），氯卡胺提高ＶＦＴ优于心律平和利多卡因（Ｐ＜０．０５或＜０．０１）。另外，三者均可提高起搏阈值，延长有效不应期（ＥＲＰ），增加ＶＶＰ外缘与Ｔ波顶点间的距离，上移强度间期曲线（ＳＩＣ）。这些电生理参数的变化表明氯卡胺、心律平、利多卡因均可降低心室易损性。     

电生理恢复性质和空间异质性对室性心律失常稳定性的影响

心室颤动 (简称室颤 )是心血管系统疾病的主要死因。根据美国的统计资料显示 ,每年约有 2 2万人死于因室颤所致的心性猝死。而心房颤动 (简称房颤 )是最常见的房性心律失常之一 ,约 1 / 3的脑卒中发生原因为房颤 ,心房血栓脱落所致。适时发生的早搏诱发心动过速 ,可进而转变为房颤或室颤[1 ] 。因此 ,认识从心动过速向心脏颤动转变的发生机制、影响因素和变化规律对制定正确的治疗方案和药物选择是非常重要的。1　心脏纤维性颤动的标志 :波碎裂[1 ,2 ]心脏的兴奋扩布可看作为波的传导。兴奋波前 (wave front)为动作电位的上升支 ;兴奋波尾 (…     

致心律失常右室发育不良心肌病的电生理基质和导管消融治疗(附二例报道)

目的报道2例致心律失常右室发育不良心肌病(ARVC)的电生理特征及导管消融结果。方法2例均以室性心动过速(简称室速)为首发症状。在窦性心律下,采用心脏电解剖标测系统构建右室并行起搏标测室速起源点。结果双极电压图上的低电压面积分别为36 cm2和48 cm2,室速起源于低电压的病变心肌与正常心肌的交界区,2例共有4种室速,采用线性消融后4种室速即刻均不能诱发,例2于术后第2天复发,但室率从188次/分降至160次/分,随访9个月和4个月未见室速复发。结论ARVC的电生理基质是病变心肌的低电压区,电解剖标测指导下的线性导管消融是一种有效的治疗方法。     

高血压左心室肥厚与室性过早搏动关系研究

目的：分析高血压左心室肥厚与室性过早搏动的关系。方法：通过超声心动图、动态心电图对87例高血压病人检查，分析高血压病人左心室肥厚与室性过早搏动的关系。结果：高血压左心室肥厚者定性过早搏动的发生率，LownⅢ级以上室性过早搏动的发生率均显著高于无左心室肥厚者（P＜0.05和P＜0．01），室性早搏的严重程度与左室厚度存在线性相关关系（r＝0．781，P＜0．01）。结论：高血压病人室性过早搏动的发生不仅与左室肥厚有关，且其程度与左室厚度有关。     

蛋白激酶C的空间不均一性分布与室性心律失常发生的关系

目的 探讨蛋白激酶C(PKC)不均一性表达与室性心律失常(VA)之间的联系.方法 30只兔经Iangendorff心脏灌流系统,分别在基线、PKC激动剂(phorbol-12-myristate-13-acetate,100 nmol/L)及PKC抑制剂(bisindolylmaleimide,500 nmol/L)状态下,应用程控刺激(S1S2)及动态S1刺激记录心室10个局部位点的动作电位时限(APD)、有效不应期(ERP)以及交替和VA发生阈值,分析APD及ERP的空间离散度(COv).同时运用Real-time PCR技术检测心室各点PKC亚型的mRNA表达量.结果 应用PKC激动剂可导致各记录位点APD及ERP发生不均一性缩短,使离散度指标COV-APD90和COV-ERP显著增大(P＜0.05),左心室较明显(COV-APD90:0.05±0.01比0.08±0.03,P＜0.01;COV-ERP:0.05±0.01比0.09±0.03,P＜0.01).在PKC激动剂作用下,VA诱发率较基线状态下显著升高(86.7％比40.0％,P＜0.05),并且各点发生APD交替现象和VA的阈值明显降低(P＜0.05).但PKC抑制剂可减小复极离散度以及升高交替和VA阈值,并使之恢复至基线水平.分析各点PKC亚型表达发现PKC-α和PKC-β的mRNA表达存在空间差异性,且该特征与PKC激动剂灌注前后APD及ERP差值的标准化比值呈现相似分布趋势.结论 PKC激活导致心室空间电生理特征的不均一性主要归因于PKC亚型的差异性分布,为VA的发生提供了潜在条件.     

慢型克山病心电向量图室性早搏形态与猝死相关因素的分析

目的了解山东省部分慢型克山病室性早搏(VPB)形态与猝死发生的关系,为克山病的防治研究提供有价值的信息。方法选择有VPB的慢型克山病病人进行心电向量图(VCG)描记,观察猝死前病人哪种形态的VPB最常见以及分析引起猝死的常见原因。结果慢型克山病病人猝死前VPB的形态呈不规则形和麻花形的总检出率分别为71.1%、73.3%、57.7%,呈椭圆形、卵圆形、柳叶形、狭长形、长圆形、“8”字形、似梨形、似“△”形的检出率在2.2%～11.1%;病人均有心肌损害、灶性心肌坏死和左心室大;室性异位来自左心室前壁和后壁,检出率分别占总幅数的21.1%、10.6%;来自右室前壁和室间沟左缘,检出率占4.1%、0.81%;病人VPB形态在1～12种不等,每分钟发生的VPB的频率在2～23次不等;病人完全右束支传导阻滞(RBBB)合并左前分支传导阻滞(LAB)有1例,完全左束支传导阻滞(LBBB)和LAB的各有3例,RBBB的有2例,左后分支传导阻滞(LPB)的有1例。结论呈不规则形和麻花形VPB是慢型克山病猝死病人中最常见的形态,若在伴有显著的左心室的扩张或增大以及严重的心肌损害、灶性心肌坏死、大面积的瘢痕、束支传导阻滞以及外来因素突然增加心脏负担等均会增加慢型克山病猝死的机会。单纯的VPB,无论形态变化的数量和每分钟次数的多少以及单纯的束支传导阻滞,都不可能引起慢型克山病病人在短年限内发生猝死。     

苯肾上腺素对乳兔心室肌细胞电生理特征的影响

目的 探讨苯肾上腺素诱导兔心室肌细胞肥大过程中心肌细胞电生理特性的改变及意义.方法将24只新西兰乳兔随机分为苯肾上腺素组和正常对照组各12只.体外原代培养乳兔心室肌细胞,苯肾上腺素组给予10 μmol/L苯肾上腺素持续作用48 h后,应用全细胞膜片钳技术观察心室肌细胞膜电容、动作电位时程和快激活延迟整流钾电流的变化,并与对照组比较.结果 苯肾上腺素作用48 h后,心室肌细胞膜电容较正常对照组增加36.4%（P＜0.01）;心室肌细胞动作电位复极达90%时限较对照组延长18.8%（P＜0.01）;心室肌细胞快激活延迟整流钾电流尾电流密度较对照组下调24.1%（P＜0.05）.结论 苯肾上腺素长期持续刺激可诱导心室肌细胞肥大并发生电重构,可能是导致室性心律失常发生的一个重要机制.     

高血压病QT离散度与左心室肥厚及室性心律失常关系的探讨

目的　探讨高血压病QT离散度 (QTdispersion ,QTd)与左心室肥厚 (leftventricularhypertrophy ,LVH)及室性心律失常 (ventriculararrhythmia ,VA )的关系。方法　选择2 0 6例原发性高血压患者 ,进行静息同步 12导联心电图 ,动态心电图及超声心动图测定 ,计算QTd ,左室重量指数 (LVMI)等指标。结果　左心室肥厚组平均QTd水平为 (6 7 9± 15 0 )ms ,平均LVMI水平为 (12 9 6± 8 4 )g/m2 ,和左心室正常者相比有显著差异 (P <0 0 0 1)。QT和LVMI显著相关 (r=0 82 6 ,P <0 0 1)。QTd≥ 5 0ms的左心室肥厚组室性心律失常及复杂性心律失常的检出率为 10 0 %和 5 9 3% ,明显高于QTd <5 0ms的左心室肥厚组 (5 0 % ,2 5 % )和左心室正常组 (35 3% ,5 9% ) ,有显著差异 (P <0 0 1)。结论　QTd对原发性高血压左心室肥厚室性心律失常 ,尤其是复杂性心律失常有一定的预测价值。     

低钾对长QT综合征心室肌组织易损窗的影响——计算机仿真研究

目的探讨细胞外低钾时长QT综合征(LQTS)室性心律失常发生率增高的原因。方法采用计算机仿真方法,分别观察了不同程度低钾对LR91一维非均质心室肌模型的时间、空间及电压易损窗的影响。实验分为正常组和LQTS组。以500,1000和2000ms的刺激周长对一维模型施加基础刺激S1(-70μA/μF、1.5ms)10次后,测量动作电位时程及传导速度。每10次S1后施加期前刺激S2,S1S2间期以1ms的步长递减测量易损窗。结果在不同刺激频率条件下,随[K+]O的减低,正常组和LQTS模型组的时间、电压、空间易损窗逐渐增大,且LQTS模型组易损窗均大于正常组。易损窗变化表现有频率依赖性。结论低钾增加了单向传导阻滞的发生机率,是导致室性心律失常发生率增高的重要原因。     

非开胸法室壁瘤相关持续性单行性室性心动过速动物模型的建立

目的:探讨运用经皮球囊冠状动脉成形术(PTCA)球囊堵闭猪冠状动脉前降支(LAD)造成急性心肌梗死(AMI)后数周,形成左心室室壁瘤(LVA)并结合程序刺激方法,建立持续性单行性室性心动过速(SMVT)的非开胸动物模型。方法:中华实验小型猪7只,体质量(35±5)kg,运用PTCA球囊堵闭猪LAD形成AMI。存活猪在AMI后数周内行心室程序刺激诱发SMVT。术中及术后观察LAD、左心室造影及超声心动图改变,SMVT诱发、终止方式及SMVT周期变化。结果:5只猪证实左心室室壁瘤形成。术后4 w对5只猪行程序刺激,诱发出11种SMVT,周长为(223.63±32.55)ms,且可被程序刺激和直流电复律终止。其中,7种SMVT为房室分离,4种SMVT为室房1:1逆传;8种呈左束支传导阻滞,3种呈右束支传导阻滞。心电图演变过程与人体心肌梗死过程基本一致。结论:运用PTCA球囊堵闭LAD造成AMI后LVA形成,并通过程序刺激成功诱发SMVT。此种非开胸法建立室壁瘤相关持续性单行性室性心动过速动物模型成功率高。研究结果提示,折返可能是室壁瘤相关室性心律失常的电生理基础,为进一步研究治疗奠定了实验基础。     

原发性心电疾病患者的低血钾与室性心律失常

目的分析原发性心电疾病患者低血钾的原因,探讨其低血钾与室性心律失常的关系。方法2003年8月~2005年6月共确定原发性心电疾病患者12例,8例在晕厥后或晕厥发作间歇期存在低钾血症,其中特发性心室颤动(简称室颤)1例,长QT综合征(LQTS)3例,B rugada综合征(BS)3例,多形性室性心动过速(简称室速)1例。结果8例共检测到低血钾23次,血钾浓度为2.92±0.42(1.8~3.34)mmol/L。4例低血钾可能是室速/室颤的诱因,4例低血钾与室速/室颤的关系不太明确。补钾治疗对3例LQTS与1例多形性室速患者有效,使1例BS患者晕厥发作减少。结论低血钾是原发性心电疾病患者室性心律失常发生的危险因素,应常规监测血钾浓度并维持其正常。     

兔心室肌细胞外向整流性氯电流的研究

目的探讨兔心室肌细胞上外向整流性氯电流的特性。方法应用全细胞膜片钳技术记录兔心室肌单个细胞的电流。分别替代钾离子、氯离子,螯合钙离子,以及加入不同电流通道阻滞剂,观察不同条件下电流的变化。结果特定条件下,阻断兔心室肌细胞钾和钙电流后,移除胞外钙离子后加入EGTA可以引出一个明显的外向整流性的外向电流,被钙离子抑制;主要载流离子为氯离子,替代钾离子对电流影响不大;可以被氯离子阻滞剂氟灭酸阻滞;利用EGTA螯合钙离子以后,电流幅度与EGTA浓度表现出一定的浓度依赖性。结论此电流可能是钙离子抑制的氯电流。它是快激活、慢失活并且呈电压依赖性。     

12导联同步动态心电图在室性期前收缩定位中的意义

目的：探讨12导联同步动态心电图在室性期前收缩定位中的意义。方法：对120例频发室性期前收缩患者的QRS波群形态进行分析定位。结果：120例中40例行射频消融术，术中定位为右室流出道者36例．符合率97．30％（36／37）。左室流出道者3例．符合率100％（3／3）。结论：12导联同步动态心电图监测在室性期前收缩定位中的准确性较高．可用于室性期收缩射频消融术前的常规检查。