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1.
创伤性多器官功能不全综合征患者血浆sTNFR-P55和TNFα比值变化临床意义 总被引:5,自引:0,他引:5
目的探讨血浆可溶性肿瘤坏死因子受体P55(sTNFR-P55)与肿瘤坏死因子α(TNFα)浓度比值(sT-NFR-P55/TNFα)变化在创伤患者多器官功能不全综合征(MODS)中的诊断价值.方法测定正常对照组、创伤MODS生存组和MODS死亡组血浆sTNFR-P55和TNFα的浓度,观察血浆sTNFR-P55/TNFα比值变化及主要器官功能受损指标和预后的关系.结果创伤MODS各组患者sTNFR-P55/TNFα比值明显低于正常对照组(P<0.01),且MODS死亡组低于MODS生存组(P<0.01).创伤MODS患者sTNFR-P55/TNFα与主要器官功能受损指标呈明显负相关.结论创伤MODS患者血sTNFR-P55浓度升高幅度不如TNFα.sTNFR-P55/TNFα比值可作为判断MODS患者器官功能不全程度及预后转归的预警指标. 相似文献
2.
大面积烧伤患者血清透明质酸浓度检测的临床意义 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 :探讨大面积烧伤患者血清透明质酸 (HA)浓度变化与肝细胞损伤的关系。方法 :采用放射免疫和酶联免疫吸附等技术 ,比较分析烧伤严重程度不同及其并发全身炎症反应综合征 (SIRS)、多脏器功能障碍综合征 (MODS)、多器官衰竭 (MOF)和死亡患者各组血清 HA、肿瘤坏死因子α(TNFα)和临床常规肝肾功能指标。结果 :烧伤后 2周内血清 HA浓度一直维持高水平 ,并随烧伤严重程度增加和 SIRS、MODS的产生 ,其数值逐步升高、相差显著 (P<0 .0 0 1 ) ,但在 MODS向 MOF发展直至死亡前后 ,血清 HA值又由高限急剧降低。直线相关分析显示 ,血清 HA浓度变化与烧伤严重程度和 SIRS等并发症的发生发展密切相关 (P<0 .0 1 ) ,与血清 TNFα和天冬氨酸转氨酶、总胆红素值呈正相关 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1 ) ,而与血浆白蛋白、白蛋白 /球蛋白比值呈负相关 (P均 <0 .0 5 )。结论 :血清 HA浓度中、重度升高可能与 TNFα等持续损伤肝内皮细胞功能有关 ,可将其作为临床大面积烧伤患者肝损伤、病情严重程度和预后判断的敏感指标 相似文献
3.
目的 探讨血浆可溶性肿瘤坏死因子受体P55(sTNFR P55)与肿瘤坏死因子α(TNFα)浓度比值(sT NFR P55/TNFα)变化在创伤患者多器官功能不全综合征(MODS)中的诊断价值。方法 测定正常对照组、创伤 MODS生存组和MODS死亡组血浆sTNFR P55和TNFα的浓度,观察血浆sTNFR P55/TNFα比值变化及主要器 官功能受损指标和预后的关系。结果 创伤MODS各组患者sTNFR P55/TNFα比值明显低于正常对照组(P< 0.01),且MODS死亡组低于MODS生存组(P<0.01)。创伤MODS患者sTNFR P55/TNFα与主要器官功能受 损指标呈明显负相关。结论 创伤MODS患者血sTNFR P55浓度升高幅度不如TNFα。sTNFR P55/TNFα比值 可作为判断MODS患者器官功能不全程度及预后转归的预警指标。 相似文献
4.
大鼠颅脑创伤后肿瘤坏死因子α及脑水含量变化 总被引:3,自引:0,他引:3
目的探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)与创伤后脑水肿发病的关系。方法分别于自由落体和液压脑创伤后用放射免疫法测定血清和脑组织中TNF-α的含量;用干湿草法测定脑水含量;用核着酸二磷酸酶标记小胶质细胞。结果自由落体脑创伤后血清和脑组织中TNF-α含量明显升高;脑水含量显著增加;小胶质细胞由正常的分枝样转变成为阿米巴样。在死亡率相近的情况下,液压脑创伤后血清和脑组织中TNF-α含量无明显变化;在观察的时间点内无脑水肿改变。结论TNF-α与脑水肿的产生有相关性。 相似文献
5.
目的: 探讨辛伐他汀对急性冠脉综合征(ACS)患者血清肿瘤坏死因子- α(TNF -α)及一氧化氮(NO)含量变化的影响。方法: 采用双盲法将55例急性冠状动脉综合征患者随机分为辛伐他汀组(n=27例)和常规治疗组(n=28例),分别于治疗前及治疗后3周行血清TNF- α及NO检测。结果:①辛伐他汀组治疗后与治疗前比较,血清TNF α明显降低,NO显著升高(P<0 .01);②常规组治疗前后,血清TNF- α、NO变化不明显(P>0 .05)。结论: 辛伐他汀可降低急性冠脉综合征患者血TNF- α水平,升高NO水平,具有稳定粥样斑块和保护血管内皮的作用。 相似文献
6.
《国际检验医学杂志》2015,(17)
目的探讨创伤后多器官功能障碍综合征(MODS)患者外周血髓源抑制细胞(MDSCs)的表达在诊断MODS疾病严重程度和预后判断中的临床意义。方法分别采集66例MODS患者、78例非MODS患者和37例健康志愿者外周血,以CD14-CD11b+CD33+作为MDSCs的标志,采用流式细胞术检测MDSCs细胞的表达;以MODS评分评估疾病严重程度;采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清白细胞介素-10(IL-10)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,并分析患者MDSCs的表达与疾病严重程度评分和IL-10和TNF-α水平的相关性。结果 MODS患者外周血CD14-CD11b+CD33+细胞表达为(11.84±2.18)%明显高于非MODS组的(6.52±0.37)%和健康对照组的(1.18±0.22)%(P0.05);MODS患者死亡组(15.66±1.68)%较存活组(9.48±1.56)%明显升高(P0.05)。MODS患者血清IL-10、TNF-α水平较非MODS组和健康对照组明显增高(P0.05)。MODS患者中死亡组血清IL-10、TNF-α水平较存活组明显升高(P0.05);相关分析显示,MODS患者外周血CD14-CD11b+CD33+细胞表达率与TNF-α水平和MODS评分成正相关(r分别为0.342 6、0.387 9,P0.05)。结论外周血MDSCs水平变化可能与疾病的严重程度和预后相关。 相似文献
7.
急诊哮喘一氧化氮、肿瘤坏死因子含量测定及意义 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 测定哮喘患者血浆及豚鼠哮喘模型血浆、肺组织NO及TNF -α的含量 ,观察豚鼠哮喘模型给予皮质激素地塞米松治疗后及L -NAME干预后NO及TNF -α的含量变化 ,了解NO及TNF -α在哮喘发病中的作用 ,探讨其相互关系。方法 采用镉还原法测定血浆、肺组织NO代谢产物 ,应用放免法测定TNF -α含量。结果 哮喘患者血浆及豚鼠哮喘模型血浆、肺组织NO及TNF -α含量均显著高于对照组 (P <0 0 1) ,豚鼠哮喘模型给予皮质激素及L -NAME干预后NO及TNF -α的含量显著低于哮喘模型组 (P <0 0 1)。结论 NO及TNF -α在哮喘发病中起重要作用 ,哮喘患者血浆及豚鼠哮喘模型血浆、肺组织中NO的升高可能与TNF -α产生增多有关。豚鼠哮喘模型应用皮质激素后NO及TNF -α降低表明皮质激素可抑制哮喘时TNF -α生成 ,进而阻止在其刺激下NO的生成与释放。应用NOS抑制剂L -NAME后TNF -α含量亦降低至接近对照组水平 ,提示L -NAME可能抑制过度的TNF -α的生成 ,进而减轻TNF -α诱导的一系列炎症反应。 相似文献
8.
目的 研究钙通道阻滞剂维拉帕米对创伤失血性休克复合内毒素血症模型大鼠的保护作用。方法 制作大鼠创伤失血性休克复合内毒素血症动物模型 ,腹腔内给予维拉帕米干预治疗 ,检测血清中TNF -α、IL - 1β、IL - 10含量的变化及大鼠肺组织的病理改变。结果 维拉帕米干预治疗组大鼠血清中TNF -α、IL - 1β的水平较致伤组明显降低 (P <0 .0 1) ,血清中IL - 10的含量较致伤组明显升高 (P <0 .0 1) ,大鼠肺组织炎症病理改变较致伤组明显减轻。结论 维拉帕米干预治疗对大鼠创伤失血性休克复合内毒素模型有明显保护作用。 相似文献
9.
目的 :探讨高原地区酒精性肝病患者血清一氧化氮 (NO)、白细胞介素 - 6 (IL - 6 )和肿瘤坏死因子 (TNF -α)的变化及其临床意义。方法 :采用放射免疫法和酶联免疫吸附法检测高原地区 4 8例酒精性肝病三个不同时期 [酒精性脂肪肝 (AF)、酒精性肝炎 (AH)和酒精性肝硬化 (AC) ]患者血清NO、IL - 6和TNF -α的水平。结果 :AH患者血清TNF -α和IL - 6浓度高于AF和AC患者 (P <0 .0 5 ) ;AC患者血清NO、IL - 6和TNF -α浓度均高于对照组 (P <0 .0 5 )。结论 :NO、IL - 6和TNF -α在高原AF、AH和AC的发展过程中起重要作用 ,联合检测对判断高原酒精性肝病病程及预后有一定的指导意义 相似文献
10.
脑创伤患者早期血清炎性细胞因子变化的临床研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 探讨脑创伤患者早期血清炎性细胞因子变化的临床意义。方法 采用双抗体夹心酶联免疫吸附测量法 (ELISA)测定 2 0例闭合性颅脑损伤患者血清肿瘤坏死因子 (TNF) -α、白细胞介素 (IL) - 2、IL - 6、IL - 8在伤后第 1天、第 2天、第 3天的动态变化 ,并与正常对照组 10例健康人进行比较。结果 闭合性颅脑损伤患者伤后第 1天至第 3天血清TNF -α、IL - 2、IL - 6、IL - 8水平显著高于正常对照组 (P <0 0 5 ) ;但伤后 3d内血清TNF -α、IL - 2、IL - 6、IL - 8水平波动不大 ,无显著性差异 (P >0 0 5 )。结论 TNF -a、IL - 2、IL - 6、IL - 8在颅脑创伤后的继发性脑损伤中具有重要作用 ,并与病情严重程度密切相关。 相似文献
11.
目的观察严重多发伤患者心脏肌钙蛋白Ι(cTnI),探讨其与创伤评分、多脏器功能障碍综合征之间的关系.方法将116例严重多发伤患者,根据有无合并胸部创伤分为两组:合并胸部创伤80例,无合并胸部创伤36例,进行ISS评分和胸部损伤定级(IS).用微粒子免疫发光法采集血样检测cTnI浓度. 结果观察116例多发伤患者中,cTnI升高37例,其中合并胸部创伤30例,无合并胸部创伤7例;cTnI峰值随ISS值升高明显前移且绝对值增高;严重多发伤合并胸部创伤患者cTnI值升高例数比例,随AIS值升高而升高,血清cTnI峰值比较,差异有显著性意义(p<0.05);伴有MODS患者的血清,cTnI水平为(8.48±5.22)ng/ml,且持续时间较长,并与MODS的严重程度呈正相关. 结论严重多发伤患者出现心肌损伤以合并胸部创伤者为主,但严重多发伤患者无论胸部创伤与否均可出现心肌损伤,心肌损伤程度与MODS的发生率密切相关. 相似文献
12.
以往研究证明 ,细胞凋亡参与了多器官功能障碍综合征 (MODS)的发病过程。最近雅典大学研究了一氧化氮 (NO)、白介素 6 (IL 6 )、肿瘤坏死因子 α(TNFα)、皮质醇以及外周血单核细胞凋亡基因 (Fas)及其受体 (Fas L)表达的变化 ,并探讨了Fas和 Fas L 与 MODS严重程度的关系。研究共纳入了 35例 MODS患者 ,并与无 MODS患者作比较 ,追踪观察了 1 4 d。结果表明 ,MODS患者血中 Fas、Fas L、NO、IL 6及皮质醇均显著升高 (P均 <0 .0 5 ) ,NO和皮质醇与 Fas基因表达均显著相关(P均 <0 .0 5 )。对上述检测指标进行逐一配对分析 ,除… 相似文献
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严重创伤患者血清IL-6、IL-8和TNF—α的动态变化 总被引:1,自引:0,他引:1
目的对血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等细胞因子严重创伤后的动态变化进行研究。方法45例严重创伤患者入选(创伤组),分别在入院的第1、3、5、10、15天动态检测TNF—α、IL-6和IL-8的水平。并选取20名健康体检者为对照(健康对照组)。将结果进行统计学分析。结果创伤组患者损伤后当天血清IL-6、IL-8和TNF-α浓度较健康对照组均显著升高。IL-6在损伤后当日即升高,在第3~5天达到高峰后开始逐渐下降。IL-8在损伤后第1天仅呈轻度升高,第3~5天达到高峰后开始逐渐下降。TNF-α在损伤后第1天即升高,第3~5天后即逐渐恢复到基础水平。结论动态观察严重创伤患者细胞因子活性的变化有助于病情的评估。 相似文献
14.
急性药物中毒患者血清肿瘤坏死因子α和白细胞介素8的变化及临床意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨急性药物中毒患者血清肿瘤坏死因子α(TNF—α)及白细胞介素8(IL-8)水平的变化及其临床意义。方法采用放射免疫分析法测定42例急性药物中毒患者入院即刻、入院后24小时和72小时血清TNF—α和IL-8含量,42例患者按病情轻重分为一般组(24例)和危重组(18例),按中毒种类分为安眠药组(18例)和农药组(24例)。结果危重组患者各时段血清TNF—α和IL-8含量均显著高于一般组(均P〈0.01);不同药物所致中毒患者之间血清TNF—α、IL-8含量变化差异无统计学意义(均P〉0.05);各组患者血清TNF—α、IL-8含量均随中毒时间延长而逐渐增高。死亡组患者血清TNF-α IL-8含量明显高于存活组,TNF-α(2.062±0.183)μg/L,vs(0.718±0.314)μg/L,IL-8(0.924±0.117)μg/L vs(0.716±0.083)μg/L(均P〈0.01)。结论 急性药物中毒患者在应激状态下细胞因子大量释放,血清TNF-α、IL-8含量随中毒时间延长逐渐升高,升高幅度与毒物种类无关,与预后呈负相关。血清TNF—α、IL-8水平可作为判断急性药物中毒患者病情及预后的血清学指标。 相似文献
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创伤失血性休克患者血清一氧化氮水平变化及其临床意义研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:探讨创伤失血性休克患者一氧化氮(NO)的代谢及在休克中的作用机制,为临床治疗提供理论依据.方法:采用镉还原Griess重氮试剂法,检测110例创伤失血患者血清NO水平,并与患者预后、动脉舒张压、收缩压及外周全血象进行相关分析.结果:创伤失血性休克患者血清NO水平(41.86±9.83μmol/L)比正常对照组(17.5±6.24μmol/L)明显升高(P<0.05),并与疾病的严重程度明显相关(P<0.05).NO水平与外周血红蛋白含量(r=-0.6032,P<0.05),收缩压水平(r=-0.8731,P<0.01),舒张压水平(r=-0.7645,P<0.01)呈负相关,与外周血中性粒细胞数量(r=0.8667,P<0.01)呈正相关,与外周血小板数量(r=0.4051,P>0.05)相关不显著.结论:NO在创伤失血性休克病理生理过程中发挥重要作用.血清NO水平变化可作为判断失血性休克患者预后转归的有效指标. 相似文献
16.
目的观察急性有机磷农药中毒(AOPP)致多器官功能障碍综合征(MODS)患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF—α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL—10)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的动态变化及其关系,探讨AOPP引发MODS的机制。方法采用酶联免疫吸附试验双抗体夹心法检测42例AOPP伴MODS患者血清中TNF-α、IL-6、IL-10及MMP-9的水平,与正常对照组进行比较,并采用Pearson相关分析方法分析MMP-9与TNF—α、IL-6、IL-10的相关关系。结果AOPP患者血清TNF-α、IL-6、IL-10含量均升高,与正常对照组相比差异非常显著。血清MMP-9水平与TNF-α、IL-6、IL-10的水平呈明显的正相关关系。结论AOPP可导致炎症递质失调。MMP-9通过调控炎症递质参与了全身炎症反应综合征(SIRS)向MODS的发生发展过程。 相似文献
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目的:研究胸部创伤患者早期的全身炎性反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)评分及血清C反应蛋白(C reactive protein,CRP)含量与创伤后感染的关系.方法:选取复旦大学附属上海市第五人民医院胸外科2009年7月-2012年6月收治的以胸部创伤为主的患者406例,入院时均进行SIRS评分,检测伤后24 h血清CRP含量.分析SIRS评分和血清CRP含量与创伤后感染的关系.结果:SIRS评分3~4分患者创伤后感染发生率高于SIRS评分0~1分及2分患者.logistic回归显示,SIRS评分3~4分是胸部创伤患者发生创伤后感染的独立预测因素.感染组伤后24 h血清CRP含量显著高于非感染组.结论:入院后SIRS评分是预测胸部创伤患者发生创伤后感染的有效指标.创伤后24 h血清CRP含量的升高幅度对预测患者后期是否发生感染有一定参考价值. 相似文献
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目的:研究一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子(TNFα)在非创伤性股骨头坏死(nontraumatic osteonecrosis of femoral head,NONFH)病变中的作用。方法:采用ELISA双抗夹心法测定了非创伤性股骨头坏死早期组(塌陷前期)、晚期组(塌陷后期)患者血清中NO、TNFα的含量变化,并与年龄相匹配的健康人相比较。结果:非创伤性股骨头坏死患者血清中NO和TNFα含量均较对照组显著升高(t=2.127,P&;lt;0.05)且随病情加重,塌陷后期组血清中NO和TNFα含量较塌陷前期升高,差异有显著性意义(t=2.238.P&;lt;0.05)。结论:①TNFα和NO等炎症递质参与了NONFH的发病过程。②骨坏死发生过程中早期NO的升高可能有利于骨细胞修复,而晚期:NO的显著升高则加速了病情发展。 相似文献
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连续性血液净化对严重创伤后应激反应的影响 总被引:6,自引:3,他引:6
目的 探讨连续性血液净化 (CBP)对严重创伤后患者应激反应的影响及其临床意义。方法 将2 9例严重创伤患者中 15例在伤后 12 h内进行连续性静静脉血液滤过 (CVVH)治疗者定为 CBP治疗组 ,其余 14例为对照组。定时检测两组患者血浆中皮质醇、白细胞介素 6 (IL 6 )和肿瘤坏死因子 α(TNFα)的水平 ,并观察患者体温、心率、呼吸、血压等变化。结果 伤后 12 h两组皮质醇、IL 6水平均明显升高。对照组皮质醇呈进行性升高 ,4 8h前后达到高峰 ,72 h后仍明显高于正常 ,且 IL 6亦进行性升高。治疗组皮质醇在2 4 h后逐渐降低 ,72 h其血浆水平接近正常 ,在 2 4、4 8和 72 h时的血浆水平均显著低于对照组 (P均 <0 .0 0 1) ;IL 6于 12 h后随即显著降低 ,在 2 4、4 8和 72 h时的血浆水平均明显低于对照组 (P均 <0 .0 5 )。伤后两组 TNFα呈持续升高趋势 ,但两组间无统计学差异。CBP治疗组患者的临床症状也显著改善。结论 CBP能有效清除患者血中的应激激素 ,降低应激反应 ;其中 IL 6的变化较皮质醇更为灵敏。 相似文献
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高容量血液滤过对多器官功能障碍综合征患者肿瘤坏死因子及其受体的影响 总被引:15,自引:4,他引:15
目的 探讨高容量血液滤过 (HVHF)和连续性静静脉血液滤过 (CVVH)对多器官功能障碍综合征 (MODS)患者肿瘤坏死因子 α(TNFα)及可溶性 TNF受体 (s TNF R1和 s TNF R2 )水平的影响。方法 将 12例确诊为合并急性肾衰竭 (ARF)的 MODS患者随机分为两组 ,分别应用 CVVH和 HVHF方式治疗 ;用酶联免疫吸附法 (EL ISA)测定 CVVH和 HVHF治疗过程中血清 TNFα、s TNF R1和 s TNF R2水平。结果 HVHF和 CVVH治疗 8h后 ,患者血浆中肌酐 (SCr)和尿素氮 (BU N)均降低 (P均 <0 .0 5 )。在 HVHF治疗期间 ,血清 TNFα水平逐渐降低 ,以治疗后 8h下降最明显 ,与治疗前、治疗后 1h和 4 h血清TNFα水平比较均有显著性差异 (P均 <0 .0 0 1)。在 CVVH治疗期间血清 TNFα水平以及 CVVH和HVHF治疗过程中血清 s TNF R1、s TNF R2水平均无明显的变化 (P均 >0 .0 5 )。结论 HVHF治疗能明显增加 MODS患者的血清 TNFα清除能力 ,其对 s TNF R1和 s TNF R2等抗炎介质的影响较小。在MODS患者连续性肾脏替代 (CRRT)治疗方式选择上 ,更宜选用 HVHF治疗。 相似文献