Bcl-2基因与大鼠局灶性脑缺血再灌注后的细胞凋亡

细胞凋亡 ( apoptosis)是细胞死亡的一种形式 ,是由基因介导的主动的细胞自杀现象。以往人们认为坏死是脑缺血后神经细胞死亡的唯一方式。近年来随着生物技术进展 ,更多证据表明脑缺血后神经元死亡由凋亡和坏死共同引起 [1 ] ,此过程中有凋亡相关蛋白表达。目前认为 bcl- 2基因是一种重要的内源性抗凋亡因子 [2 ] ,对维持局灶性脑缺血再灌注后某些神经细胞的生存具有重要作用 ,但其作用机制仍不清楚。本文就脑缺血再灌注后 bcl- 2基因家族与细胞凋亡的关系作一综述。1　 Bcl- 2基因家族1.1　 Bcl- 2基因的定位和分子结构 :Bcl- 2基因是Tsu…     

bcl-2、p16在扁平苔藓皮损中的表达

扁平苔藓（lichenplanus，LP）是一种独特的皮肤和黏膜疾病，病因尚不明确。病理显示LP表皮下部出现坏死性角朊细胞（胶样小体），经研究证实为凋亡小体，这说明细胞凋亡在LP发病中起一定作用。抑凋亡基因bcl-2是重要的细胞凋亡基因，抑癌基因p16对细胞生长起负性调控作用，而bcl-2、p16与LP有何联系？目前还未见报道。本研究检测bcl-2、p16在LP皮损中的表达情况，以探索这两种基因与LP发病的关系。     

利用相关主题词和副主题词探讨bcl-2的研究方向

近年来,细胞凋亡成为较为热门的研究课题,在多种疾病的发生、发展过程中有重要的意义.大量研究表明,bcl-2基因蛋白家族的表达和调控是影响细胞凋亡的关键因素之一,在细胞凋亡信号转导途径中发挥着重要作用,但其不同成员之间的关系及其调控细胞凋亡的确切机制尚未完全阐明[1,2].确切了解它的作用机制和功能可以为许多疾病的预防、诊断、治疗提供理论依据.     

利用相关主题词和副主题词探讨bcl-2的研究方向

近年来,细胞凋亡成为较为热门的研究课题,在多种疾病的发生、发展过程中有重要的意义.大量研究表明,bcl-2基因蛋白家族的表达和调控是影响细胞凋亡的关键因素之一,在细胞凋亡信号转导途径中发挥着重要作用,但其不同成员之间的关系及其调控细胞凋亡的确切机制尚未完全阐明[1,2].确切了解它的作用机制和功能可以为许多疾病的预防、诊断、治疗提供理论依据.     

一氧化氮在急性出血坏死性胰腺炎时对胰腺细胞凋亡的作用机理

目的 探讨一氧化氮(NO)在急性出血坏死性胰腺炎时对胰腺细胞bcl-2和Bax基因的作用调控胰腺细胞的凋亡.方法 通过对SD大鼠支撑胰腺炎模型后,不同的处理手段,采点处死后,对胰腺细胞bcl-2和BaX基因表达的评分、胰腺细胞凋亡指数、淀粉酶和NO关系的比较.结果 NO可以通过早期启动胰腺细胞的凋亡基因的激活,抑制抑凋亡基因的表达,促进胰腺细胞的凋亡.结论 NO通过调节BaX、bcl-2等凋亡相关基因,调控胰腺细胞的凋亡.     

兔关节软骨损伤后软骨细胞凋亡蛋白表达的实验研究

<正>关节软骨损伤后,软骨细胞破坏,细胞外基质降解。现代医学研究表明,软骨细胞凋亡与关节软骨的损伤密切相关[1],贯穿疾病发展的始终,对软骨的破坏起着决定性的作用,是疾病发生的主要分子机制[2,3]。研究表明,细胞凋亡相关调节基因介导细胞的凋亡,尤其是Bax和bcl-2等凋亡相关基因的表达,促进或抑制细胞的凋亡[4]。经查阅文献,国内外关于细胞凋亡相关调节基因的表达对关节软骨损伤     

细胞凋亡基因调控机制研究进展

近年来，某些基因在细胞凋亡发生发展过程中的作用得到普遍重视。它们既具有单一的调节作用，又具有复杂的协同效应。研究这些基因在细胞凋亡中的调控机制，对利用基因治疗技术治疗恶性肿瘤和退变性疾病具有重要意义。本论述了调控细胞凋亡的基因及其在细胞凋亡中的作用机制。     

bcl-2基因对乳腺癌细胞多药耐药性的影响

乳腺癌细胞的多药耐药性是临床上常见的影响乳腺癌化疗效果的原因之一.近年来发现,抗凋亡基因bcl-2在乳腺癌细胞多药耐药性的产生过程中起到了重要的作用.bcl-2基因通过抑制乳腺癌细胞的凋亡、延长细胞生存时间等机制,诱导乳腺癌细胞对化疗药物产生耐药性.用反义寡核苷酸抑制 bcl-2的表达可以增加肿瘤细胞对化疗药物的敏感性.     

紫杉醇对肝癌SMMC7721细胞凋亡的诱导作用及对相关基因表达的影响

目的：探讨紫杉醇对肝癌SMMC7721细胞凋亡的诱导作用及对bcl-2和bax基因的影响。方法：用浓度为5ug·ml-1的紫杉醇处理肝癌SMMC7721细胞后,利用DNA琼脂糖凝胶电泳,TUNEL法检测其细胞凋亡;通过原位杂交法、免疫组化法,测定紫杉醇诱导肝癌SMMC7721细胞产生凋亡时,凋亡抑制基因bcl-2和凋亡促进基因bax的mRNA和蛋白表达。结果：紫杉醇作用一定时间后,SMMC7721细胞产生凋亡、bcl-2显著下降、bax表达显著增高。结论：紫杉醇通过调节细胞凋亡抑制基因bcl-2和细胞凋亡促进基因bax的作用,从而诱导肝癌SMMC7721细胞产生凋亡。     

胎盘滋养细胞bax与bcl-2基因表达对分娩发动及妊娠时限的影响

目的 :探讨胎盘滋养细胞凋亡调控基因bax、bcl-2表达对分娩的影响。方法 :采用免疫组化法测定14例自然早产 ,18例足月自然临产 ,19例足月择期剖宫产 ,12例延期或过期自然临产及12例延期或过期未临产而行剖宫产孕妇胎盘滋养细胞bax、bcl-2基因的表达水平。结果 :在自然临产的孕妇中早产、足月产和延期或过期妊娠3组bax基因表达差别无统计学意义 (P>0.05) ;在足月以及延期或过期妊娠中 ,自然临产组bax基因表达水平均显著高于未临产组 (P<0.05) ,而2组bcl-2基因表达水平差别均无统计学意义 (P>0.05) ;延期或过期妊娠组的bcl-2基因表达水平显著低于足月妊娠组。结论 :促凋亡调控基因bax较抑凋亡调控基因bcl-2在分娩发动中发挥了更大的作用 ,而bcl-2基因则在胎盘发育方面发挥着重要作用     

E2F转录因子在细胞周期调控中作用的研究进展

目前研究表明多种细胞因子参与细胞周期调控,其中Ｅ2Ｆ转录因子家族已被证明是重要的调控环节之一[1]。它们通过调节控制细胞ＤＮＡ合成及与细胞增殖有关的基因表达而起作用,同时其本身的活性又受另一些在细胞周期进程中有重要作用的蛋白所调控。这样调节Ｅ2Ｆ家族的蛋白,Ｅ2Ｆ转录因子及它们的靶基因就形成了一条对细胞增殖有调节作用的途径。现对Ｅ2Ｆ转录因子在细胞周期调控中的作用及Ｅ2Ｆ家族与细胞凋亡及肿瘤的关系进行综述。1　Ｅ2Ｆ转录因子家族的组成　　Ｅ2Ｆ转录因子最初作为腺病毒Ｅ2启动子的活化剂被发现[2],目前已发现5个不同…     

氯沙坦逆转高血压血管重塑作用的分子机制

目的：探讨血管紧张素受体阻断剂氯沙坦治疗高血压病、动脉粥样硬化等心血管病的分子作用机制。方法：①运用快速自动微量MTT比色法，定量观察氯沙坦作用下的血管平滑肌细胞（VSMC）的MTT比色吸光度,了解VSMC增殖的变化。②运用免疫荧光组织化学法和激光共聚焦显微镜，定量分析氯沙坦作用下的VSMC中与细胞增殖和凋亡密切相关的bcl-2，bax,fas基因表达的变化。结果：氯沙坦组VSMC的MTT吸光度值低于对照组，有统计学差异。bcl-2基因的平均荧光值低于对照组，但无统计学差异。而bax,fas基因的平均荧光值则高于对照组，统计学上均有差异。结论：氯沙坦抑制VSMC的增殖，该作用机制是通过调控与细胞增殖和凋亡密切相关的bcl-2,bax,fas基因的表达而实现的，是氯沙坦治疗高血压等心血管疾病、逆转血管重塑作用的重要分子机制。     

实验性肝硬化大鼠的c-fos、bcl-2、Bax表达及细胞凋亡的研究

目的 :检测 c- fos、bcl- 2、Bax基因及细胞凋亡在肝纤维化、肝硬化中的表达 ,探讨肝纤维化的发生发展机制。方法 :将 10 0只同龄 Wistar大鼠随机分为实验组 80只 ,对照组 2 0只 ,实验组皮下注射四氯化碳制备肝纤维化大鼠模型 ,采用TU NEL 末端标记检测凋亡细胞数。用免疫组化 S- P法检测实验组与对照组肝组织中 c- fos- bcl- 2 - Bax基因表达 ,了解细胞凋亡和 c- fos、bcl- 2、Bax在肝纤维化、肝硬化发展过程中的作用。结果 :c- fos在肝组织中的表达明显高于正常肝组织(P <0 .0 1) .bcl- 2在肝纤维化大鼠肝组织中的表达明显高于正常肝组织 ,且主要表达在纤维间隔、汇管区等组织中。 Bax在肝纤维化大鼠肝组织中的表达明显高于正常肝组织 ,且主要表达在肝细胞浆中。结论 :c- fos、bcl- 2、Bax在肝纤维化、肝硬化的发展过程中起调控作用 ,这些基因通过对肝贮脂细胞凋亡的控制 ,在肝纤维化演变过程中起关键作用。     

青藤碱对类风湿关节炎患者滑膜细胞凋亡细胞周期及bal-2蛋白的影响

目的探讨中药青藤碱(SN)诱导类风湿关节炎(RA)患者滑膜细胞凋亡的发生机制,为RA治疗提供新的理论基础。方法光镜和荧光显微镜观察滑膜细胞凋亡形态的变化,流式细胞仪检测细胞凋亡率、细胞周期及bcl-2基因的表达。结果光镜及荧光显微镜下可见核固缩,变圆,荧光染色增强等典型凋亡形态学变化。流式细胞仪结果显示,在2.8～3.2mmol/L浓度范围内,随着SN浓度的增强,滑膜细胞的凋亡率增加。作用48h后,bcl-2蛋白在凋亡过程中的表达持续下调,细胞周期阻滞在G1～S期。结论SN在一定浓度及作用时间内可诱导RA患者滑膜细胞凋亡,其作用机制可能与下调bcl-2蛋白表达及阻滞G1期细胞向S期移行有关。     

细胞凋亡相关基因与肿瘤多药耐药的关系

肿瘤多药耐药(Multi-drug resistance, MDR)系一种药物作用于肿瘤使之产生耐药性后,该肿瘤对未曾接触过、与结构无关、机制各异的多种抗肿瘤药也具有交叉耐药性的现象.细胞凋亡(Apoptosis)是化疗药物杀伤肿瘤细胞的共同通路,其受细胞凋亡相关基因调控.越来越多的研究表明,药物诱导肿瘤细胞发生凋亡依赖于完整且正常的凋亡途径,如肿瘤细胞的凋亡途径出现缺陷或抗凋亡机制增强,则可表现为对药物的耐药性.为此,本文就细胞凋亡相关基因及其蛋白与细胞凋亡及 MDR的关系作一简要综述.     

番茄红素对宫颈癌HeLa细胞bax、bcl-2基因表达的影响

目的 研究番茄红素对人宫颈癌HeLa细胞的诱导凋亡作用并探讨其对凋亡相关基因bax和bcl-2表达的影响。方法不同浓度番茄红素分别处理HeLa细胞24～72h后，MTT法检测细胞的生长活性，RT-PCR方法检测凋亡相关基因bax，bcl-2的表达。结果实验结果随着番茄红素浓度的增加，bax基因mRNA表达增加而bcl-2的mRNA表达减少。结论番茄红素对HeLa细胞的生长具有抑制作用，可促进宫颈癌HeLa细胞发生凋亡，bcl-2基因的减少与bax基因表达增加可能是HeLa细胞凋亡的机制之一。     

细胞外ATP和腺苷及其受体与细胞凋亡

细胞外ATP(ATPo)和腺苷是细胞内外重要的信号分子,对包括肿瘤细胞在内的多种组织细胞具有细胞毒和诱导凋亡的作用。腺苷及其受体诱导细胞凋亡的机制主要涉及腺苷酸环化酶(AC)、cAMP、Ca2+等。ATP的诱导细胞凋亡作用与多个嘌呤受体有关,包括P2X1、P2X2、P2X7、P2Y1、P2Y2等,进一步的作用机制可能涉及FasL/FasR死亡受体、T细胞受体(TCR)、bcl-2和bax的基因调控等。     

凋亡基因Bcl-2／Bax与高脂饮食诱导大鼠胰岛细胞凋亡的关系研究

目的 观察凋亡基因Bcl/Bax与高脂饮食诱导大鼠的胰岛细胞凋亡的关系.方法 应用TUNEL法检测高脂饮食诱导的大鼠胰岛细胞凋亡率,应用免疫组化方法检测bcl-2、bax的mRNA的表达.结果 高脂饮食使大鼠胰岛细胞凋亡率明显增加.胰岛细胞凋亡过程中,诱导凋亡基因bax的mRNA表达水平明显升高,抵抗凋亡基因bcl-2 mRNA表达水平明显下降.结论 高脂饮食可能通过诱导胰岛细胞凋亡导致或加重糖尿病,其中bcl-2/bax mRNA表达比率变化可能起重要作用.     

Bcl-2蛋白 血管内皮生长因子在乳腺癌中的表达及其与预后相关性的研究

目的探讨凋亡抑制基因bcl-2蛋白及血管内皮生长因子(VEGF)表达在乳腺癌中的意义,及其与影响乳腺癌预后因素的相关性,探讨二者在细胞癌变过程中的作用及意义。方法应用免疫组织化学的方法,对64例随访5年以上的乳腺癌、19例良性乳腺组织、12例乳腺不典型增生的bcl-2蛋白、VEGF、雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)及C-erbB-2进行检测。结果64例乳腺癌组织中,bcl-2蛋白表达的总阳性率为65.6%(42/64),bcl-2高表达的病例,组织学分级高,易出现腋淋巴结转移;VEGF在乳腺癌组织中总的阳性表达率为62.5%(40/64),与肿瘤体积大、TNM分期晚、高组织学分级、腋淋巴结转移、ER阴性、C-erbB-2阳性等预示预后差等因素有显著相关性;乳腺癌中bcl-2与VEGF表达呈正相关(r=0.4172,P=0.0001)。在正常乳腺组织、乳腺不典型增生组织中bcl-2蛋白、VEGF表达的阳性率均低于乳腺癌组织,差异有显著性(P<0.01)。结论Bcl-2表达失调可导致乳腺癌细胞凋亡调控紊乱,bcl-2基因影响肿瘤的生物学行为;VEGF参与了乳腺癌的侵袭与转移调节,VEGF高表达常提示预后差;bcl-2基因可能通过调节细胞的凋亡而参与乳腺癌的发生发展;VEGF与bcl-2的表达呈正相关,VEGF是否能上调bcl-2蛋白有待进一步研究证实。     

弥漫性大B细胞淋巴瘤中bcl-2蛋白表达及其与基因异常的相关性

目的探讨弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)中bcl-2蛋白表达情况及其与bcl-2基因易位和扩增的相关性。方法应用免疫组织化学SP法检测59例DLBCL中bcl-2蛋白表达情况,并应用IgH/bcl-2双色双融合探针荧光原位杂交(FISH)检测bcl-2基因的易位和扩增。结果 59例DLBCL中bcl-2蛋白的表达率为67.8%(40/59),bcl-2基因易位和扩增的发生率分别为1.7%(1/59)和22.0%(13/59),bcl-2基因异常(易位或扩增)的总检出率为23.7%(14/59),bcl-2蛋白表达与基因异常之间无相关性(P=1.000)。结论 bcl-2基因可能在DLBCL的发病机制中起重要作用,bcl-2蛋白表达的调控机制有待进一步阐明。