心力衰竭大鼠脑脊液及血清瘦素改变的研究

 【目的】检测心力衰竭大鼠血清、脑脊液瘦素水平及脑脊液／血清瘦素比值改变，对心衰大鼠的瘦素水平、瘦素抵抗及瘦素在血-脑脊液处的转运进行初步探讨。【方法】通过缩窄雄性Wistar大鼠腹主动脉制成心力衰竭模型。30只大鼠随机分成空白对照组、假手术对照组和心衰组。预实验应用超声心动图和血流动力学检测证实术后4个月大鼠已经出现明显心衰。术后4个月采集脑脊液、血清，ELISA法测定瘦素水平。【结果】心衰组的血清瘦素水平较假手术及空白对照组明显升高[（8．1±4．0）ng／mLvs（3．7±1．7）ng／mL，（3．1±1．4）ng／mL，P〈0．01]。3组脑脊液瘦素水平无显著差异。心衰组脑脊液／血清瘦素比值较两对照组明显降低（10±7vs18±8,22±12。P〈0．01）。两对照组血清瘦素水平及脑脊液／血清瘦素比值无显著差异。对照组脑脊液瘦素与血清瘦素呈正相关（r=0．724，P〈0．05），心衰组两者相关性消失。【结论】心衰大鼠血清瘦素水平升高，脑脊液瘦素水平无显著改变，脑脊液／血清瘦素比值下降，脑脊液瘦素与血清瘦素相关性减弱。支持瘦素血-脑脊液饱和转运系统的存在，提示瘦素进入中枢系统的转运障碍是瘦素抵抗的一个重要原因。     

血清瘦素浓度与2型糖尿病及其大血管病变的相关性研究

目的研究瘦素与2型糖尿病（T2DM）大血管并发症的关系，探讨瘦素在T2DM大血管病变形成的作用。方法将89例T2DM患者分为大血管病变组（MVC）45例和非大血管病变组（nMVC）44例，并选37例健康人做对照。采取酶联免疫测定法（ELISA）测定空腹血清瘦素浓度；并测定各组的空腹血糖、胰岛素、尿酸和血脂水平等；用HOMA—IR评价胰岛素抵抗，分析各指标间的相关性及其与大血管并发症的相关性。结果T2DM组血清瘦素浓度（0．94±0．03）ng／ml高于正常对照组（0．63±0．04）ng／ml，T2DM组中MVC组血清瘦素浓度（1．05±0．04）ng／ml明显高于nMVC组（0．83±0．04）ng／ml，差异均有统计学意义（P〈0．01）。在T2DM组瘦素与脂蛋白-B（Apo—B）、低密度脂蛋白（LDL—C）、总胆固醇（TC）、空腹血清胰岛素（FINS）、体质量指数（BMI）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）之间正相关性显著（P〈0.01）。在T2DM组，有无大血管并发症为因变量，各指标为自变量，进行logistic回归分析，瘦素、LDL、GHbA1c分别进入回归方程。结论瘦素水平的升高与2型糖尿病大血管病变形成有关。瘦素导致的胰岛素抵抗可能是瘦素致2型糖尿病大血管病变的机制之一。     

低剂量睾酮对慢性心力衰竭雄性大鼠血清肿瘤坏因子-α含量的影响

目的：观察低剂量睾酮（T）对心肌梗死后慢性心衰雄性大鼠血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量的影响。方法：对120只健康雄性SD大鼠随机行冠状动脉结扎（n=105）或假手术（PS，n=15）。6周后将存活的44只模型鼠随机分为2组：心力衰竭＋T治疗组（CHF＋T组，n=22，给予T5mg／kg肌内注射）、心力衰竭组（CHF组，n=22，给予安慰剂）。用药12周后测定血清T及TNF-α含量。结果；CHF组大鼠血清T含量明显低于PS组（（1．53±0．77）μg／Lvs（4．75±1．61）μg／L，P〈0．05），CHF＋T组T含量与PS组差异无统计学意义（（4．15±0．59）μg／Lvs（4．75±1．61）μg／L，P〉0．05）。CHF组较PS组血清TNF-α含量明显升高（（8．59±3．22）ng／Lvs（5．29±2．30）ng／L，P〈0．05），CHF＋T组较CHF组血清TNF-α含量下降（（5．97±1．81）ng／Lvs（8．59±3．22）ng／L，P〈0．05），与PS组相比（（5．29±2．30）ng／L）差异无统计学意义。结论：低剂量T可降低心肌梗死后慢性心衰雄性大鼠血清TNF-α含量。     

妊娠糖尿病患者胰岛素抵抗影响因素的探讨

目的探讨妊娠糖尿病患者脂联素、瘦素水平和红细胞膜胰岛素受体的变化及与胰岛素抵抗的关系。方法对40例妊娠糖尿病患者（GDM组）和34例正常糖耐量妊娠妇女（对照组）测定代谢指标、血清脂联素、瘦素，并检测高、低亲和力红细胞膜胰岛素受体数目和高、低亲和力常数。结果GDM组瘦素水平为（11．7±2．8）μg/L，明显高于对照组（P〈0．05）；脂联素为（7．8±1．6）μg/L，明显低于对照组（P〈0．05）。高、低亲和力红细胞膜胰岛素受体数目分别为（43±9）和（2297±525）个／红细胞，明显降低于对照组（P〈0．05）。GDM组胰岛素抵抗指数（3．6±1．3）明显高于对照组（P〈0．05）。GDM组经多元线性逐步回归分析，进入回归方程的因素有孕前体重指数、脂联素、瘦素和低亲和力红细胞膜胰岛素受体数目（P〈0．01）。结论脂联素、瘦素和红细胞膜胰岛素受体数目的改变参与了GDM患者胰岛素抵抗的发生过程，可能与GDM的糖脂代谢紊乱有关。     

改变组织醛固酮及其受体表达对SHR大鼠肾脏纤维化的影响

【目的】观察改变肾组织醛固酮及其受体水平对自发性高血压大鼠肾脏纤维化的影响。【方法】8周龄的雄性自发性高血压大鼠（SHR）24只及同源正常京都大鼠（WKY）8只，SHR分为贝那普利干预组[30ing／（kg·d）]、大剂量安体舒通干预组[100mg／（kg·d）]和高血压模型对照组，同时设同源的正常对照组，干预时间为8周，检测收缩压、尿蛋白、血白蛋白、尿素氮、肌酐、肾组织醛固酮受体、TGF-β1的mRNA和蛋白表达。【结果】贝那普利能下调组织醛固酮【（15．8±2．6）vs（22．2±0．6）pg／mg]及其受体水平【（15±4）vs（13±5）PU]并减轻肾脏纤维化[（17．0±1．8）vs（20．0±2．3）PU]，均为P〈0．05；大剂量安体舒通能上调组织醛固酮[（24．3±4．6）vs（22．2±0．6）pg／mg]及其受体水平[（16±6）vs（13±5）PU]并加重肾脏纤维化[（22．6±3．0）vs（20．0±2．3）PU]，均为P〈0．05。【结论】肾组织醛固酮及其受体水平的改变可能影响高血压肾脏纤维化的过程。     

哮喘大鼠模型血清IL-12及IL-18的变化及相关性研究

目的：探讨哮喘大鼠模型血清中自细胞介素-12（IL-12）与白细胞介素-18（IL-18）之间的关系及其在气道炎症发生中的机制．方法：48只Wistar大鼠随机分为3组,分别为正常对照组、哮喘组、地塞米松干预组,用卵白蛋白（OVA）腹腔注射致敏,雾化吸入OVA激发制备大鼠哮喘模型,对照组用生理盐水代替OVA,地塞米松干预组每次雾化前经腹腔注射地塞米松．雾化激发后24h取各组肺泡灌洗液进行嗜酸性细胞计数,并用ELISA方法测定血清IL-12,IL-18的水平,分析二者相关性．结果：哮喘组、地塞米松组和对照组血清IL-12水平分别为（53．1±9．6）ng／L,（82．4±8．1）ng／L和（140．1±13．4）ng／L,与哮喘组比较,地塞米松组血清IL-12水平显著升高,但低于对照组（P〈0．01）．三组血清IL-18水平分别为（353．5±11．9）ng／L,（250．6±8．4）ng／L和（100．5±12．7）ng／L,哮喘组与地塞米松组显著高于对照组（P〈0．01）．肺泡灌洗液中嗜酸性细胞数（49．3±4．0）×10^5／L,（31．9±3．6）×10^5／L和（14．8±4．1）×10^5／L,哮喘组与地塞米松组显著高于对照组．哮喘组血清IL-12,IL-18水平分别与肺泡灌洗液中EOS数量进行两两相关分析,显示IL—12与肺泡灌洗液EOS呈负相关（r=-0．746,P〈0．01）,而IL—18与肺泡灌洗液EOS呈正相关（r=0．682,P〈0．01）．结论：IL-12与IL-18可能共同参与哮喘气道炎症发病过程,并且两者的作用相互拮抗．     

老年代谢综合征与瘦素水平的相关性分析

目的：本研究通过分析瘦素（Lep）与老年代谢综合征（MS）各构成组分的相关性，了解Lep在老年MS发生、发展中的作用。方法：入选符合国际糖尿病联盟（IDF）2005年MS诊断标准的老年MS患者76例。选与研究组年龄相匹配的正常对照组20剜。通过全自动生化分析仪获取入选者血糖和血日旨的指标；对入选者进行身高、体重、腰围及血压的测量；采用双抗体夹心ABC—EHSA法对入选者的血清Lep进行检测；采用BECKMAN ACCESS全自动化学发光仪测定胰岛素水平。结果：老年MS组血清Lep水平明显高于老年对照组[（5．23±2．15）ng／ml vs（2．24±1．95）ng／ml，P〈0．01]；老年MS肥胖组（BMI≥25kg／m^2）血清Lep水平明显高于MS非肥胖组（BMI〈25kg／m^2）[（5．67±2．25）ng/ml vs（4．58±1．85）ng／ml，P〈0．05]；老年MS患者血清Lep水平与BMI、SBP、FINS、及WC呈显著正相关，与HDL—C、ISI呈显著负相关；随着MS构成组分的增加，Lep及FINS水平显著升高，而ISI显著下降；结论：老年MS患者存在脂肪-胰岛内分泌轴的功能紊乱，老年MS患者同时存在胰岛素抵抗和Lep抵抗；高血压、肥胖及HDL-C下降在老年MS中占有重要地位．府强调对老年人进行毕活方式的干预并促讲血压、血脂的达标．     

长效奥曲肽影响大鼠肝纤维化形成的研究

目的：观察和探讨长效奥曲肽对四氯化碳（CCl4）诱发的大鼠肝纤维化的影响及机制。方法：SD大鼠40只，随机分为正常对照组（n=8）、肝纤维化组（n=16）、长效奥曲肽组（n=16）。通过40％CCL皮下注射（3ml／kg）诱导建立大鼠肝纤维化模型，长效奥曲肽组同时给与长效奥曲肽（善龙，0．8mg／kg）肌肉注射，每28天给药1次。8周后观察大鼠肝脏大体形态、肝脏重量／体重比和组织学改变；用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清透明质酸（HA）、Ⅲ型前胶原N端肽（PⅢNP）含量。结果：正常对照组大鼠肝脏大体形态和组织学无异常改变。肝纤维化组及长效奥曲肽组大鼠肝脏质地变硬，表面明显结节，组织学见肝细胞脂肪变性、坏死、纤维组织增生，假小叶形成等，但后者组织学损害显著轻于前者（P〈0．05）。肝纤维化组及长效奥曲肽组肝脏重量／体重比均明显高于正常对照组（P〈0．01），但长效奥曲肽组低于肝纤维化组（P〈0．05）。正常对照组大鼠血清HA、PIlINP含量分别为（18．5±3．8）ng／ml、（8．2±3．4）ng／ml，肝纤维化组大鼠血清HA、PIIINP含量分别为（179．3±33．5）ng／ml，（59．6±15．6）ng／ml。高于正常对照组（P〈0．01）。长效奥曲肽组大鼠血清HA、PIlINP含量分别为（152．4±36．1）ng／ml，（41．2±13．4）ng／ml，显著高于正常对照组（P〈0．01），但低于肝纤维化组（HAP〈0．05：PⅢNPP〈0．01）。结论：长效奥曲肽能减缓大鼠肝纤维化形成。     

IL-18在系统性红斑狼疮肾损害患者外周血中过度表达

【目的】探讨IL-18在系统性红斑狼（SLE）肾损害发生发展中的作用。【方法】采用RT-PCR及ELISA法测定了20例SLE患者（其中10例伴有肾损、10例无肾损）及10例健康人的外周血单个核细胞（PBMC）表达IL-18 mRNA和血清IL-18蛋白水平。【结果】SLE肾损组和非肾损组、健康对照组PBMC的IL-18 mRNA表达分别为1．35±0．30、0．91±0．27、0．69±0．17。SLE肾损组和非肾损组、健康对照组血清IL-18蛋白水平分别为：（799±237）pg／mL、（163±53）pg／mL、（114±39）pg／mL。SLE肾损患者血清IL-18蛋白、PBMC的IL-18 mRNA平均表达水平较健康人、非肾损SLE患者显著增高；SLE非肾损患者血清IL-18蛋白、PBMC的IL-18 mRNA表达水平也高于健康对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。【结论】IL-18的过度表达可能在SLE特别是狼疮性肾损害过程中起着一定作用。     

硬膜外腔注射硬脂酸纳米吗啡的药代动力学和镇痛研究

【目的】观察并探讨硬脂酸纳米吗啡（SLN—M）单次注入大鼠硬膜外腔后的镇痛效应及用药后的药代动力学特点。【方法】SD雄性大鼠40只,随机分为4组,每组10只。A组（对照组）：经硬膜外腔给予SLN：B组：给予0．5mg普通吗啡：C1组与C2组：分别给予含0．5及2mg吗啡的SLN—M,上述药品均用生理盐水溶解至50止。用药后测定热痛阈值评价镇痛效果（以最大镇痛效应MPE表示）,并在不同时点测量脑脊液（CSF）和血浆内的吗啡浓度以进行药代动力学研究,同时观察药物副作用。【结果】C1及C2组单次使用SLN—M后最大镇痛强度（MPE）与B组相比差异无统计学意义（97．5±28．4、99．9±20．5VS98．2±30．5;P〉0．05）,但达到最大镇痛强度的时间比B组显著延长[（1．24±0．29）h,（0．93±0．26）hVS（0．54±0．21）h;P〈0．05）],镇痛持续时间也显著延长[（68．6±9．7）h、（83．3±11．6）hVS（9．3±2．3）h;P〈0．05]。C．与C2组动物CSF吗啡浓度达峰时间明显长于B组[（6．0±1．2）h、（3．0±0．4）hVS（5．0±0．9）min;P〈0．05],其峰值浓度也显著低于B组[（2768±1005）ng／mL、（3274±1095）ng／mLVS（8612±3129）ng／mL：P〈0．05],B组动物CSF内药物储留时间明显缩短[（3．84±0．55）hVS（88±10）h、（101±15）h;P〈0．05]。B组动物呼吸抑制和僵直症及角膜反射消失的发生率要高于C1与C2组（P〈0．05）。【结论】药物动力学证据表明：硬膜外腔单次给予SLN—M后通过持续缓慢释放吗啡发挥长时效镇痛作用,而且副作用比普通吗啡明显降低。     

瘦素受体在子宫肌瘤组织中表达的初步研究

目的　测定瘦素受体在子宫肌瘤组织中的表达 ,探讨瘦素及其受体与子宫肌瘤的相关性。方法　采用逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)技术 ,检测 4 3例全子宫切除手术子宫肌瘤组织及远离肌瘤的平滑肌组织中瘦素受体mRNA表达水平。同时采用放射免疫法 (RIA)检测子宫肌瘤病人及 4 0例正常对照组血清中瘦素水平。结果　子宫平滑肌及子宫肌瘤组织均存在瘦素受体mRNA表达 ,且表达水平无显著性差别 (P >0 .0 5 ) ,子宫肌瘤组 (增生期 )血清瘦素为 (1 1 .2± 3.8)ng/ml与对照组 (9.3± 4 .6 )ng/ml比较无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论　子宫肌瘤组织与子宫平滑肌相同有瘦素受体表达 ,瘦素、瘦素受体与子宫肌瘤的发生可能无直接相关性     

瘦素及其受体在子宫内膜异位症中的表达

目的测定瘦素(leptin)及其受体在子宫内膜异位症组织中的表达,探讨瘦素及其受体与子宫内膜异位症的相关性。方法采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术,检测21例手术后病理确诊的子宫内膜异位症患者的异位内膜及其诊刮的子宫内膜组织中瘦素受体mRNA表达,同时以17例因功能性子宫出血而行全子宫切除手术的子宫内膜组织中瘦素受体mRNA表达水平为对照。并采用放射免疫法(RIA)检测两组患者血清中瘦素水平。结果子宫内膜异位症患者与对照组血清瘦素水平比较差异无显著性(P>0.05)。异位子宫内膜组与自体子宫内膜及对照子宫内膜均有瘦素受体表达,而前者与后两者之间有显著性差异(P<0.05),后两者之间无显著性差异(P>0.05)。结论瘦素及其受体并非通过影响体内激素代谢而导致子宫内膜异位症的发生,可能参与腹腔内环境的改变而成为子宫内膜异位症发生的相关因素之一。     

甲状腺功能障碍对leptin水平的影响

目的探讨甲状腺功能障碍对人体血清leptin水平的影响。方法选取甲亢患者45例、甲减患者46例、正常对照组50例,应用免疫放射分析(IRMA)法测定血清leptin水平,并测甲状腺功能,计算体重指数(BMI)和体脂百分数(%Fat)。结果甲亢患者leptin水平,男性(2.05±1.54)μg/L,女性(7.47±5.08)μg/L,显著低于正常组,而且扣除体脂因素后仍很明显(P<0.01)。甲减组leptin水平与正常组相比显著升高,但排除体脂因素后,两组差异无显著性。3组leptin水平均与BMI显著正相关,与游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)。游离甲状腺素(FT4)呈弱负相关,与促甲状腺激素(TSH)呈弱正相关,但无统计学意义。各组中女性leptin水平均为男性的2、3倍。结论甲功改变通过体脂含量间接影响leptin水平。     

Leptin——肥胖影响免疫功能的重要桥梁

在现今社会，肥胖（obesity）已经成为一个发病率迅速增加，人们普遍关注的问题。肥胖的发生主要是由于能量的摄入与消耗之间不平衡导致的。即维持机体能量平衡（energy homeostasis）的过程出现失调。根据世界卫生组织的统计，全球有超过10亿人超重，其中有3．1亿人属于肥胖，并且这个数字还在逐年上升。肥胖与多种疾病的发生有着密切的关系，包括心脏病、糖尿病、高血压，     

血液疾病时骨髓单个核细胞内Leptin mRNA表达的研究

[目的]探讨血液疾病状态下骨髓单个核细胞内leptinmRNA表达.[方法]用新的即时定量PCR方法检测了7例正常人和65例血液疾病患者(包括恶性血液疾病组、特发性血小板减少性紫癜组、贫血组)的骨髓单个核细胞内leptinmRNA的最初拷贝数量.[结果]正常人骨髓单个核细胞内leptinmRNA最初拷贝数量为2.0±0.1,血液疾病患者骨髓单个核细胞内leptinmRNA最初拷贝数量为19.0±4.1(t=2.7,P<0.05),其中恶性血液疾病组是7.0±1.2(t=2.4,P<0.05),血小板减少性紫癜组16.3±6.6(t=2.6,P<0.05),贫血组35.6±10.7(t=3.4,P<0.01).[结论]正常人及血液疾病患者的骨髓单个核细胞内均可以表达leptinmRNA,但血液疾病状态下leptinmRNA表达量明显高于正常人,而且不同疾病间leptinmRNA表达能力不同.     

脂肪肝患者血清瘦素水平检测及其临床意义的研究

目的探讨血清瘦素水平在脂肪肝形成过程中的作用。方法用ELISA方法检测162例脂肪肝患者及50例正常对照组血清瘦素(LEP)水平,并同步监测体重指数(BMI),酶法检测谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TCH)及高密度脂蛋白(HDL)指标,来评价瘦素水平与脂肪肝发病的关系。结果(1)脂肪肝患者LEP水平、BMI、ALT、AST、TG、TCH均高于对照组(P<0.01,P<0.05);(2)LEP与BMI、TG、TCH呈正相关。结论脂肪肝患者存在高瘦素水平及瘦素抵抗,高水平的血清瘦素在脂肪肝的发病中不仅是果而且是因〔1〕。     

Leptin mRNA在早孕绒毛滋养细胞中的表达

目的测定早孕绒毛滋养细胞中leptin mRNA表达,探讨leptin在胎盘形成过程中的可能作用.方法取妊娠6～8周绒毛80份,分离、培养细胞滋养细胞并经光电镜、免疫细胞化学鉴定;提取细胞总RNA,应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术测定滋养细胞leptin mRNA表达.结果①经光电镜、免疫细胞化学染色鉴定,细胞角蛋白-7(CK-7)染色强阳性,β-hCG染色个别细胞弱阳性,vimentin染色阴性,表明分离培养的细胞为滋养细胞.②滋养细胞表达leptin mRNA在235 bp处有区带.结论培养的早孕绒毛滋养细胞表达leptin mRNA,leptin可能在胚胎着床、滋养细胞浸润过程中起调控作用.     

高尿酸血症与瘦素的相关性分析

目的: 探讨瘦素(Leptin)水平与高尿酸血症相关关系.方法: 从2007年1～7月新疆医科大学附属中医医院住院病人中筛选出400例为研究对象,其中高尿酸血症组190例,正常组为同期该院的无高尿酸血症及痛风、无血缘关系及年龄性别构成无差别者210例.分别检测一般身体指标及生化指标.通过现场问卷完成研究对象的一般情况、疾病史的调查,采用ELISA酶联免疫法检测血清Leptin水平.结果: 高尿酸血症组血清尿酸(SUA),甘油三酯(TG),高密度脂蛋白(HDL-C)及体重、体质指数(BMI)与正常组相比差异均有统计学意义,其中除HDL-C外均为高尿酸血症组高于正常组(P<0.05),Leptin与收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、BMI、SUA均呈正相关. 结论: Leptin参与代谢紊乱的病理机制,与代谢综合征指标密切相关,可能是高尿酸血症、肥胖、血脂异常等代谢综合征的共同发病基础.     

肥胖大鼠血糖、血脂、瘦素和下丘脑瘦素水平的变化

目的 建立营养性肥胖鼠的动物模型,观察营养性肥胖鼠中糖、脂代谢异常和胰岛素抵抗及瘦素抵抗的情况。方法 （1）高脂饮食诱导建立肥胖大鼠模型;（2）采用放射免疫法测定其血清胰岛素．瘦素和下丘脑组织的瘦素水平。结果 （1）肥胖和超重大鼠血糖、血脂、血清瘦素水平程度显著升高;（2）肥胖组和超重组大鼠下丘脑组织的瘦素含量低于正常组;（3）大鼠的体重、TG、HOMA—IR与血清瘦素水平呈显著正相关,而与下丘脑瘦素水平呈负相关。结论 肥胖鼠体内存在糖、脂代谢异常和胰岛素抵抗,同时还存在瘦素抵抗。这些代谢紊乱对肥胖的发生具有重要意义。     

瘦素及瘦素受体在胃癌组织和胃癌细胞株中的表达

[目的]探讨胃癌细胞株和胃癌组织是否有瘦素和瘦素受体表达,以及瘦素对胃癌细胞株的增殖作用.[方法]免疫组化和RT-PCR检测胃癌细胞株及胃癌组织中瘦素和瘦素受体表达,MTT法测定瘦素对胃癌细胞株SGC7901、MGC803、MKN45的增殖作用.[结果]胃癌细胞株SGC7901、MGC803及MKN45均有瘦素及瘦素受体表达;47例胃癌组织石蜡切片标本检测有瘦素表达20例,有瘦素受体表达23例,两者共同表达17例;19例新鲜胃癌组织标本,有瘦素mRNA表达13例,瘦素受体mRNA表达12例,两者共同表达10例;与对照组相比,100ng/mL的瘦素可使胃癌细胞株SGC7901、MGC803、MKN45的增殖率分别为1.45、1.56及1.54.[结论]胃癌细胞株及胃癌组织普遍存在瘦素和瘦素受体表达,瘦素可促进胃癌细胞株增殖.