灵孢多糖对MPP+损伤PC12细胞的保护作用

[目的]观察灵孢多糖(GLPS)对甲基-苯基-吡啶离子(MPP+)诱导损伤的PC12细胞的保护作用.[方法]将MPP+或GLPS加入体外培养的PC12细胞中,建立多巴胺能神经元损伤模型,用四甲基偶氮唑盐(MTT)检测细胞活力的变化;以乳酸脱氢酶(LDH)检测法检测培养上清液中LDH水平的改变;通过酪氨酸羟化酶(TH)免疫细胞化学法检测TH阳性细胞数及蛋白的表达.[结果]MPP+处理48 h后,细胞活力降至对照组的52%,经GLPS(100、200、300 μg/mL)预处理后,细胞活力明显提高,分别为65%,75%,79%(P＜0.05).MPP+处理48 h后,上清液中LDH水平较对照组明显提高,经不同浓度的GLPS预处理后,上清中LDH水平有所下降(P＜0.05),且TH阳性细胞数及表达强度明显高于MPP+组.[结论]灵孢多糖对MPP+诱导损伤的PC12细胞具有保护作用.     

灵孢多糖对脂多糖诱导的原代多巴胺能神经元变性的保护作用

 【目的】观察灵孢多糖对脂多糖诱导的原代多巴胺能神经元变性的保护作用。【方法】建立原代中脑多巴胺能神经元与胶质细胞的共培养，随机分为6组：对照组、脂多糖组（20ng／mL）；单纯灵孢多糖组、脂多糖＋灵孢多糖（50，100，300μg／mL）3组。通过免疫组化检测酪氨酸羟化酶，OX-42的阳性细胞数，以RT-PCR检测TNF-α mRNA和iNOS mRNA表达。【结果】灵孢多糖（100，300μg/mL）组的酪氨酸羟化酶阳性细胞数明显多于脂多糖组，分别为（30．1±3．1，34．2±3．2，23．4±2．8）。脂多糖组激活的小胶质细胞体积增大，细胞数量增多（30．6±4．5），TNF-α mRNA和iNOS mRNA表达增高，但经较大剂量灵孢多糖（100，300μg／mL）预处理后，小胶质细胞的激活被抑制，总的细胞数量显著减少（26．4±5．1，25．1±4．6），TNF-α mRNA和iNOS mRNA表达量降低（P〈0．01）。【结论】灵孢多糖预处理对脂多糖诱导的原代中脑多巴胺能神经元变性具有保护作用，可能是由于灵孢多糖的预处理阻断了由脂多糖诱导的小胶质细胞的激活，从而减少了TNF-α mBNA和iNOS mRNA的表达。     

银杏叶提取物对MPP+诱导的中脑多巴胺能神经细胞损伤的保护作用

目的：探讨银杏叶提取物（EGB761）对1-甲基4-苯基吡啶离子（MPP^＋）诱导的帕金森病细胞模型是否具有保护作用．方法：采用胚胎大鼠中脑原代细胞培养法,分离培养中脑神经细胞,随后进行EGB761及MPP^＋处理,最后通过3-（4,5-二甲基噻唑-2）-2,5-二苯基四氮唑溴盐（MTT）微量比色法,酪氨酸羟化酶（TH）免疫细胞化学,研究EGB761对MPP^＋损伤后的中脑原代培养细胞及DA能神经细胞活性的影响,同时进行iNOS免疫细胞化学法,了解iNOS的表达情况．结果：在MPP^＋诱导的中脑原代细胞凋亡中,MPP^＋组TH阳性细胞数及细胞存活率均显著低于各EGB761组及阳性对照组（P〈0．01）．而iNOS的表达则显著多于各EGB761组（P〈0．01）．结论：EGB761对MPP^＋诱导的胚胎大鼠中脑原代培养细胞损伤具有保护作用,且此作用有随剂量的增大而增加的趋势．     

灵孢多糖对Aβ_(25-35)损伤SH-SY5Y细胞保护作用的研究

目的观察灵孢多糖(GLPS)对β-淀粉样蛋白(Aβ)诱导损伤的SH-SY5Y细胞的保护作用及其机制。方法将Aβ25-35、GLPS加入体外培养的SH-SY5Y细胞中,建立拟痴呆的细胞模型,用四甲基偶氮唑盐(MTT)检测细胞活力的变化;Western blot技术检测Aβ25-35、金属蛋白酶-2(MMP-2)和金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达。结果 Aβ25-35处理48 h后,细胞活力降至对照组的40.2%,差异有统计学意义(P0.001)。经GLPS低剂量(100μg/m L)预处理后,细胞活力提高17.5%(P0.05);GLPS高剂量(300μg/m L)预处理后,细胞活力提高30.4%(P0.05)。Western blot分析结果证明,GLPS预处理可降低SH-SY5Y细胞MMP-2和MMP-9蛋白表达及活性水平(P0.05)。结论 GLPS预处理对Aβ25-35诱导损伤的SH-SY5Y细胞有一定的保护作用,可能与减少细胞中MMP-2和MMP-9等炎症因子的异常生成相关。     

姜酚肟对谷氨酸诱导PC12细胞损伤的保护作用

【目的】探讨姜酚肟对谷氨酸（glutamate，Glu）诱导PC12细胞损伤的保护作用。【方法】体外培养PCI2细胞，建立谷氨酸诱导PC12细胞损伤的模型；采用MTT法检测细胞活力，流式细胞术和Hoechst 33258 DNA染色法检测细胞凋亡。【结果】经5mmol／L的谷氨酸处理24h后，PC12细胞活力比对照组降低，仅为对照组的58．3％。在一定浓度范围内，姜酚肟能保护PC12细胞免受谷氨酸（5mmol／L）的影响，但较高浓度时对细胞有一定的毒性。经不同浓度姜酚肟（3.125、6．25、12．5、25μg／mL）预处理后，细胞活力明显提高，其保护作用随浓度降低而升高，当浓度为6．25μg／mL时效果最好，使PC12细胞的存活率达到75．2％（P〈0．01），浓度为3．125μg／mL时，细胞存活率降为70．2％（P〈0．01）。谷氨酸（5mmol／L）能诱导PCI2细胞凋亡，处理24h后细胞凋亡率为20．1％，经姜酚肟（3．125、6．25、12．5、25μg／mL）预处理后，细胞凋亡率明显降低，分别为3．5％（P〈0．01），2．8％（P〈O．01），9．6％（P〈0．01），17．7％（P〈0．05）。【结论】谷氨酸能诱导PCI2细胞凋亡，较低浓度的姜酚肟能有效保护PC12细胞免受谷氨酸诱导的细胞损伤。其中6．25μg／mL的姜酚肟效果最好。     

表没食子儿茶素没食子酸酯的多巴胺能神经元保护作用

目的 研究绿茶多酚的主要单体成分表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）的多巴胺能神经元保护作用。方法利用1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四羟吡啶（MPTP）及其代谢产物1-甲基-4-苯基吡啶（MPP＋）分别造成选择性多巴胺能神经元损伤动物模型和细胞模型．给予不同剂量EGCG,免疫组织化学染色方法标记酪氨酸羟化酶（TH）阳性细胞作为多巴胺能神经元标志,通过体视学方法观察不同剂量EGCG对阳性细胞数目的影响,同时利用膜抗原CD11b标记小胶质细胞,观察EGCG对小胶质细胞激活的作用。结果在MPP＋诱导的原代培养中脑腹侧多巴胺能神经元损伤模型中,预先给予EGCG1μmol／L-100μmol／L可显著减轻MPP＋诱导的多巴胺能神经元减少,保护率为22．2％～80．5％。在体情况下,1mg／kg剂量EGCG腹腔注射对MPTP模型小鼠A9区TH免疫阳性细胞丢失的保护率为71．7％．对中脑区域总TH免疫阳性细胞数丢失的保护率为50．9％,5mg／kg和10mg／kg剂量组中脑各区域TH阳性神经元数量均较模型组高（P〈0．05）,同时,EGCG对MPTP所致的中脑部位小胶质细胞的激活具有抑制效应。结论本研究结果提示EGCG在一定剂量范围内对多巴胺能神经元具有显著的保护作用,具有潜在治疗帕金森病的价值,EGCG对多巴胺能神经元的在体保护作用可能与其抑制小胶质细胞的激活密切相关。     

小蜡树皮单体化合物—Esculin对MPP~+所致SH-SY5Y细胞损伤的保护作用

目的：在MPP^＋诱导的SH—SYSY细胞凋亡模型中，研究从小蜡树皮提取的单体化合物Esculin的神经保护作用。方法：应用MTF法检测Esculin对细胞存活率的影响。应用AnnexinV—FITC与H双染流式细胞仪检测Esculin对MPP^＋诱导的细胞凋亡的影响。此外，应用荧光染料DCFH—DA及Rhodamine123对细胞内活性氧簇（ROS）及线粒体膜电位（AWm）进行了检测。结果：在经过10^-7mol／L，10^-6mol／L，10^-5及10^-4mol／L浓度Esculin处理后，细胞存活率与MPP^＋处理组相比，有显著性提高。结果显示，Esculin具有显著的抗细胞凋亡作用。同时Esculin可明显改善MPP^＋引起的AWm下降，并可以逆转MPP^＋诱导的ROS水平升高。结论：Esculin对MPP^＋诱导的细胞损伤有明显保护作用，该化合物可以作为治疗退行性神经疾病如帕金森病等的候选化合物。     

中药颤复宁血清对6-羟基多巴诱导的PC12 细胞凋亡的抑制作用

目的：探讨中药颤复宁血清对6-羟基多巴（6-OHDA）诱导的大鼠嗜铬细胞瘤细胞（PC12）凋亡的抑制作用。方法：用血清药理学方法制备中药血清．加到经6-OHDA处理的PCI2细胞培养液中,用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测细胞存活率．并用免疫组织化学染色方法和图像分析检测酪氨酸羟化酶（TH）含量及半胱氨酸蛋白酶3（Caspase-3）阳性凋亡细胞数。结果：颤复宁中药血清能有效地提高PC12细胞的存活率．对6-OHDA诱孚的凋亡有明显抑制作用。与6-OHDA损伤组比较,颤复宁血清组TH阳性细胞平均吸光度增高（P〈0．01）,Caspase-3阳性细胞数明显降低（P〈0．01）。结论：中药颤复宁血清对PC12细胞具有直接的神经营养作用．能提高细胞存活率,且对6-OHDA诱导的细胞凋亡具有抑制作用。     

环境毒素导致多巴胺能神经元蛋白水解应激的实验研究

目的探讨环境毒素诱发蛋白水解应激在多巴胺能神经元变性死亡中的作用。方法6-羟多巴（6-OHDA）、1-甲基-4-苯基吡啶离子（MPP^＋）、鱼藤酮作用于神经生长因子诱导的PC12细胞,MTT法检测各种药物的神经毒性作用,应用共聚焦免疫荧光双标染色观察药物处理后细胞内仪．突触核蛋白及泛素化蛋白的表达及聚集。荧光分光光度计测量各组细胞蛋白酶体中各蛋白水解酶活性的变化。结果3种神经诱变剂处理PC12细胞后,细胞活力呈浓度依赖性下降,其中6-OHDA 100μmol／L、MPP^＋ 75μmol／L、鱼藤酮20nmol／L作用24h使细胞活力分别下降52％、44％、40％（P〈0．01）。共聚焦显微镜观察显示药物处理后细胞胞质内α-突触核蛋白及泛素表达上调,并形成蛋白颗粒物。酶活性测定提示MPP^＋75μmol／L、鱼藤酮20nmol／L处理使胰蛋白酶,糜蛋白酶及PgH水解酶活性明显下降（P〈0．05）,而6-OHDA 100μmol／L处理使细胞蛋白酶水解能力轻度降低,差异无统计学意义（P〉0．05）,6-OHDA 200μmol／L则诱导3种蛋白酶活性进一步下降,荧光指数分别为7．23±0．58,79．60±2．73和4．23±0．49（正常组为13．90±1．75,99．30±5．23和6．90±0．60,P〈0．01）。结论神经诱变剂可导致多巴胺能神经元泛素蛋白酶体功能失调及仪．突触核蛋白和泛素化蛋白的积聚,诱发蛋白水解应激异常状态。     

高热预处理对PC12细胞氧化应激损伤的保护作用

目的 探讨高热预处理（HPC）对过氧化氢（H2O2）所致大鼠嗜铬细胞瘤株（PC12）细胞氧化应激损伤的影响。方法 体外培养PC12细胞,将细胞分为正常对照组、HPC组、H2O2组、HPC＋H2O2组,采用MTT法测定细胞活力,乳酸脱氢酶（LDH）检测细胞损伤,流式细胞术分析细胞凋亡。结果 与正常对照组相比,H2O2组引起PC12细胞MTT活力明显下降（P〈0．01）,LDH释放量增多（P〈0．01）,凋亡明显;而与H2O2处理组相比,HPC＋H2O2组则表现为MTT活力升高（P〈0．05）,LDH释放量减少（P〈0．05）,且没有出现明显凋亡。结论 高热预处理对H2O2所致PC12细胞氧化应激损伤产生保护作用。     

枸杞多糖对神经元缺氧损伤的保护作用

【目的】观察枸杞多糖对神经元缺氧损伤的保护作用。【方法】建立原代培养神经元缺氧损伤模型,通过形态学观察以及细胞存活率、乳酸脱氢酶（LDH）释放量、细胞内SOD活性及MDA含量的测定,研究枸杞多糖对神经元缺氧损伤的保护作用。【结果】枸杞多糖能明显改善缺氧损伤神经元的形态改变,提高细胞存活率,减少细胞内LDH的漏出,并可显著提高细胞内SOD活性,减少脂质过氧化产物MDA的产生。【结论】枸杞多糖对神经元缺氧损伤具有明显的保护作用。     

二苯乙烯苷对抗MPP^＋诱导的PC12细胞凋亡的作用

目的：探讨不同浓度的二苯乙烯苷（TSG）对1-甲基-4苯基吡啶离子（MPP＋）诱导的PC12细胞损伤的保护作用.方法：MTT比色试验检测细胞活性; Hoechst33258染色观察凋亡细胞核形态; 流式细胞仪（FCM）检测细胞凋亡比例; TUNEL酶标记法检测凋亡细胞断裂的DNA片段.结果：1,5,10μmol/LTSG对MPP＋诱导的PC12细胞损伤具有一定的保护作用.与MPP＋组相比,1,5,10μmol/LTSG预处理组细胞活力分别上升为（57.8±1.2）%（P〈0.05）,（74.3±2.7）%（P〈0.05）,（86.8±2.0）%（P〈0.05）.Hoechest33258染色发现MPP＋组较多胞核出现固缩凝集,而TSG处理组预处理组则分别减少为（31.6±2.3）%,（22.4±1.8）%,（13.4±1.1）%（P〈0.05）.FCM检测也提示TSG预处理可降低细胞凋亡百分率.TUNEL染色显示MPP＋组TUNEL阳性细胞（35.3±1.2）%增加,而TSG预处理组TUNEL阳性细胞显著降低为（25.3±1.2）%,（17.3±0.9）%,（11.7±0.9）%.结论：TSG可减轻MPP＋诱导的PC12细胞损伤和凋亡.     

他克林对星形孢菌素诱导NG108—15细胞凋亡的保护作用

目的：用星形孢菌素诱导NG108－15细胞损伤建立凋亡模型，观察乙酰胆碱酯酶（AChE)抑制剂他克林是否具有抗凋亡作用。方法：LDH活性测定判断细胞损伤状况，DNA染料Hoechst 33342染色观察细胞核形态，SDS－PAGE和Western blot印迹分析Bax及Bcl-2的蛋白表达水平。结果：NG108－15细胞经0．1μmol/L星形孢菌素处理24h，细胞内大量LDH释放至培养液中，用0．1mmol/L他克林预处理2h可使LDH释放量由45％减至32％（P＜0．01）。他克林预处理能延迟和减少星形孢菌素诱导的Bax表达的上调，同时增加了星形孢菌素诱导12－24h后Bcl-2的表达水平。结论：他克林预处理对星形孢菌素诱导的凋亡性损伤有显著保护作用，可能通过抑制或延迟Bax表达及促进Bcl-2表达来发挥神经保护作用。     

蜜环菌多糖含药血清对Aβ25—35诱导PC12细胞损伤保护机制

目的：探讨蜜环菌多糖含药血清对Aβ25—35诱导大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞（PC12细胞）损伤保护的作用机制。方法：在Aβ25—35诱导PC12细胞损伤模型的基础上加入蜜环茵多糖含药血清,采用比色法检测含药血清对Aβ25—35诱导PC12细胞损伤培养液中乳酸脱氢酶的活力、丙二醛含量及超氧化物歧化酶活力的影响。结果：不同浓度的含药血清对Aβ25—35损伤的PC12细胞的存活率有提高作用,含药血清浓度在5％时达最大值（P〈0．05或P〈0．01）;5％浓度的含药血清可明显降低模型细胞培养液中LDH活力、MDA含量,提高SOD活力。结论：蜜环菌多糖含药血清对Aβ25—35损伤的PC12细胞有保护作用．机制可能与提高细胞抗氧化能力有关。     

NADPH氧化酶在TGF-β1诱导大鼠小管上皮细胞表达炎症因子中的作用

【目的】观察转化生长因子β1（TGF—β1）对大鼠肾小管上皮细胞单核细胞趋化因子-1（MCP-1）及白细胞介素-6（IL-6）表达的影响，并探讨NADPH氧化酶在其中的作用。【方法】以大鼠肾小管上皮细胞株（NRK-52E）为研究对象，采用TGF—β1（10ng／mL）刺激0h，2h，4h，8h，12h，24h分别收取RNA；刺激0h，12h，24h，48h，72h分别收取细胞上清液；部分实验中培养的细胞在刺激前用NADPH氧化酶抑制剂DPI（0．1，1，5，10μmol／L）预处理1h，然后含10ng的TGF—β1无血清DMEM／F12培养液分别培养12h（收集RNA）和24h（收集细胞上清液）。所有实验重复3次。细胞内活性氧（ROS）的产生采用激光共聚焦显微镜观察。NADPH氧化酶p22phox、gp91phox、p47phox和p67phox亚单位以及MCP-1和IL-6mRNA的表达采用RT—PCR检测。细胞上清液中MCP-1的含量采用ELISA检测。【结果】TGF—β1可显著上调NADPH氧化酶p67phox亚单位mRNA的表达，8h为对照的2．43倍（P〈0．01），24h达3．59倍（P〈0．01）。但对p22phox、gp91phox和p47phox亚单位mRNA表达无显著影响。TGF—β1显著增加细胞内ROS产生，DPI预处理后ROS产生较TGF—β1刺激组降低了43．69％（P〈0．05）。TGF—β1可显著上调MCP-1和IL-6mRNA及蛋白的表达。DPI预处理可明显逆转TGF—β1诱导的MCP-1和IL-6的上调表达。【结论】TGF—β1可促使细胞ROS产生增加。TGF—β1可能通过NADPH氧化酶依赖的ROS介导了大鼠肾小管上皮细胞MCP-1及IL-6的上调表达。     

银杏提取物对细胞毒素MPP+致小脑颗粒细胞损伤的保护作用

目的 探讨银杏提取物(Ginkgo biloba L．extract，GBE)对1-甲基-4苯基吡啶离子(1-methyl-4-phenylpyridiniumion，MPP^ )所致大鼠小脑颗粒细胞损伤的保护作用。方法 用GBE预先孵育大鼠小脑颗粒细胞，然后用MPP^ 处理细胞，分别用MTT法和神经丝蛋白的免疫组织化学方法进行检测。结果 50μmol／L的MPP^ 使小脑颗粒细胞损伤，20μg／mL的GBE具有保护作用。结论 GBE对神经毒素MPP^ 致细胞损伤有保护作用，提示GBE可能具有抗帕金森病(Parkinson’s Disease，PD)的潜在功效。     

美托咪啶预处理对大鼠自体原位肝移植术后肠道损伤的影响

【目的】 建立大鼠自体原位肝移植模型,探讨右美托咪啶（Ｄｅｘ）及其拮抗剂阿替美唑（Ａｔｉｐ）预处理对大鼠自体原位肝移植术后肠道结构与功能改变的影响。【方法】４８只成年ＳＤ大鼠,随机分为假手术组（Ｓ组）、模型组（Ｍ组）、低剂量Ｄｅｘ预处理组（Ｄ１组）,高剂量Ｄｅｘ预处理组（Ｄ２组）,低剂量Ａｔｉｐ＋低剂量Ｄｅｘ预处理组（Ａ１组）,高剂量Ａｔｉｐ＋高剂量Ｄｅｘ预处理组（Ａ２组）。术后８ ｈ留取末端回肠与动脉血,观察肠黏膜病理改变并行Ｃｈｉｕ’ｓ评分,ＥＬＩＳＡ法检测血清内毒素（ＬＰＳ）水平与二胺氧化酶（ＤＡＯ）活性,分光光度法测定肠道ＭＤＡ含量与ＳＯＤ活力,Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔｔｉｎｇ法检测肠上皮紧密连接Ｏｃｃｌｕｄｉｎ与ＺＯ－１蛋白的表达。【结果】Ｍ组肠道病理损伤严重,ＬＰＳ与ＭＤＡ水平升高,紧密连接破坏;Ｄｅｘ预处理后,Ｄ２组较Ｄ１组肠道保护效应明显,ＬＰＳ与ＭＤＡ水平降低,ＳＯＤ活力增强;相反,Ａｔｉｐ＋ Ｄｅｘ预处理后,Ｄｅｘ肠道保护效应显著减弱。【结论】 Ｄｅｘ预处理呈剂量依赖性地减轻大鼠自体原位肝移植术后的肠道损伤,可能与其抗炎、抗氧化作用密切相关。     

Ghrelin 对MPTP小鼠帕金森病模型黑质TH、Bcl-2和Bax mRNA表达的影响

目的探讨Ghrelin对1-甲基-4苯基-1，2，3，6四氢吡啶（MPTP）造成的黑质（SN）多巴胺能神经元损伤的保护作用及可能机制。方法小鼠随机分为对照组、MPTP组和Ghrelin＋MPTP组。腹腔注射MPTP制备帕金森病小鼠模型；Ghrelin＋MPTP组于MPTP注射前，侧脑室微量注射Ghrelin200ng，共8d；对照组以等量生理盐水取代Ghrelin和MPTP。应用半定量RT—PCR技术检测各组小鼠SN内酪氨酸羟化酶（TH）、Bcl-2和Bax mRNA的表达情况。结果MPTP导致小鼠SN内TH mRNA的表达明显低于对照组（F=34．77，q=11．91，P〈0．01），Ghrelin预处理小鼠SN内TH mRNA表达量较MPTP组明显增加（q=5．05，P〈0．01）。MPTP导致小鼠SN内Bcl-2／Bax由对照组的1．13±0．03减少至0．47±0．06（F=111．59，q=17．58，P〈0．01），Ghrelin预处理小鼠Bcl-2／Bax明显高于MPTP组（q=18．94，P〈0．01），可恢复至正常水平。结论Ghrelin预处理对于MPTP造成的TH基因表达量减少有改善作用，该作用可能通过抗凋亡途径实现。     

ATP敏感钾通道在硫化氢钠对抗β-淀粉样肽诱导细胞损伤中的作用

【目的】探讨ATP敏感性钾通道（KATP）在硫化氢（H2s）对抗β-淀粉样多肽（Aβ）诱导嗜铬细胞瘤细胞（PCI2）细胞损伤中的作用。【方法】应用硫化氢钠（NaHS）作为H2S的供体，碘化丙啶（PI）染色流式细胞技术（FCM）检测细胞凋亡率，Hoechst染色检测细胞凋亡的形态学变化，罗丹明123（Rh123）染色FCM检测细胞线粒体膜电位（MMP），双氢罗丹明123染色FCM检测细胞内活性氧（ROS）的含量。【结果】20μmol／L和40μmol／LAβ25-35能明显地诱导PC12细胞凋亡，增加细胞凋亡率．并能明显地抑制PC12细胞MMP及增加细胞内ROS生成；100mol／L和200μmol／LNaHS本身不损伤PC12细胞。但能明显地抑制Aβ25—35的致细胞凋亡作用，降低PC12细胞的凋亡率，并能显著地抑制Aβ25-35引起的MMP降低及胞内ROS水平增多；在应用NariS与Aβ25-35作用PC12细胞之前30min，应用KATP抑制剂Glybenclamide（Gly）（10μmol／L）对PC12细胞进行预处理，能部分地对抗NaHS的细胞保护作用．使PCI2细胞凋亡率增加，MMP降低及ROS生成增多。【结论】NaHS能明显对抗Aβ25-35对PC12细胞的损伤作用，此细胞保护作用可能与NaHS保护PC12细胞的MMP及抑制胞内ROS生成有关；KATP通道抑制剂Gly能部分地阻断NaHS的细胞保护作用。提示KATP通道开放可能是NaHS对抗Aβ25-35损伤作用的机制之一。     

锌指基因ZFP580在大鼠心肌缺血损伤中的表达

【目的】观察大鼠ZFP580基因在急性心肌缺血的不同时期的表达变化,以初步探讨锌指基因ZFP580在心肌缺血损伤中的作用。【方法】腹腔注射异丙肾上腺素（ISO）建立大鼠急性心肌缺血模型,分别于ISO注射后1h、24h取材,对照组腹腔注射等量生理盐水。观察心肌形态学改变,检测血清中乳酸脱氢酶（LDH）及肌酸激酶（CK）的含量,半定量RT—PCR及免疫组化方法分析ZFP580 mRNA及蛋白水平的表达变化。【结果】ISO处理组大鼠心肌组织广泛缺血损伤,血清LDH、CK含量明显升高（P〈0．05）,心室肌ZFP580 mRNA表达下调（P〈0．05）,免疫组化染色阳性细胞百分率明显降低,以ISO注射1h后变化更为明显。【结论】ZFP580是心肌缺血损伤的早期调控基因之一,其表达下调可能参与了心肌缺血损伤的形成。