血管紧张素Ⅱ及醛固酮阻滞剂对心肌梗死大鼠骨桥蛋白表达的影响

 【目的】研究血管紧张素Ⅱ及醛固酮阻滞对心肌梗死大鼠非梗死区心肌组织骨桥蛋白（OPN）表达的影响。【方法】将心肌梗死后24h存活大鼠随机分为3组：盐水组（15只，5mL／d），培哚普利组（18只，2mg／kg·d）和螺内酯组（17只，20mg／kg）。灌胃给药；另设假手术组（15只）作对照。分别于心肌梗死后6周：导管法测定左室有创血流动力学；组织学方法检测非梗死区胶原纤维沉积和心肌细胞横径；Western blot检测非梗死区心肌组织OPN表达。【结果】①假手术组大鼠心肌组织Western blot未检测到OPN表达，心肌梗死大鼠6周后非梗死区心肌组织有大量OPN表达，培哚普利及螺内酯治疗均能显著抑制该蛋白的上调，差别均有统计学意义（P均〈0．01）。②与假手术组相比，所有心肌梗死大鼠均出现显著的心肌间质纤维沉积，左室重量指数增大，非梗死区心肌细胞横径增加，差别均有统计学意义（P均〈0．01）。与盐水组相比，培哚普利及螺内酯组心肌问质纤维沉积减轻，左室重量指数及非梗死区心肌细胞横径降低，差别均有统计学意义（P均〈0．01）。③与假手术组相比，所有心肌梗死大鼠6周后左室内收缩压（LVSP）和±dp/dtmax均显著下降，左室舒张末期压（LVEDP）显著上升，差别均有统计学意义（P均〈0．01）；与盐水组相比，培哚普利与螺内酯组大鼠心功能显著改善，差别均有统计学意义（P均〈0．01）。【结论】心肌梗死后大鼠非梗死区心肌组织出现大量OPN表达及显著的心室重构；血管紧张素Ⅱ及醛固酮阻滞均能显著抑制心肌梗死大鼠OPN的表达，并能改善心肌的纤维化，改善心脏功能。     

急性心肌梗死患者肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮活性变化

目的探讨急性心肌梗死（AMI）患者血清肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RASS）的变化及其临床意义。方法用放射免疫法检测30例心肌梗死患者PRA、AngⅡ和ALD血清含量并与正常对照组35例比较。结果急性心肌梗死组PRA、AngⅡ和ALD明显高于对照组（P〈0．05）,差异有统计学意义。结论RASS参与心肌梗死的发生和发展,测定PRA、AngⅡ和ALD可作为判断病情的一个指标,有助于心肌梗死的早期诊断和治疗。     

大鼠血管紧张素Ⅱ、醛固酮、心房肽功能的研究

目的：探讨血管紧张素Ⅱ、醛固酮、心房肽在调节机体体液中的作用。方法：使大鼠体内的钠急剧缺乏，用放射免疫分析法，对大鼠血浆中血管紧张素Ⅱ、醛固酮、心房肽浓度进行测定。并观测大鼠饮盐水量的变化。结果：钠急剧缺乏，使大鼠血浆中血管紧张素Ⅱ、西固酮浓度显著升高，心房肽浓度显著下降。同时激起大鼠的饮盐水行为。大鼠经３次钠缺乏恢复正常生活５ｄ时，对血管紧张素Ⅱ、醛固酮的分泌量没有影响，而使心房肽的分泌爱到抑制     

血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂对慢性心力衰竭肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性的临床干预研究进展

慢性心力衰竭(CHF)是心脏泵功能障碍引起的以神经内分泌紊乱为主要特点的临床综合征[1],存在一系列神经体液及细胞因子的激活[2],左室收缩功能不全时肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的激活在导致心力衰竭和猝死中是一个至关重要的决定因素[3].作为RAAS中起关键作用的激素,血管紧张素Ⅱ(AgⅡ)可以促进血管平滑肌细胞(VSMC)生长和组织肥厚[4],促进心肌间质纤维化[5],引起血管平滑肌收缩,阻力增加,心室前后负荷增加,细胞凋亡[6],血管及心室重构[7],同时促进交感神经释放去甲肾上腺素(NE),并增强心血管系统对NE的敏感性,促进肾上腺皮质球状带合成和分泌醛固酮,从而促进CHF恶化.因此,阻断AgⅡ的作用在CHF的治疗中显得尤为重要.近年来,大量的循证医学资料,为CHF治疗观念的更新提供了实证.     

血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素受体阻滞剂的比较和选用

近20年来人们逐渐认识到神经内分泌活性过度增高在各种心血管病的发生、发展中起着关键性作用.肾素-血管紧张素-醛固酮(RAA)系统是神经内分泌途径中重要的环节.ACE(血管紧张素化换酶)抑制剂和血管紧张素受体阻滞剂(ARBs)均可拮抗RAAS的作用,因而同属当前最重要的心血管药物.两类药物的药理作用和应用范围大体相似,但也有不同点.ACE抑制剂和ARBs均有多种制剂,这些不同的制剂既存在类似作用,又存在差异.临床如何针对不同的病情和具体的病人选用ACE抑制剂或ARBs及适宜的制剂,是值得考虑的问题,也是本文探讨的目的.     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统与心室重构的关系

随着我国社会的不断发展,人们的生活水平得到了不断的提高,生活节奏越来越快,人群的老龄化也越来越严重,心肌梗死的发病率逐年升高。急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)后,心室随即发生进行性扩张和外型的改变,主要表现在心肌细胞的代偿性肥大、心肌坏死和细胞凋亡,心肌间质成纤维细胞增生、纤维化,梗死区心壁变薄,以及心腔逐渐扩张等。由于梗死区瘢痕缺乏舒缩功能,引起心脏内各方向压力的重新分布,使得整个心室整体扩张、变形,致使心功能严重降低,进而导致心功能衰竭。所以,延缓或阻止心室重构的发生和发展是预防及治疗心梗后心力衰竭的关键环节。急性心肌梗死后,经过一系列复杂的变化引发了心室重构,在这些复杂的变化当中,肾素-血管紧张素-醛固酮系统(Renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS)的激活成为了心室重构主要促发因素,在心肌梗死后心室重构的发生和发展中起到了重要的作用[1]。     

钠缺乏对大鼠血浆中血管紧张素Ⅱ，醛固酮、心钠素水平的影响

目的：探讨禁盐对机体血浆中血管紧张素Ⅱ,醛固酮,心钠素水平的影响。方法：用放射免疫分析法,对不同年龄正常喂养和禁盐大鼠血浆血管紧张素Ⅱ,醛固酮的浓度,以及正常喂养,禁盐和给予过量盐的大鼠血浆心钠素浓度进行了测定。结果：正常喂养的大鼠血浆中含有一定量的血管紧张素Ⅱ,醛固酮和心钠素,正常喂养大鼠血浆血管紧张素Ⅱ浓度随年龄增长无明显变化。而醛固酮浓度随年龄增长而升高 ,出生25d时达到成年鼠水平,禁盐使大鼠血浆血管紧张素Ⅱ和醛固酮浓度都显著升高,心钠素浓度显著降低,盐过量使大鼠血浆心钠素浓度显著升高,结论：钠摄入量不同可影响大鼠体内某些激素的分泌量,使机体对水,电解质,血压和血量的调节发生变化;这些变化对研究心脑血管系统疾病的发生,防治和研究某些行为的发生和改变具有重要意义。     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统阻滞剂在糖尿病心血管并发症中的应用

糖尿病是心血管疾病的独立危险因素,肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）在糖尿病心血管并发症的发生和发展中扮演重要的角色。RAS阻滞剂可分为肾素拮抗剂、血管紧张素转化酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂和醛固酮拮抗剂。这些药物在不同的水平阻断RAS,可以有效地减少糖尿病心血管系统并发症。     

局部肾素-血管紧张素-醛固酮系统与肺纤维化

肺局部组织肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)过度活化参与了肺纤维化的形成过程。对局部RAAS不同部位作用的多样性深入研究,将有利于阐明其在肺纤维化发病中的作用,为临床使用抗纤维化药物提供新思路。     

血管紧张素Ⅱ、醛固酮与TIMI积分和心肌梗死后早期心室重构的关系

目的:探讨急性心肌梗死患者入院时肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)水平与TIMI积分和心肌梗死后早期心室重构的关系.方法:采用放射免疫法测定79例发病12h内入院并行急诊冠状动脉介入治疗的急性心肌梗死患者血浆PRA、AngⅡ、Ald浓度,入院时予TIMI危险评分,1周后予以超声心动图检查评价心脏大小和功能.结果:左心室(LV)舒张内径增大组(男性＞55 cm,女性＞50 cm)与LV舒张内径正常组相比,AngⅡ及Ald水平显著升高,PRA水平无明显差异.相关性分析显示Ald与LV舒张内径正相关(r=0.26,P＜0.05),TIMI评分与Ald(r=0.448,P＜0.001)及AngⅡ(r=0.278,P＜0.001)均成正相关.结论:AngⅡ、Ald两者中后者主要参与心肌梗死后早期的心室重构,两者均与TIMI积分相关.     

鹿红颗粒对心力衰竭大鼠血流动力学及血浆血管紧张素Ⅱ和醛固酮的影响

目的:评价鹿红颗粒对心肌梗死后心力衰竭(CHF)模型大鼠血流动力学及血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(ALD)的影响。方法:60只SD大鼠随机分配至模型组、假手术组、雅施达组及鹿红颗粒高、中、低剂量组,结扎左冠状动脉的方法制备心肌梗死后心力衰竭模型。药物干预8周后用电生理仪记录血流动力学变化,包括左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室内压最大上升和下降速率(±dp/dtmax);放射免疫分析法检测AngⅡ及ALD。结果:雅施达、鹿红颗粒高、中剂量均能有效升高LVSP、降低LVEDP、升高+d P/dtmax及-d P/dtmax(P0.01),且鹿红颗粒高、中剂量组在改善血流动力学指标上优于雅施达组(P0.01),而高、中剂量组之间无显著差异(P0.05);雅施达与鹿红颗粒高、中剂量均能有效降低模型大鼠血浆AngⅡ和ALD的水平(P0.01),而鹿红颗粒高、中剂量略差于雅施达(P0.01),高、中剂量组之间无显著差异(P0.05)。结论:鹿红颗粒能显著改善心力衰竭大鼠心脏血流动力学参数,降低心力衰竭大鼠血浆AngⅡ和ALD水平,从而改善心功能,延缓CHF病程进展。     

血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂的临床应用

肾素-血管紧张素系统(RAS)在调节人体血压、电解质、血容量、心血管结构的改变及心血管疾病的发生、发展方面有极其重要的作用,而血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)在RAS中极其关键[1,2]。AngⅡ只有与特异性血管紧张素受体结合才能发挥其生物学效应[3]。而血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)就是通     

血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂的临床应用

血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）在受体水平阻断肾素一血管紧张紊系统（RAS）,其作为新的一类降压药物,有保护肾功能,延缓肾脏病进展和逆转左室肥厚等效应,在心力衰竭、肾脏病及许多心、脑血管病的防治中有较广泛的前景。与血管紧张素转换酶抑制剂（ACEL）比较,具有选择性高、亲和力强、疗效显著、作用持久的特点。RAS在调节人体血压、电解质、血容量、心血管结构的改变及心血管疾病的发生、发展方面起到极其重要的作用,而血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）在RAS中起到极其关键的作用。研究表明,AngⅡ只有在与特异性血管紧张素受体结合才能发挥其生物学效应。     

心肌梗死后心衰大鼠心脏中醛固酮的合成

目的 观察慢性心衰大鼠离体心脏醛固酮的合成。方法 结扎冠状动脉前降支制成心肌梗死后心衰大鼠模型,用心脏离体灌注,放射免疫法测定灌注液中血管紧张素Ⅱ及醛固酮水平。RT－PCR法检测醛固酮合成酶的基因表达并与对照组比较。结果 心肌梗死后心衰大鼠离体心脏醛固醇水平显著增高,心脏醛固酮合成酶基因mRNA表达增强。结论 心肌梗死后心衰大鼠,在循环的肾素－血管紧张素－醛固酮系统未激活情况,心脏局部有醛固酮合成的激活。     

益气活血颗粒对原发性高血压患者血浆醛固酮及血管紧张素Ⅱ浓度的影响

目的观察益气活血颗粒对原发性高血压患者血浆醛固酮、血管紧张素Ⅱ浓度的影响,并探讨其作用机制。方法将200例原发性高血压患者随机分为两组,常规降压组100例,给予常规降压治疗;联合治疗组100例,在常规降压治疗基础上加益气活血颗粒治疗,疗程均为4个月。分别检测治疗前后患者血压及血液中醛固酮（ALD）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的浓度。结果益气活血颗粒能有效降低血压及循环血液中ADL、AngH的浓度。结论益气活血颗粒具有降低血压和抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）活性。     

原发性高血压血液中心钠素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮的测定

高血压是累及人们健康的常见病，在我国也同发达国家一样，发病率有上升的趋势。几十年来，人们对高血压的发病机制进行了大量研究，解决了不少问题，但仍没有最终结论。多种因素与高血压的发病有关，如遗传、环境、解剖、神经、内分泌、体液因子和血流动力学等。为此，本文测定了原发性高血压病人血液中的某些生物活性物质，以便探讨体液因子在原发性高血压的发病中的作用，也给原发性高血压的治疗提供参考资料。     

血管紧张素Ⅱ受体及其受体阻滞剂的研究进展

<正>血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)的生理、病理效应主要通过与AngⅡ受体结合而起作用的,AngⅡ的大多数生物学效应是由AT1R介导,而AT2R具有拮抗AT1R的功能,AT1R和AT2R两者在体内构成矛盾的统一体。AT1R阻滞剂的临床     

雌激素对肾素-血管紧张素醛固酮系统的影响

目的研究雌激素对SD大鼠血压、血脂、肾素-血管紧张素醛固酮系统的影响及肾脏皮质超微结构的变化，探讨雌激素对心血管系统的作用及可能机制。方法(1)动物实验部分：将24只雌性12周龄SD大鼠随机分为3组[假手术组、去卵巢组(ovx)、去卵巢 雌激素组(ovx E2)，n=8]。3个月后处死。测量实验前后血压，测定血浆AⅡ、血清醛固