SD大鼠二甘醇中毒的肾功能变化规律特点分析

 【目的】探讨二甘醇（DEG）中毒时肾功能的变化规律和腹腔途径中毒的特点。【方法】选用健康雄性SD（Sprague-Dawley）大鼠,腹腔注射8 mL/kg的DEG,于注射前和注射后第2天、5天、7天以及14天尾静脉采血检测血肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）和CO2结合率（CO2CP）,收集死亡大鼠及第7天和14天处死大鼠的肾组织进行病理检查。【结果】DEG注射后,个别大鼠在8 h内出现死亡,死亡高峰在第5天（死亡率30%）,而第7天后无继续死亡发生。死亡率及血生化指标的异常率分析显示,肾损害的高峰也在第5天,近100%大鼠出现肾损害。血Cr、BUN和CO2CP在注射后第2天出现明显改变,以后逐渐恢复。血清Cr和BUN相比,前者更敏感地反映DEG肾损害。肾脏病理显示死亡大鼠有急性肾小管坏死的表现。【结论】腹腔注射DEG途径可引起大鼠的明显的肾损害甚至死亡。早期出现的严重酸中毒和继而出现的血清Cr显著升高是早期发现DEG中毒的重要线索。Cr和CO2CP随时间的变化规律及病理特点对诊治也有一定的指导意义。     

二甘醇腹腔注射与灌胃引起大鼠急性中毒比较

目的比较不同给药途径(腹腔注射和灌胃)引起大鼠二甘醇(DEG)急性中毒的差异。方法30只SD大鼠随机分成两组,分别腹腔注射(IP组)和灌胃(PO组)DEG8ml/kg,于暴露前和暴露后第1,4,7和14天采血测CO2结合率(CO2CP)、肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、丙氨酸氨基转氨酶(ALT)和总胆红素(TBI),收集死亡大鼠及第14天处死大鼠的肾和肝脏组织进行病理检查。结果IP组的死亡率26.7%(4/15),PO组无死亡。在暴露后第1天,IP组的BUN,Scr和ALT水平分别为PO组的2.28,2.91和3.25倍(均P<0.01),其CO2CP下降也显著(13.33±5.97vs22.23±1.37,P<0.01)。第4天,IP组的TBI水平显著高于PO组(89.76±45.48vs44.63±7.59,P<0.05)。第14天,IP组和PO组存活大鼠的各生化指标均恢复到暴露前水平。IP组死亡大鼠的病理改变主要为急性肾小管坏死和肝细胞溶解坏死,而第14天处死的两组大鼠肾和肝脏病理损害均不明显。结论DEG腹腔注射比等剂量灌胃能引起大鼠更严重的中毒反应,提示在进行毒理试验研究和处理临床上的中毒病例时应考虑DEG暴露途径的影响。     

二甘醇腹腔注射和灌胃引起大鼠急性中毒比较

[摘要] 目的 比较不同给药途径,腹腔注射和灌胃引起大鼠二甘醇（DEG）急性中毒的差异。方法 30只SD大鼠随机分成2组,分别腹腔注射（IP.组）和灌胃（PO.组）DEG 8 ml/kg,于暴露前和后第1, 4, 7和14天采血测CO2结合率（CO2CP）、肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、谷氨酸氨基转氨酶（ALT）和总胆红素（TBI）,收集死亡大鼠及第14天处死大鼠的肾和肝脏组织进行病理检查。结果 IP.组的死亡率26.7％（4/15）,PO组无死亡。在暴露后第1天,IP组的BUN、Scr和ALT水平分别为PO组的2.28, 2.91和3.25倍（均为P<0.01）,其CO2CP下降也显著（13.33±5.97 vs 22.23±1.37, P<0.01）。第4天,IP组的TBI水平显著高于PO组（89.76±45.48 vs 44.63±7.59,P<0.05）。第14天,IP组和PO组存活大鼠的各生化指标均恢复到暴露前水平。IP组死亡大鼠的病理改变主要为急性肾小管坏死和肝细胞溶解坏死,而第14天处死的两组大鼠肾和肝脏病理损害均不明显。结论 DEG腹腔注射比等剂量灌胃能引起大鼠更严重的中毒反应,提示在进行毒理试验研究和处理临床上的中毒病例时应考虑DEG暴露途径的影响。     

肝病患者静脉二甘醇中毒的临床特点、实验室检查及影像学表现

目的 总结报道肝病患者静脉二甘醇中毒的临床特点、实验室检查及影像学表现.方法 分析总结15例肝病患者静脉二甘醇中毒的临床特点,比较分析中毒前后的实验室检查结果 及影像学表现.结果 中毒病例均出现少尿型急性肾功能衰竭,平均6 d后出现无尿.13例平均9 d后CO2结合力下降,10 d达谷值,代谢性酸中毒.11例平均9 d后出现胃肠道症状或胃肠道症状加重.10例平均14 d后出现神经系统损害.7例平均6 d后出现低热.14例死亡,原因包括多器官功能障碍综合征、肺部严重感染、消化道大出血.血清肌酐、尿素氮平均5 d异常,11、14 d分别达峰值.血清钙无明显变化,血清磷明显升高.肝功能未见明显变化.白细胞增高,红细胞、血红蛋白降低.7例肺部影像学表现为轻度、中度及重度片状实变影,其中2例胃肠道轻度或重度积气、扩张.结论 肝病患者静脉二甘醇中毒的主要特点为少尿型急性肾功能衰竭、代谢性酸中毒、胃肠道症状或胃肠道症状加重、神经系统损害及低热;中毒病死率93.33%;白细胞增高、贫血;肺部片状实变影;胃肠道积气扩张比肺部轻度片状实变影出现晚,比中度片状实变影出现早.     

二甘醇与乙醇在杂多酸盐催化剂存在下合成二甘醇乙醚

研究了以杂多酸盐为催化剂，由乙醇和二甘醇合成二甘醇乙醚的反应过程。研究表明，磷钨酸银及硅乌酸银具有较高的活性和选择性，其转化率分别为８９．０％和８７．３％，单双醚总选择性分别为７３．４％和８０．６％；磷钼酸银的活性较低。ＩＲ、ＸＲＤ、ＴＧ分析和正丁胺滴定法表面酸度测定表明，杂多酸银盐的催化性能与其所具有的酸性中心有关。     

二甘醇催化氨化合成吗啉

浸渍法制备了用于二甘醇氨化合成吗啉的催化剂，在高压微型催化反应装置上考察了载体结构、活性组分含量和反应条件对催化剂性能的影响。结果表明：载体可以采用γ－Ａｌ２Ｏ３或（γ＋θ）－Ａｌ２Ｏ３，载体的孔径分布对催化剂的选择性影响极大，最佳孔径分布为孔径〉１０ｎｍ的孔占８０％左右。在镍基催化剂中加入铜，可显著提高选择性，ＣｕＯ与ＮｉＯ最佳摩尔比为０．２８－０． ３０，还确定了反应温度、空速和进料比的最佳值     

SD大鼠乳鼠咀嚼肌成肌细胞的原代培养

目的 建立SD大鼠乳鼠咀嚼肌成肌细胞体外培养方法。方法 分离SD大鼠乳鼠咀嚼肌，采用胰蛋白酶和胶原酶多次消化法分离细胞，再用差速贴壁法对细胞进行纯化，所得的细胞进行Desmin免疫组化鉴定。结果 95％的培养的细胞Desmin胞浆呈阳性反应，台盼蓝检查细胞成活率超过94％。结论 多次消化和差速贴壁法可获得高产量高纯度的成肌细胞。     

母体妊娠期营养不良对SD仔鼠肺功能的影响

目的建立母体妊娠期营养不良致胎儿宫内发育迟缓(IUGR)的实验动物模型,探讨母体营养不良对肺功能的影响。方法将12只体重250 g左右的SPF级SD怀孕母鼠随机分为限食组和对照组两组,限食组从怀孕第8天到自然分娩为止每天半量饮食(10g/d)。在仔鼠出生后第2周、3周、4周、5周时,从每窝中各取1~2只测定被动用力肺通气功能参数。结果限食组的仔鼠出生时平均体重为(5.081±0.810)g,显著低于对照组(6.389g±0.565g,P<0.05)。仔鼠IUGR发生率达57%,显著高于对照组(P<0.05)。限食组与对照组相比,2周龄仔鼠各项肺功能指标无显著性差异(P>0.05),3周龄仔鼠的FVC、FEV0.2、V50、V75、FET(用力呼气时间),4周龄仔鼠的FVC、FEV0.1、FEV0.2、V25、V50、V75,5周龄仔鼠的FEV0.1、FET均显著性下降(P<0.05)。结论在母鼠怀孕第8天到自然分娩期间每天半量饮食,以此方法可以成功建立宫内发育迟缓的动物模型。与对照组相比母体营养不良的仔鼠在3周后部分反映大气道和小气道的通气指标下降。     

气相色谱法测定泊洛沙姆188中乙二醇、二甘醇和三甘醇含量

采用气相色谱法测定药用辅料泊洛沙姆188中3种残留杂质乙二醇、二甘醇和三甘醇的含量,为其质量控制提供科学依据。选用色谱柱VF-17ms(30 m×0.53 mm,1.0 μm),程序升温,进样口温度270 ℃,检测器温度290 ℃,分流比10∶1。实验结果显示,乙二醇、二甘醇和三甘醇在6~15 μg/mL范围内线性关系良好(r≥0.999);进样精密度RSD(n=8)分别为3.3%、3.0%和2.3%;平均回收率分别为99.05%(RSD=2.9%,n=9),102.20%(RSD=4.0%,n=9),101.91%(RSD=3.1%,n=9)。该方法系统适应性良好,准确度、精密度高,适用于泊洛沙姆188中乙二醇、二甘醇和三甘醇的测定,为泊洛沙姆188的生产及质量控制提供参考与指导。     

二甘醇双烯丙基碳酸酯的合成研究

作者研究了反应物比例、操作方式及反应时间等对合成二甘醇双烯丙基碳酸酯产量的影响，发现二甘醇氯甲酸酯与烯丙醇的摩尔比控制在１∶１．８～２．０是可行的，采用缩短反应时间等方法有利于提高产物产量。     

SD大鼠麻醉后生化指标变化

目的观察SD大鼠麻醉后生化指标的变化。方法50只2月龄SPF级SD种大鼠，雄性28只，雌性22只，每鼠空腹16h，分别在麻醉后0、5、10和20min采血，检测血清ALT、AST、GLU、BUN、TP、ALB、AKP、CREA、CHOL、TG。结果随麻醉时间的延长，SD大鼠的生化指标有不同程度的变化。结论规范麻醉采血操作，缩短SD大鼠麻醉后等待采血的时间可减少生化指标的波动。     

脾虚和肾虚雌性大鼠生育能力的实验观察

为系统观察脾虚和肾虚雌性ＳＤ大鼠的生育能力，将大鼠随机分为：脾虚组、脾虚复健组、肾虚组、肾虚复健组、正常组。脾虚组和肾虚组分别按常规方法用利血平和羟基脲制成脾虚模型和肾虚模型。虚证动物模型出现与人类相似的症状：动情周期紊乱，甚至消失；生殖器官萎缩；血清卵泡刺激素（ＦＳＨ）、雌二醇（Ｅ２）水平下降；子宫腺体数目减少，卵巢次级和成熟卵泡数减少，生育能力下降。而肾虚大鼠上述变化更显著。用四群子喂饲脾虚模     

妊娠中期SD大鼠压力反射敏感性的变化

目的研究妊娠中期SD大鼠心率变异性（HRV）、血压变异性（BPV）和压力反射敏感性（BRS）的变化。方法在清醒、自由活动状态下测定妊娠SD大鼠和正常对照SD大鼠的HRV、BPV和自发性BRS；静脉注射去氧肾上腺素（5μg/kg）以测定压力反射对心率的控制功能（BRSHR）。结果妊娠大鼠与正常对照大鼠相比HRV高频成分降低，自发性BRS降低（P〈0．05）。结论妊娠中期SD大鼠的迷走神经调节功能下降，压力反射敏感性降低。频谱分析的方法测定自发性压力反射敏感性是可靠的方法。     

乙二醇、二甘醇对醇-水萃取精馏影响的数模计算与验证

应用多元汽液相平衡原理进行了乙二醇、二甘醇对醇-水萃取精馏影响的数模计算,并予以实验验证。模型计算值与实验值的最大误差△Y≤0.030,认为Wilson模型对醇-水物系是合宜的;乙二醇、二甘醇是醇-水萃取精馏分离的两种较好的萃取剂。     

接骨丸对SD大鼠肝肾毒性的实验研究

目的：观察接骨丸对SD大鼠肝脏和肾脏的毒性,完善接骨丸质量标准,确保该制剂使用安全。方法：选择40只健康SD大鼠,雌雄各半,按照数字随机表法分为空白对照组、接骨丸低剂量组、接骨丸高剂量组及接骨丸生马钱子组,每组10只。实验开始前取每只大鼠的血液测定肝肾功能相关的生化指标,包括丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）、总胆红素（T-BIL）、血糖（GLU）、尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）及三酰甘油（TG）。对每组SD大鼠按照实验设定的给药剂量连续12周灌胃,每日1次,每周测定大鼠体质量,并根据体质量实时调整给药量。给药期间每日观察两次大鼠的活动及行为,记录变化情况。12周灌胃结束后,取每只大鼠的血样测量实验前测量的生化指标并比较。停药2周后再次进行上述指标检测并比较,处死小鼠取小鼠肝脏、肾脏测量肝、肾脏器系数,取肝组织和肾组织制片观察大鼠的病理改变。结果：40只小鼠在实验期间的活动及行为表现均无明显异常;实验前4组小鼠的血生化指标无明显差异;灌胃12周后、停药2周后,空白组、低剂量组小鼠的血生化指标和实验前比较无明显变化,灌胃12周后,高剂量组和生马钱子组小鼠的ALT、AST、ALP、TBIL、GLU、BUN、Cr及TG均较实验前有明显上升,前后比较差异具有统计学意义（P〈0.05）,生马钱子组小鼠上述指标的上升幅度明显高于高剂量组,差异具有统计学意义（P〈0.05）。停药2周后,高剂量组和生马钱子组小鼠的上述生化指标均得到明显下降,但与实验前比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。停药2周后空白组、低剂量组小鼠的肝、肾脏器系数处于正常范围,而高剂量组和生马钱子组小鼠的肝肾脏器系数明显超出正常范围,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：按照质量标准生产的接骨丸在     

脾肾合剂对顺铂诱导的SD大鼠胃肠损伤的影响

目的 探讨脾肾合剂对顺铂诱导的SD大鼠胃肠损伤的影响。方法 运用尾静脉注射顺铂建立SD大鼠胃肠损伤的模型,动物随机分为对照组、模型组、格拉司琼组、脾肾合剂组,给予相应药物干预,观察大鼠进食量和体重情况,采用酶联免疫法（ELISA）检测血清表皮生长因子（EGF）水平,采用免疫组化法检测十二指肠嗜铬细胞5-羟色胺（5-HT）的表达。结果 与模型组比较,脾肾合剂组大鼠进食量增加,体重增加,血清EGF水平升高（P〈0.01）,十二指肠嗜铬细胞5-HT表达下降（P〈0.05）。结论 脾肾合剂可改善顺铂诱导的SD大鼠胃肠损伤。     

系统性缺氧导致新生大鼠脑损伤及远期行为异常

［摘要］目的　探讨新生0 d（P0d）SD大鼠经系统性缺氧后,远期神经行为、脑组织形态结构及脑室周围白质髓鞘碱性蛋白（MBP）表达的变化．方法　新生P0d SD大鼠40只随机分为正常对照组（NG组,n＝20）和系统性缺氧组（Hy组,n＝20）,Hy组大鼠于出生后24 h内予以缺氧（5%O2＋95%N2,28℃,3.5 h）,NG组不予处理．行为学检测,观察大鼠运动反应及学习记忆能力的变化;1.5 T MRI扫描观察大鼠脑组织形态及信号改变;透射电镜观察大鼠脑室周围、胼胝体及海马CA1区超微结构改变;经SDS-PAGE电泳检测大鼠脑室周围MBP的表达变化．结果（1）Hy组大鼠拒俘实验、旷场实验、斜坡实验、悬吊实验得分降低（P＜0.05）,Y臂电子迷宫测试成功率下降、达标天数延长（P＜0.001）;（2）1.5 T MRI扫描:Hy组大鼠侧脑室扩大,胼胝体变薄,海马及脑室周围T2信号增高;（3）透射电镜:缺氧后大鼠海马神经毡水肿,神经元受损,胼胝体髓鞘层分层、溶解;（4）SDS-PAGE电泳:缺氧早期大鼠脑室周围MBP表达升高（P＜0.05）,3 d时下降（P＜0.05）．结论　经系统性缺氧诱导P0d SD大鼠缺氧缺血性脑损伤,大鼠出现脑组织形态改变、神经元受损、髓鞘化障碍及远期行为异常,与早产儿PVL相符．