应用基因芯片技术筛选小鼠组织细胞肉瘤L-Ⅱ转移相关基因

目的应用基因芯片技术对小鼠组织细胞肉瘤L-Ⅱ高侵袭转移瘤株和母瘤株的基因表达谱进行对比分析并筛选出差异表达基因,以期从基因水平上探讨肿瘤的转移机制。方法L-Ⅱ瘤细胞接种小鼠胁部皮下,取其肺转移灶制成细胞悬液接种另一小鼠体内,再取其肺转移灶传代,如此数代后,建立L-Ⅱ肺高转移模型,筛选出L-Ⅱ高侵袭转移瘤株。用基因芯片检测筛选前后的L-Ⅱ瘤株表达有差异的基因,并用RT．PCR对部分差异表达基因进行分析鉴定。结果用体内转移灶连续传代法筛选小鼠组织细胞肉瘤L-Ⅱ至第9代,筛选出L一Ⅱ高侵袭转移瘤株。用肿瘤转移基因芯片杂交筛选出传代前后L-Ⅱ瘤细胞的差异表达基因共21个,其中上调基因17个．下调基因4个。对其中有代表意义的基因,如Kras．2、IGF-1、MMP．10、Brms．1进行RT-PCR验证,结果证实所选基因在筛选前后瘤细胞中的表达差异均有统计学意义,与基因芯片的表达情况一致。结论小鼠组织细胞肉瘤L-Ⅱ的侵袭转移是一个涉及Kras．2、IGF．1、MMP．10、Brms-1等重要基因和其他相关基因等多个基因共同参与的复杂过程。     

可移植性小鼠组织细胞肉瘤侵袭与转移模型的建立

将小鼠可移植性组织细胞肉瘤ＬⅡ分别接种在近交系６１５小鼠的胁部皮下、后肢肌肉和爪垫皮下组织内，取全肺和各部位淋巴结进行组织学检查，观察肿瘤自发转移率及转移程度。胁部皮下与后肢肌肉移植组待荷瘤小鼠自然死亡，平均存活时间分别为３９．３、２７．９ｄ，淋巴结转移率分别为９５．７％和１００％，肺转移率均为１００％。爪垫皮下移植组在肿瘤接种后１、３、５、１０、２０、３０和４０ｄ处死荷瘤小鼠，早期淋巴结转移出现在肿瘤接种后第１０天，至第３０天时形成肺转移瘤。局部侵袭达Ⅲ～Ⅳ级时才发生肿瘤转移，肺转移出现时间晚于淋巴转移。结果表明，ＬⅡ瘤株具有淋巴道合并血道转移的特性，是研究肿瘤侵袭和转移的理想实验肿瘤模型。     

小鼠子宫颈癌爪垫皮下移植后侵袭程度和转移间的关系

将小鼠子宫颈癌14号瘤细胞移植于小鼠爪垫皮下,在不同间隔时间切除一批荷瘤动物的后下肢(含原发瘤),所有小鼠均于瘤细胞接种后26d处死。观察肿瘤在局部的侵袭程度及肺,淋巴结出现转移的时间及程度.结果表明,瘤细胞在移植后2d开始侵袭,3和5d侵袭达Ⅱ～Ⅲ级,7、9和11d侵袭达Ⅲ～Ⅳ级。肿瘤移植后7d出现淋巴结转移,9d发生肺转移。11d肺和淋巴结转移占80％。可见局部肿瘤达到Ⅲ级侵袭方出现转移。     

肺转移灶源性Lewis肺癌在C57BL/6小鼠体内生长及转移特性的研究

目的 研究肺转移灶源性Lewis肺癌在C57BL/6小鼠体内成瘤及转移情况。方法 取发生肺转移的Lewis肺癌荷瘤小鼠,解剖并分离肺转移灶制成细胞悬液,右前肢腋窝皮下接种于C57BL/6小鼠体内,制备肺转移灶源性Lewis肺癌小鼠模型,记为肺瘤组。同时设皮下移植瘤传代小鼠,记为皮下组。定期测量各组小鼠肿瘤直径,计算肿瘤体积;绘制生存曲线;解剖观察肺和肝的病变;HE染色检测肺和肝的病理变化;透射电镜观察肿瘤细胞的超微结构。结果 肺瘤组小鼠肿瘤体积小于皮下移植瘤组(P>0.05);观察期内肺瘤组小鼠存活率较皮下组高;解剖可见肺瘤组肺转移率为37.5%,肝转移率为25.0%,皮下组肺转移率为20.0%,无肝转移;HE染色显示肺瘤组肺和肝转移灶体积大,染色深,外观近似圆形,与周围组织分界明显,皮下组肺转移灶体积小,无典型肝转移;透射电镜下可见转移灶内肿瘤细胞出现典型的奇异型核和病理性核分裂象。结论 肺瘤源性小鼠较皮下移植瘤小鼠肿瘤生长缓慢,在相同观察期内存活率更高,在小鼠体内表现出更强的的远处转移特性。     

不同血瘀证亚型对小鼠移植瘤及肺转移灶4T1细胞迁移及侵袭能力的影响

目的观察不同血瘀证亚型Balb/c小鼠移植瘤及肺转移灶4T1细胞的迁移及侵袭能力。方法将9只雌性8周龄Balb/c小鼠随机分为单纯荷瘤组、寒凝血瘀荷瘤组、热毒血瘀荷瘤组,每组3只,分别造模。造模第43天处死小鼠,无菌条件下取移植瘤及肺转移灶组织,通过细胞划痕试验、Transwell迁移及侵袭试验分别检测不同血瘀证亚型移植瘤及肺转移灶中4T1细胞迁移及侵袭能力。同一证型造模组中移植瘤与肺转移灶间采用t检验比较差异,同种组织来源部位(移植瘤或肺转移灶)中三组证型造模组间采用方差分析比较差异。结果单纯荷瘤组、寒凝血瘀荷瘤组、热毒血瘀荷瘤组中,移植瘤与肺转移灶的4T1细胞细胞划痕试验结果依次为(47.5±19.8)μm比(215.8±145.7)μm、(59.0±8.5)μm比(577.3±70.5)μm、(118.8±15.2)μm比(663.4±23.8)μm,除单纯荷瘤组外寒凝血瘀荷瘤组、热毒血瘀荷瘤组肺转移灶细胞迁移距离均大于移植瘤(P0.05);Transwell迁移试验结果为(13.5±8.4)个/视野比(25.9±12.8)个/视野、(17.5±3.8)个/视野比(49.0±9.7)个/视野、(38.5±11.3)个/视野比(65.8±31.2)个/视野,差异均有统计学意义(P0.05);Transwell侵袭试验结果为(15.8±5.6)个/视野比(45.1±16.1)个/视野、(38.0±18.1)个/视野比(129.2±47.6)个/视野、(48.6±19.4)个/视野比(83.5±46.7)个/视野,差异均有统计学意义(P0.05)。移植瘤及肺转移灶中不同证型造模组组间比较差异均具有统计学意义(P0.05)。结论与移植瘤比较,同一证型造模组肺转移灶4T1细胞总体具有更强迁移及侵袭能力;不同证型造模组间比较,寒凝血瘀证肺转移灶4T1细胞侵袭力明显增强,热毒血瘀证移植瘤及肺转移灶4T1细胞迁移力较强。不同血瘀证亚型对小鼠移植瘤及肺转移灶4T1细胞迁移及侵袭能力影响存在差异。     

615小鼠可移植性乳癌Ca761不同途径转移能力初步探讨

本文将第215代Ca761脚掌移植的同一小鼠所产生的腘窝或腹股沟淋巴结与肺转移瘤分别移植于两组健康小鼠脚掌,同时取第215代Ca761腋部皮下移植的肺转移瘤移植于第三组健康小鼠,如此循环5代以上,获得Ca761-FL、Ca761-FP、Ca76l-AP三个亚株。对照实验表明:淋巴结转移率,Ca761-FL高于Ca761-FP。肺转移率,Ca761-FP高于Ca761-FL。结果显示Ca761肿瘤细胞向淋巴道与血道转移途径的选择与瘤细胞本身生物学性质有关。此外,Ca761-AP_7脚掌移植组淋巴结转移高于Ca761-AP_7腋下移植组,提示移植部位对转移途径的选择有影响。本实验早期及晚期带瘤小鼠的肺和淋巴结转移灶可同时或单独出现,提示瘤细胞可自移植部位分别进入淋巴道或血道。转移早期,肺转移为肺泡间隔型和胸膜下型的微小病灶;晚期,肺泡间隔型和胸膜下型的病灶增大,并出现支气管肺动脉支周围转移灶。提示经血道到肺的转移瘤也可穿出肺泡壁毛细血管进入淋巴循环。     

骨桥蛋白在Lewis肺癌生长转移过程中的表达

目的建立能够模拟肿瘤生长、侵袭转移动态全过程的动物模型,利用该模型探讨骨桥蛋白在肿瘤生长转移过程中的作用。方法Lewis肺癌（LLC）在C57BL/6小鼠体内连续传代,观察第2代（早期组）、第8代（中期组）和第15代（晚期组）荷瘤小鼠肿瘤生长和肺转移的情况,采用免疫组化法检测各组荷瘤鼠肿瘤组织中骨桥蛋白（OPN）和微血管密度（MVD）的表达。结果①随传代次数的增加肿瘤生长速度加快、侵袭力增强,肺转移率升高。②OPN和MVD在早、中、晚三组小鼠瘤组织中的表达均呈升高趋势（P〈0．05）,且二者的表达呈正相关。结论OPN可能通过促进肿瘤血管生成的途径加速肿瘤的生长转移。     

小鼠腹水型肝癌不同转移倾向瘤细胞亚株的筛选

本实验用Balb/c小鼠、腹水型肝癌(Hca-F_(25))尾静脉接种所产生的肺转移瘤和淋巴结转移瘤分别重复循环筛选10次(即肺瘤结→尾静脉→肺瘤结……;和淋巴结瘤结→尾静脉→淋巴结瘤结……)得到同一肿瘤内具有不同转移倾向的两个瘤细胞亚群P_(10)(肺转移瘤第10代)和L_(10)(淋巴结转移瘤第10代)。随着循环筛选代数增加,肺转移亚群的肺转移率显著升高,淋巴结转移亚群也有相似变化。经尾静脉,腋皮下和脚掌三途径接种,在前两途径接种中,P_(10)的肺转移率均显著高于L_(10);L_(10)的淋巴结转移率显著高于P_(10)。脚掌接种,P_(10)和L_(10)的转移率无显著差别。两亚群的肺转移灶大多形成于小血管或小支气管周围。细胞侵袭性试验表明P_(10)和L_(10)各自对肺和淋巴结粘附,侵袭增强,可很快侵入深部组织生长。本实验结果提示肿瘤转移的器官亲和性不仅与瘤细胞本身生物学性状有关,也与肿瘤移植部位有关。     

L_Ⅱ瘤细胞爪垫皮下移植后侵袭和转移关系的动态观察

本实验用小鼠可移植性组织细胞型淋巴瘤ＬⅡ接种于近交系６１５小鼠右后爪垫皮下，按肿瘤生长过程和宿主荷瘤时间分期分批处死动物，用组织学方法将肿瘤生长和发展过程分为潜伏期、侵袭期和转移期，以了解侵袭和转移之间的关系．动态观察发现，肿瘤移植后的第３天，移植局部侵表达Ⅱ级；第５天达Ⅲ级，第１０天达Ⅳ级，并出现引流淋巴结肿瘤转移；第３０天则出现肺转移，此时局部侵袭和淋巴结转移都已达Ⅳ级。本实验结果证实，肿瘤的局部侵袭程度与肿瘤转移发生的时间、转移程度之间存在一定的联系。该结果对肿瘤侵袭和转移机理的研究有一定的意义。     

体内连续筛选法建立自发性肺转移人肝癌细胞系

目的　从人肝癌裸鼠肺转移灶中建立人肝癌细胞系 ,为探索肝癌转移的分子机制提供模型。方法　用高转移性人肝癌克隆细胞株MHCC97 H接种裸鼠 ,进行 3次肺转移筛选 ,取肺转移瘤建成皮下接种后自发性肺转移的细胞系。检测下列指标 :形态学、生长曲线、克隆形成率、运动速度、核型分析、流式细胞分析、免疫细胞化学检查、HBVDNA、成瘤性和转移性。结果　从裸鼠肺转移灶中培养出人肝癌细胞系HCCLM3,为多边形上皮性癌细胞 ,亚三倍体核型 ,染色体众数范围 5 5～ 5 8条 ;细胞倍增时间 34 9h ;克隆形成率 32 4 %± 3 2 % ;细胞运动速度 (2 0± 2 ) μm/h ;免疫细胞化学显示甲胎蛋白、白蛋白、细胞角质蛋白 8、P16阳性 ,P5 3、nm2 3、HBsAg阴性 ;细胞基因组中有HBVDNA整合。裸鼠皮下接种成瘤率 10 0 % ,5周后自发性肺转移率为 10 0 % ,肺转移灶中位数 12 1个 /裸鼠。瘤组织原位接种于裸鼠肝脏 ,5周后腹壁转移 10 0 %、腹腔内转移 80 %、肝内转移 10 0 %、膈肌转移 70 %、肺转移10 0 % ,肺转移灶中位数 2 6 8个 /裸鼠。结论　建成一个皮下和原位接种均出现自发性高转移的人肝癌细胞系 ,为研究肝癌转移提供了新的实验模型     

肺岩宁方干预Lewis肺癌小鼠移植瘤VEGF及其受体Flt-1、KDR蛋白表达的实验研究

目的：观察肺岩宁方对Lewis肺癌小鼠移植瘤VEGF及其受体Flt-1、KDR蛋白表达的影响。方法：采用C57BL／6小鼠,接种Lewis肺癌细胞株,随机分为对照组、化疗组、肺岩宁组和综合组,在接种后5天肿瘤直径约为5min时,开始给予0．9％NaCl溶液、DDP、肺岩宁、DDP＋肺岩宁治疗。用药21d,第22天处死小鼠。观察各组肺转移灶抑制率,免疫组化测定肿瘤VEGF及其受体Flt-1、KDR蛋白表达。结果：与对照组相比,肺岩宁组及综合组能显著降低肺转移灶发生率（P〈0．05）。免疫组化结果显示：肺岩宁方能够显著降低肿瘤VEGF及其受体KDR水平。肺岩宁方能够减少肿瘤Flt-1表达,但无统计学意义。结论：益气养精、解毒散结的肺岩宁方具有明显的抗肺癌侵袭转移作用。肺岩宁方可以干扰VEGF与其受体（主要是KDR）的相互作用,从而抑制VEGF的生物活性,这可能是肺岩宁方抗肺癌侵袭转移的机制之一。     

津白Ⅱ小鼠自发乳癌（VITA2MA—891）高自发肺转移模型

本模型获自我组１只３４８日龄雌性津白Ⅱ小鼠历侧第五乳腺处一肿物。病理切片检查为乳腺腺癌，属于Ｄｕｎｎ（１９５９）分类之Ｂ型，用本组同源小鼠（ｉｓｏｇｅｎｅｉｃｍｉｃｅ）皮下移植已传到２７代。连续皮下移植成瘤率为１００％，未见自然消退；潜伏期４－７ｄ；肺转移瘤结多发而密集；最早转移时间，肉眼观察为接种后第３５天，镜检为第１０天，肺自发转移率，１１－２０代为１００％。皮下移植瘤、肺转移瘤之病理组织结构     

中药对Lewis荷瘤小鼠瘤组织形态学影响的研究

目的 :研究中药制剂对Lewis荷瘤小鼠移植瘤组织形态学的影响 ,从分子水平探讨中药抗肿瘤的作用机制。方法 :C5 7BL/6近交系小鼠右腋皮下接种Lewis瘤细胞悬液 0 .2ml,随机分为模型组、CTX组、榄香烯组、参一胶囊组、肺瘤平Ⅱ号高剂量组、肺瘤平Ⅱ号低剂量组 ,每组 1 0只 ,第 1 4天在显微镜下观察荷瘤组织形态学变化及细胞核分裂像。结果 :各用药组治疗后 ,瘤细胞核分裂减少 ,CTX组、榄香烯组及肺瘤平Ⅱ号高剂量组与模型组比较P <0 .0 1 ,参一组、肺瘤平Ⅱ号低剂量组与模型组比较P <0 .0 5。结论 :具有益气养阴、活血化瘀、清热解毒作用的中药其抗癌作用的部分机制是减缓瘤细胞的有丝分裂速度 ,抑制瘤细胞增殖。     

调衡方对Lewis肺癌荷瘤小鼠免疫功能调节的实验研究

目的：研究调衡方对小鼠Lewis肺癌自发性肺转移的作用并探讨其作用机制．方法：将传代培养的Lewis肺癌细胞接种于C57BL小鼠右腋皮下建立Lewis肺癌模型;灌胃给药12d后观察瘤组织中淋巴细胞与瘤细胞形态学的变化;常规石蜡切片HE染色．观察瘤组织癌细胞形态的变化;免疫组化法检测瘤组织中CD4＋,CD8＋的表达水平及其血清IL-2的活性．结果：调衡中、大剂量组可见瘤组织Lewis肺癌细胞大量坏死和凋亡,荷瘤对照组对肿瘤细胞形态无明显影响;调衡中剂量组和调衡大剂量组瘤组织中CD4＋与CD8＋表达均增多,而阳性组、调衡小剂组、热休克组则主要是CD8＋表达升高．调衡方在25g／kg剂量下,对Lewis肺癌荷瘤小鼠外周血IL-2活性水平有显著地增强作用．结论：调衡方对Lewis肺癌荷瘤小鼠的抑瘤作用机制可能与增强小鼠外周血IL-2的活性有关及增强CD4＋,CD8＋的表达水平,从而阻止了肿瘤细胞的侵袭转移．     

抗腺癌肿瘤疫苗对小鼠Lewis肺癌的主动特异性免疫治疗

目的：应用本室制备的抗腺癌肿瘤疫苗对小鼠高转移性ｌｅｗｉｓ肺癌进行防治研究,观察其抑癌、抗转移的效果对免疫功能的影响。方法：用肿瘤疫苗免疫Ｃ５７小鼠共４次,第三次免疫的同时小鼠右腋下接种ｌｅｗｉｓ肺癌。在既定日期检测移植瘤重及肺转移率、转移灶数。结果：瘤重,三种剂量疫苗组分别与对照生理盐水组,环磷酰胺组和ｒＩＬ－２组比较差异显著;肿瘤肺转移率及肺转移灶数疫苗组与各对照组比较差异显著。结论：该肿瘤疫苗有一定的抑癌和抗转移作用。     

黑色素瘤小鼠高转移模型体内筛选和细胞的建立

目的 采用体内综合筛选的方法 建立B16黑色素瘤小鼠高转移模型和相应细胞系,为系统性研究肿瘤转移机制和临床肿瘤治疗提供动物模型.方法 首先将小鼠黑色素瘤B16移植于T、B、NK免疫细胞缺陷的BNX小鼠皮下,通过皮下移植→肺转移→皮下移植→肺转移的体内循环筛选方法 筛选.在前三代筛选过程中,肿瘤直径达1.5 cm时切除皮下瘤,延长小鼠寿命以获得明显肺转移灶.在后三代体内筛选过程中,待小鼠自然濒死时,剖解获得肺转移灶.共通过体内筛选的方法 筛选六代,建立高转移细胞系.同时进行肿瘤的生长和转移情况观察、病理组织学、细胞生长曲线测定、流式细胞术分析、染色体分析和细胞侵袭基底膜实验.结果 BNX小鼠切瘤筛选3代后肺转移率达80%,转移程度达 ,转移天数平均达 45 d.直接皮下筛选第一代转移程度和转移率有所下降,但三代后,转移率也达到91.7% (11/12),转移程度也达到 ,转移天数缩短至35 d.病理组织学、细胞生长曲线、流式细胞术和染色体分析等结果 表明与黑色素瘤生物学特性相似.结论 本研究建立了一个肺转移率高、转移特性稳定、直观性好、操作简便的小鼠黑色素瘤B16自发高转移模型及相应的细胞系,为探讨肿瘤转移的生物学机制和抗转移治疗提供了理想的动物模型.     

H5N1禽流感病毒感染小鼠和两种灵长类动物的肺组织病理学比较

目的 采用体内综合筛选的方法 建立B16黑色素瘤小鼠高转移模型和相应细胞系,为系统性研究肿瘤转移机制和临床肿瘤治疗提供动物模型.方法 首先将小鼠黑色素瘤B16移植于T、B、NK免疫细胞缺陷的BNX小鼠皮下,通过皮下移植→肺转移→皮下移植→肺转移的体内循环筛选方法 筛选.在前三代筛选过程中,肿瘤直径达1.5 cm时切除皮下瘤,延长小鼠寿命以获得明显肺转移灶.在后三代体内筛选过程中,待小鼠自然濒死时,剖解获得肺转移灶.共通过体内筛选的方法 筛选六代,建立高转移细胞系.同时进行肿瘤的生长和转移情况观察、病理组织学、细胞生长曲线测定、流式细胞术分析、染色体分析和细胞侵袭基底膜实验.结果 BNX小鼠切瘤筛选3代后肺转移率达80%,转移程度达 ,转移天数平均达 45 d.直接皮下筛选第一代转移程度和转移率有所下降,但三代后,转移率也达到91.7% (11/12),转移程度也达到 ,转移天数缩短至35 d.病理组织学、细胞生长曲线、流式细胞术和染色体分析等结果 表明与黑色素瘤生物学特性相似.结论 本研究建立了一个肺转移率高、转移特性稳定、直观性好、操作简便的小鼠黑色素瘤B16自发高转移模型及相应的细胞系,为探讨肿瘤转移的生物学机制和抗转移治疗提供了理想的动物模型.     

体内外连续筛选建立人前列腺癌高转移细胞亚系及其生物学特性

目的 建立人前列腺癌小鼠转移模型,筛选前列腺癌高转移细胞亚系.方法 采用DU145细胞悬液原位注射法接种BNX小鼠,建立前列腺癌小鼠COI模型,取肺转移灶体外培养并采用侵袭小室体外筛选高侵袭性细胞,扩增后进行原位注射,如此将肺转移灶癌细胞在小鼠体传代2次,筛选高转移细胞亚系.结果 (1)原位细胞悬液注射法接种10只小鼠均成瘤,并都伴有肠系膜、腹股沟淋巴结,其中3只发现肺转移.(2)获得高转移前列腺癌细胞亚系DU145-M3,其侵袭能力强,肿瘤转移相关基因MAPK4和TIPM-2低表达,MMP-2高表达.结论 COI法是有效的前列腺癌转移模型制作方法;体内外连续筛选可获得高转移细胞亚系.     

Lewis肺癌在小鼠体内传代过程中生长转移能力的演变与炎症的关系

目的：观察Lewis肺癌细胞株（LLC）在C57/BL6小鼠体内连续传代过程中其生长转移能力及瘤组织中炎性因素的变化,探讨肿瘤生长转移能力的演变与炎症的关系.方法：将LLC细胞接种于C57/BL6小鼠腋下,建立第1代荷瘤鼠模型,荷瘤鼠连续传代,于第2,8,15代各传15只小鼠分为早期、中期、晚期组,观察3组小鼠的岀瘤速度及肺转移情况.免疫组化法检测3组瘤组织中巨噬细胞密度、微血管密度（MVD）、核转录因子-κB（NF-κB）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的表达情况.结果：随着荷瘤鼠传代次数的增加肿瘤的生长转移能力逐渐增强,早期、中期、晚期3组小鼠的岀瘤速度明显加快;肺转移率明显增加,分别为13%,60%,100%（P〈0.01）.早期、中期、晚期3组小鼠瘤组织中浸润的巨噬细胞分别为（24.87±8.54）,（36.33±10.02）,（47.20±13.49）个/HP;微血管密度分别为（24.73±10.38）,（41.27±13.50）,（55.80±21.31）个/HP;NF-κB,MMP-9的表达明显增强,差异具有统计学意义（P〈0.05）.肿瘤组织中MVD,NF-κB,MMP-9的表达均与巨噬细胞的增多呈正相关,差异具有统计学意义（P〈0.01）.结论：Lewis肺癌在小鼠体内连续传代过程中生长转移能力逐渐增强,这种演变与肿瘤组织中炎症浸润的增强有重要的关系.     

不同细胞株建立人前列腺癌裸小鼠移植模型及转移特性比较

目的比较人前列腺癌细胞DU145和CWR22Rv1(22Rv1)(下面简称22Rv1)分别在皮下和前列腺原位接种后的成瘤性和转移率。方法采用原位接种及皮下接种两种方法将前列腺癌细胞DU145和22Rv1分别接种于裸小鼠体内,以裸鼠出现恶液质、处于濒死状态作为观察终点,颈椎脱臼法处死。尸解并观察荷瘤部位肿瘤的生长情况及局部淋巴结自发性转移情况,并取皮下肿瘤、原位肿瘤、肝、肺、肾、膀胱、盆腔淋巴结标本,甲醛固定、石蜡包埋和HE染色后显微镜下观察。结果原位接种22Rv1组的裸小鼠成瘤率达到10/10,淋巴结转移率为9/10；原位接种DU145组的裸小鼠成瘤率达到10/10,而淋巴结转移率为1/10。两种细胞皮下接种法的裸小鼠成瘤率均达10/10,但未检测到任何淋巴结转移。结论对这两种细胞株采用原位接种法建立裸鼠人前列腺癌原位模型获得成功,用22Rv1细胞建立的原位模型淋巴结转移率高于DU145组,为前列腺癌转移机制的研究及筛药提供了模型。