补肾健脾活血方对去卵巢大鼠血清白细胞介素-6的影响

目的：观察补肾健脾活血方对实验性骨质疏松症大鼠血清白细胞介素-6(IL-6)的影响。方法：将84只大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、中药对照组、西药对照组、补肾健脾活血方大、小剂量组共7组。采用卵巢切除的方法建造绝经后骨质疏松症动物模型，灌药90天后用酶联免疫吸附法检测大鼠血清IL-6含量。结果：补肾健脾活血方能明显降低血清IL-6含量，其作用强于单纯补肾中药和西药治疗，并且与剂量至正相关。结论：补肾健脾活血方通过影响细胞因子IL-6的含量来抑制破骨细胞的骨吸收功能，从而发挥治疗骨质疏松症的作用。     

补肾健脾活血方对卵巢大鼠血清IGF-1的影响

目的：观察补肾健脾活血方对实验性骨质疏松症大鼠血清胰岛素生长因子1（IGF-1）的影响。方法：将84只大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、中药对照组、西药对照组、补肾健脾活血方大、小剂量组共7组,采用卵巢切除的方法建造绝经骨质疏松症动物模型,灌药90天后用放射免疫法检则大鼠血清IGF-1含量。结果：补肾健脾活血方能明显增加血清IGF-1含量,其作用强于单纯补肾中药和西药,且与剂量呈正相关。结论：补肾健脾活血方通过影响细胞因子IGF-1的含量来促进成骨细胞增殖分化和骨形成的功能,从而发挥治疗骨质疏松症的作用。     

补肾健脾活血中药对骨质疏松大鼠治疗作用的实验研究

目的评价补肾健脾活血中药对骨质疏松大鼠的疗效。方法雌性SD大鼠随机分为正常对照组（A组）、去卵巢手术组（B组）、中药组（C组）。A组行假手术，其余两组行双侧卵巢切除术，C组术后3月开始为期3月的补肾健脾活血中药治疗。治疗结束后观察大鼠骨密度、股骨颈结构强度、腰椎的压力峰值和最大抵抗应力、骨骼肌自由基代谢指标及子宫形态的变化。结果补’肾健脾活血中药能使骨质疏松大鼠骨量明显增加，提高腰椎的抗压性能，明显提高骨骼肌的抗氧化能力（P〈0．05），对子宫有一定刺激（P〈0．05）。结论补肾健脾活血中药对绝经后骨质疏松症有较好的治疗作用。     

补肾健脾方药对卵巢切除大鼠骨生物力学的影响

为探讨补肾健脾方药对去卵巢大鼠骨生物力学性能的影响 ,取 10月龄SD雌性大鼠 4 0只 ,随机分为模型组、正常对照组、阳性对照组、中药组 ,每组 10只 ,正常对照组行假手术 ,其余 4组行完整双侧卵巢摘除术。术后第 3天开始灌胃给药 ,连续用药满 12周后处死 ,分离出L3腰椎体及左侧股骨 ,进行骨生物力学测试。结果显示补肾健脾方药能明显提高和改善去卵巢大鼠椎体及股骨的生物力学性能。     

中药骨康预防去势大鼠骨质疏松症的实验研究

目的：探讨补肾活血类中药骨康对去势骨质疏松症的预防作用。方法：本实验研究建立了切除卵巢诱发绝经后骨质疏松症的清洁级SD大鼠模型，运用随机对照分组原则，采用DEXA扫描指标，观察骨康预防去势大鼠骨质疏松的作用。结果：各组大鼠全身骨密度无明显差异；左股骨中段骨密度阳性组明显高于模型组；左胫骨干骺端、左股骨下段干骺端的骨密度均有显著差异，其中模型组最低；骨康组明显高于模型组，与正常组、阳性组无显著差异。结论：骨康和尼尔雌醇均可显著提高胫骨、股骨干骺端的骨密度，二者作用相当，说明均能提高骨量。     

补肾健脾益气法对酒精性骨质疏松大鼠骨密度(BMD)、骨矿含量(BMC)影响的研究

目的:观察补肾健脾益气法对酒精性骨质疏松(AOP)大鼠骨密度影响,探讨补肾健脾益气中药防治AOP的作用机理.方法:清洁级成年雄性SD大鼠40只,按随机数字表法分为4组,即模型组、西药对照组、中药干预组、正常对照组,每组各10只,用红星二锅头白酒灌胃法造模(正常对照组给予生理盐水灌胃),同时分别给予生理盐水、碳酸钙阿法D3、健骨灵胶囊、生理盐水灌胃给药.16周后取材,用双能X线骨密度仪检测左股骨上端,应用小动物学软件扫描处理,检测出股骨的骨密度(BMD)、骨矿含量(BMC).结果:骨密度(BMD)、骨矿含量(BMC)检测显示:模型组与正常组比较明显降低,有显著性差异(P＜0.01).表明高浓度白酒灌胃大鼠16周后确实存在骨量减少,BMD下降.中药干预组(P＜0.01)、西药对照组(P＜0.05)与模型组相比均有显著升高.中药干预组与西药对照组相比(P＜0.05),说明中药干预组高于西药对照组,有统计学意义.结论:AOP大鼠存在明显的骨代谢紊乱,骨形成减少、骨丢失增加,发生骨质疏松.补肾健脾益气法提高AOP大鼠骨密度和骨矿物质含量,抑制骨矿物质的丢失,有效改善实验性AOP大鼠的骨代谢.     

复方中药含药血清对大鼠成骨细胞增殖及矿化功能的影响

目的：观察补肾健脾活血方中药含药血清对大鼠成骨细胞增殖及矿化功能的影响。方法：制备补肾健脾活血方复方中药含药血清，取不同浓度剂量干预体外培养的成骨细胞，用MTT法检测成骨细胞增殖率，用茜素红染色法显示矿化结节的形成。结果：补肾健脾活血方含药血清能明显增加成骨细胞增殖率和矿化结节形成数，且与含药血清浓度呈正相关。结论：补肾健脾活血方能明显促进成骨细胞的增殖，并能促进成骨细胞对骨机质的矿化功能。     

补肾健脾活血方药对老年骨质疏松大鼠血清IL-6的影响

目的：观察补肾健脾活血方药对老年骨质疏松大鼠血清IL－6的影响，探讨其作用机理。方法：用地塞米松肌注15月龄雌雄性大鼠诱发骨质疏松。实验分正常对照组、模型组、补肾健脾活血组。用排开丙酮法测各组BMD，用放免法测各组血清IL－6。结果：模型组BMD明显低于正常对照组（P＜0．01），模型组血清IL－6水平明显高于政党对照组（P＜0．01）；补肾健脾活血组BMD明显高于模型组（P＜0．01）。IL－6水平明显代于模型组（P＜0．01）。结论：补肾健脾活血方药可减少IL－6分泌，降低血清IL－6水平，从而发挥抗骨丢失的作用。     

补肾中药改善骨质疏松大鼠骨骼强度的作用机制

目的：评价补肾中药改善去卵巢大鼠骨强度的作用效果和机理。方法：将48只6月龄健康雌性sD大鼠随机分为假切除组、模型组、补肾方组和雷罗昔芬组。大鼠灌胃给药3个月后处死，观察股骨骨矿密度、生物力学指标、骨组织形态计量学指标和骨超微结构指标等的变化情况。结果：①模型组骨密度为（0．250±0．04）g·am_。，显著低于假切除组（0．302±0．03）g·cm^-2，补肾方组为（0．268±8．34）g·cm^-2。②模型组最大载荷（108．85±9．63）N，显著低于假切除组（121．07±8．34）N，补肾方组最大载荷为（122．91±8．72）N，与模型组比较有明显统计学差异。③补肾方能明显改善骨小梁面积、骨小梁厚度、骨小梁数目、骨小梁分离度和游离末端等形态计量学参数。④补肾方在一定程度上能保护骨结构。结论：补肾方能延缓骨结构的退变，有效改善去卵巢骨质疏松大鼠骨强度。     

补肾健脾活血法治疗早期先兆流产合并绒毛膜下血肿临床观察

目的:观察补肾健脾活血中药配合西药治疗早期先兆流产的疗效及其作用机理。方法 :将60例患者随机分为两组,治疗组(予补肾健脾活血方配地屈孕酮治疗)和对照组(单纯予地屈孕酮治疗),每组30例,观察其治疗前后疗效及血清β-h CG、E2、P水平。结果 :治疗组的总有效率86.67%,明显高于对照组的76.67%,并能明显提高血清β-h CG、E2、P水平,有显著差异(P0.05)。结论 :中药补肾健脾活血方能更好地治疗早期先兆流产,治疗效果较好。     

健脾补肾活血方对大鼠骨髓源内皮祖细胞生物学功能的影响

目的:探讨健脾补肾活血方对大鼠骨髓源内皮祖细胞增殖、迁移及黏附的影响。方法:体外分离培养大鼠骨髓源内皮祖细胞,设空白对照组、健脾补肾活血方低剂量组(0.35 g/ml)、健脾补肾活血方中剂量组(0.65 g/ml)、健脾补肾活血方高剂量组(1.0 g/ml)。药物干预24 h后,MTT法检测细胞增殖水平,Transwell检测细胞迁移能力,黏附实验检测细胞黏附能力。结果:与空白对照组比较,不同浓度的健脾补肾活血方以剂量依赖方式显著提高大鼠骨髓源内皮祖细胞的增殖水平,促进细胞迁移,增强细胞的黏附能力,且健脾补肾活血方高剂量组对细胞增殖、迁移及黏附的影响最大。结论:健脾补肾活血方能促进大鼠骨髓源内皮祖细胞的增殖、迁移及黏附功能,具有恢复细胞生物学功能的作用。     

补肾健脾活血汤治疗隐匿性肾小球肾炎疗效观察

目的:探讨自拟补肾健脾活血汤对隐匿性肾小球肾炎的影响。方法:82例隐匿性肾小球肾炎患者随机分成两组:对照组进行常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上加用补肾健脾活血汤。然后进行疗效观察,并通过实验室检查评价补肾健脾活血汤对24h尿蛋白定量(24hUPQ)和尿红细胞计数的影响。结果:治疗组明显优于对照组(P<0.05);其24hUPQ和尿红细胞计数实验室检查指标,治疗组与治疗前比较有统计学差异(P<0.05)。结论:补肾健脾活血汤可降低24hUPQ和尿红细胞计数,治疗隐匿性肾小球肾炎疗效显著。     

补肾活血方对血管性痴呆大鼠海马的保护作用

目的：观察补肾活血方对血管性痴呆大鼠海马的保护作用。方法：选取健康成年雄性Wistar大鼠30只,随机分为假手术组、模型组、补肾活血组,制备大鼠血管性痴呆模型。补肾活血组以补肾活血方按临床成人剂量的7倍给药,即0.5 g/kg,按照大鼠体质量以0.01 mL/g的剂量灌胃给药;假手术组和模型组同时予以蒸馏水灌胃,按照大鼠体质量以0.01 mL/g的剂量灌胃。各组大鼠造模结束第2天开始给药,1次/d,连续处理4周。结果：补肾活血组大鼠海马CA1区锥体细胞排列介于模型组与假手术组之间;补肾活血组大鼠的海马CA1区细胞数与假手术组相比没有显著性差异,但是明显高于模型组大鼠的海马CA1区细胞数。结论：补肾活血方对血管性痴呆大鼠海马CA1区锥体细胞有明显保护作用。     

补肾解毒活血法与益气补血法对骨髓抑制小鼠造血功能影响的比较研究

目的:比较补肾解毒活血法与益气补血法对环磷酰胺(CTX)所致骨髓抑制小鼠造血功能的影响及其作用机制的不同特点.方法:昆明种小鼠80只,随机分为4组,正常对照组、模型组、补肾解毒活血组(20.55 g·kg -1·d-1)和益气补血组(17.47 g·kg-1·d-1).采用CTX 100 mg·kg-1 ip,连续3d,制成骨髓抑制小鼠模型.各组于造模完成后次日开始ig连续10d.分别于造模前及造模后1,3,5,7,10,14 d动态检测外周血象;于末次给药次日后进行骨髓有核细胞计数(BMNC)及粒-单核系集落形成单位( CFU-GM)、红系集落形成单位(CFU-E)、和红系爆式集落形成单位(BFU-E)集落计数.结果:补肾解毒活血方和益气补血方均可明显升高模型小鼠的WBC,PLT,BMNC,可促进造血祖细胞(HPC)增殖,CFU-GM,CFU-E,BFU-E集落数均显著高于模型组(P＜0.01);补肾解毒活血方对血小板的恢复优于益气补血方.结论:补肾解毒活血方和益气补血方均可促进骨髓造血祖细胞集落生成,具有减轻和改善化疗后骨髓抑制的效果,而前者尤可减轻血小板减少、促进其恢复;其作用机制可能在骨髓细胞分化过程或造血微环境等途径上有不同.     

健脾活血袪湿方对肝硬化腹水大鼠肝线粒体的影响

目的：观察健脾活血祛湿方对肝硬化腹水大鼠肝线粒体细胞色素C氧化酶活性、ATP含量、ATP酶活性表达的影响。方法：将健康SPF级雄性Wistar大鼠90只,随机分为空白组、模型组、健脾活血祛湿方高、中、低剂量组及秋水仙碱组,运用改良CCL4-酒精综合法造肝硬化腹水大鼠模型。提取肝线粒体进行细胞色素C氧化酶活性、ATP含量、ATP酶活性测定。结果：模型组肝线粒体细胞色素 C 氧化酶活性、ATP 含量、ATP 酶活性均明显低于空白组,与空白组相比有显著差异（P〈0.01）,袪经过干预后健脾活血湿方能升高肝线粒体细胞色素C氧化酶活性、ATP含量、ATP酶活性,其升高程度与中药使用剂量有关,袪其中健脾活血湿方低剂量组与模型组相比差异有统计学意义（P〈0.05）;健脾活血袪湿方中剂量组及高剂量组与模型组相比具有显著差异（P〈0.01）;细胞色素C氧化酶活性检测中,秋水仙碱组与模型组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;ATP含量、ATP酶活性检测中,秋水仙碱组与模型组比较差异无统计学意义（P〉0.05袪）。结论：健脾活血湿方能引起肝线粒体细胞色素 C 氧化酶活性、ATP含量、ATP酶活性的表达升高,缓解肝线粒体损伤,改善肝线粒体能量代谢作用,维持肝细胞功能。     

补肾活血胶囊治疗肾阳虚血瘀型精索静脉曲张的临床及实验研究

目的:采用随机、双盲、对照方法,研究补肾活血胶囊的临床疗效,同时结合大鼠模型实验探讨补肾活血胶囊的药理作用。方法:临床治疗中随机将65例病人分成两组,对照组32例,治疗组33例。两组病人均行精索静脉高位结扎手术。对照组术后口服氯米芬,治疗组术后口服补肾活血胶囊。对两组病例治疗前后症状、体征、T,LH,FSH及精液运动参数变化进行比较。实验研究方面,将30只雄性SD大鼠随机分为3组,模型治疗组,模型对照组,假手术组各10只。模型治疗组给予中药灌胃,假手术组及模型对照组均给予生理盐水灌胃,均按10 mL/(kg·d)剂量,均连用3月。观察实验性精索静脉曲张大鼠睾丸组织结构即生殖细胞成熟程度S,管壁生殖细胞层数P,管周膜厚度M,曲细精管内径D的变化,并按照Makler评分法进行评分。结果:精索静脉曲张患者存在精液常规参数,精子运动参数异常改变,内分泌功能相对紊乱的状态。治疗组在改善异常的精液常规参数、精子运动参数及调整内分泌功能相对紊乱方面优于对照组。实验研究方面,Makler评分模型对照组显著低于假手术组,二者差异有显著性;Makler评分模型治疗组高于模型对照组,二者差异有显著性,与假手术组比较差异无显著性。结论:补肾活血胶囊对于改善精子的运动能力及患者临床症状和体征,纠正紊乱的内分泌功能疗效显著。对于修复损伤的大鼠模型的睾丸组织结构具有一定积极作用。     

补肾活血汤对慢性心衰大鼠心功能及AQP-2的影响

目的:探讨补肾活血汤对慢性心衰大鼠的疗效及心肾靶向功能的作用机制。方法:采用32周龄以上自发性高血压大鼠(SHR)为慢性心衰大鼠,分为补肾活血汤高、中、低剂量组(5.7,2.85,1.43 g.kg-1),卡托普利组0.05 g.kg-1、模型对照组,Wistar大鼠为正常对照组,予以相应药物干预,8周后检测超声心动指标及肾脏组织水通道蛋白2(AQP-2)的水平。结果:补肾活血汤可延缓心衰大鼠的左室重构进程,左室后壁厚度(LVAWT)由2.93 mm降至2.72 mm、左室舒张末期内径(LVEDD)由7.65 mm降至7.57 mm、左室收缩末期内径(LVESD)由3.87 mm降至3.68 mm、短轴缩短率(LVFS)由0.44提高至0.48、左室射血分数(LVEF由0.42提高至0.47),药物高、中、低剂量组较模型组有统计学意义(P<0.05);可降低心衰大鼠肾脏组织AQP-2的表达,平均由2.1%降至1.63%(P<0.05),其作用均与药物浓度呈正相关。结论:补肾活血汤可改善慢性心衰大鼠的心功能,并通过降低肾脏组织AQP-2的水平,从而发挥利水改善心室重构的作用。     

和调健脾方对腹泻型肠易激综合征模型大鼠的治疗作用及机制研究

目的:探讨和调健脾方对腹泻型肠易激综合征模型大鼠的治疗作用及对核因子-κB(NF-κB)/Notch1通路的影响。方法:建立腹泻型肠易激综合征大鼠模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组、匹维溴铵组(2 mg/kg)、和调健脾方低剂量组(2.82 g/kg)、和调健脾方高剂量组(5.64 g/kg),每组12只; 另取12只健康大鼠作为对照组; 匹维溴铵组、和调健脾方低剂量组、和调健脾方高剂量组给予相应药物灌胃,对照组和模型组给予等体积蒸馏水灌胃,1次/d,连续给药14 d。给药周期结束后,检测大鼠排便频率、粪便含水量,酶联免疫吸附(ELISA)法检测大鼠血清白细胞介素-2(IL-2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、二胺氧化酶(DAO)水平,观察大鼠结肠组织病理学变化,实时荧光定量PCR及蛋白免疫印迹法测定NF-κB、Notch1 mRNA和蛋白表达水平。结果:对照组结肠黏膜组织结构正常; 模型组肠绒毛变短、增厚、脱落,肠黏膜上皮细胞脱落,可见明显炎症细胞浸润; 匹维溴铵组及和调健脾方高剂量组结肠黏膜上皮细胞脱落减轻,炎症细胞浸润减少; 和调健脾方低剂量组仍可见明显充血及炎症细胞浸润。与对照组比较,模型组大鼠排便频率、粪便含水量、血清IL-2、TNF-α、DAO水平、结肠组织NF-κB、Notch1 mRNA和蛋白表达水平明显升高(均P<0.05); 与模型组比较,匹维溴铵组、和调健脾方低剂量组、和调健脾方高剂量组大鼠排便频率、粪便含水量、血清IL-2、TNF-α、DAO水平、结肠组织NF-κB、Notch1 mRNA和蛋白表达水平降低(均P<0.05); 且和调健脾方高剂量组大鼠排便频率、粪便含水量、血清IL-2、TNF-α、DAO水平、结肠组织NF-κB、Notch1 mRNA和蛋白表达水平低于和调健脾方低剂量组(均P<0.05); 和调健脾方高剂量组各指标与匹维溴铵组比较差异无统计学意义(均P>0.05)。结论:和调健脾方可改善腹泻型肠易激综合征模型大鼠腹泻症状,减轻大鼠血清和结肠组织炎症反应,其机制可能与和调健脾方抑制NF-κB、Notch1 mRNA和蛋白表达水平进而抑制NF-κB/Notch1通路的激活有关。     

补肾活血法对单纯收缩期高血压大鼠NO、AngⅡ的影响

目的:探讨补肾活血法对单纯收缩期高血压(Isolated Systolic Hypertension,ISH)模型大鼠血管重塑的影响。方法:采用法华林和维生素K诱导动脉中层钙化法(WVK)法复制ISH大鼠模型,分为补肾活血汤组、氨氯地平组、补肾活血汤与氨氯地平联用组(两药联用组)、空白对照组、模型对照组,予以相应的药物干预,8周后检测大鼠尾端血压、血清一氧化氮(Nitrogen Monoxide,NO)、血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)水平。结果:补肾活血法能够增加ISH大鼠血清NO水平,降低AngⅡ水平,较模型组均有统计学意义(P0.05),且中西药联用组效果更明显。结论:补肾活血法等够改善ISH大鼠的血管顺应性。