IFIT 1和IFITM 3在子宫内膜异位症病灶中的表达研究

目的检测子宫内膜异位症(以下简称内异症)患者异位、在位内膜组织中干扰素诱导蛋白-1(interferon-induced protein with tetratricopetide repeats 1,IFIT 1)、干扰素诱导跨膜蛋白-3(interferon-induced transmembrane protein 3,IFITM 3)表达,并探究其对子宫内膜间质细胞的增殖作用。方法选取2018年3月至2019年10月于武汉市第一医院就诊并行腹腔镜或开腹手术治疗、术后经病理证实为内异症的患者86例为研究对象,选取其在位内膜及异位内膜组织分别为在位内膜组与异位内膜组;选取同期因子宫肌瘤或宫颈病变行子宫切除术、病理证实为正常子宫内膜的患者74例为对照组。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测组织中IFIT 1 mRNA、IFITM 3 mRNA表达水平,免疫组织化学法检测各组织中IFIT 1、IFITM 3蛋白表达,采用CCK-8法检测IFIT 1、IFITM 3在子宫内膜异位间质细胞分裂增殖中的作用;分析内异症患者在位内膜组织、异位内膜组织中IFIT 1 mRNA、IFITM 3 mRNA表达水平相关性。结果内异症异位内膜组中IFIT 1 mRNA、IFITM 3 mRNA表达水平及其蛋白阳性表达率高于内异症在位内膜组和对照组,内异症在位内膜组中IFIT 1 mRNA、IFITM 3 mRNA表达水平及其蛋白阳性表达率高于对照组,差异均有统计学意义(P0.05);内异症患者在位内膜组织、异位内膜组织中IFIT 1 mRNA、IFITM 3 mRNA表达水平均呈正相关(r=0.534、0.574,P0.05);IFIT 1、IFITM 3可促进子宫内膜间质细胞的增殖和分裂,该作用随着IFIT 1、IFITM 3剂量的增加而增强;当IFIT 1、IFITM 3剂量增加到10μg/L时,其促进子宫内膜间质细胞的增殖和分裂作用是对照组的1.86和1.88倍,差异有统计学意义(P0.05)。结论 IFIT 1、IFITM 3在内异症异位内膜组织、在位内膜组织中表达明显高于正常子宫内膜组织,且对子宫内膜间质细胞的增殖和分裂有促进作用。     

子宫内膜异位症中EMMPRIN、MMP-2、TIMP-2的表达及相关性研究

[目的]探讨EMMPRIN、MMP-2、TIMP-2在子宫内膜异位症患者的异位和在位内膜组织中的表达及相关性。[方法]采用免疫组化二步法,分别检测36例子宫内膜异位症患者(研究组)的异位和在位内膜及20例子宫肌瘤患者(对照组)的子宫内膜组织EMM-PRIN、MMP-2、TIMP-2的表达。[结果]异位内膜中EMMPRIN、MMP-2的表达强度均高于在位内膜及对照内膜(P﹤0.05);异位内膜中的TIMP-2的表达强度均低于在位内膜及对照内膜(P﹤0.05)。EMMPRIN蛋白、MMP-2蛋白在Ⅲ-Ⅳ期中阳性表达率高于Ⅰ-Ⅱ期(P﹤0.05);TIMP-2蛋白在Ⅲ-Ⅳ期中阳性表达率低于Ⅰ-Ⅱ期(P﹤0.05)。对照正常内膜中,MMP-2和TIMP-2具有负相关性(P=0.045),EMMPRIN和MMP-2无明显的相关性;异位内膜中,EMMPRIN和MMP-2具有正相关性(P=0.009),MMP-2与TIMP-2之间表达虽有负相关关联(P=0.298),但一致性很差。[结论]EMMPRIN、MMP-2、TIMP-2共同参与了子宫内膜异位症的发生;MMP-2在异位内膜的高表达使异位内膜具有更高的侵袭性,在子宫内膜异位症的病程发展迸程中起着重要作用。     

基质金属蛋白酶-1及其组织抑制剂在子宫内膜异位症中的表达

目的评价基质金属蛋白酶-1(MMP-1)和基质金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP-1)在子宫内膜异位症(EMs)中的表达,明确两者的相关性,探讨它们在EMs的发生、发展中的作用。方法用免疫组化检测MMP-1及TIMP-1在EMs的异位内膜组织(64例)及在位内膜组织(40例)中的表达,并与同期32例子宫正常内膜组织进行对比。结果MMP-1在在位及异位内膜中均高表达,与正常内膜组织中的表达相比有统计学意义(P<0.01);TIMP-1在异位及在位内膜中均呈低表达,与正常内膜组织中的表达有统计学意义(P<0.01);异位内膜较在位内膜TIMP-1表达降低(P<0.01)。结论异位内膜组织中的MMP-1过表达,而TIMP-1表达下降,两者间的比例失调使异位内膜组织更具侵袭性,这在EMs的发病机制中起着重要作用。     

子宫内膜异位症患者在位和异位内膜组织中TLR3的表达及意义

目的检测TLR3在正常子宫内膜、子宫内膜异位症(内异症)患者在位和异位内膜中的表达情况,探讨TLR3在内异症发病中的作用。方法选择内异症患者的卵巢异位内膜45例(异位内膜组)和相对应的在位子宫内膜32例(在位内膜组),对照组为32例非内异症患者子宫内膜组织。采用免疫组化方法 (EnVision二步法)检测各组内膜组织中TLR3的表达情况,以及TLR3在内异症不同临床分期的异位内膜组织中的表达差异。结果内异症患者异位内膜、在位内膜及正常对照组子宫内膜中,TLR3蛋白均有不同程度表达,主要表达于子宫内膜腺上皮和腔上皮。TLR3蛋白在内异症患者异位内膜、在位内膜的表达均低于正常对照组子宫内膜,其差异有统计学意义(P0.01),其中表达最低的是异位内膜,但与在位内膜的差异无统计学意义(P0.05)。TLR3蛋白在Ⅰ～Ⅱ期内异症患者异位内膜的表达与Ⅲ～Ⅳ期患者异位内膜的表达比较,其差异无统计学意义(P0.05)。结论在位及异位内膜组织中TLR3低表达可能参与了内异症发病,但与内异症的临床分期无关。     

基质金属蛋白酶-2和血管内皮生长因子在子宫内膜异位症中的表达

目的:探讨MMP-2、VEGF在内异症发生、发展中的作用及相互影响,为内异症的临床诊断和治疗提供科学依据和新思路。方法:SP法检测76例异位内膜、64例在位内膜及72例子宫肌瘤患者(对照组)子宫内膜组织中VEGF、MMP-2的表达。结果:①MMP-2表达异位内膜组强于在位内膜组和对照组;增生期异位内膜组与在位内膜组和对照组之间差异有显著性,分泌期各组内膜之间差异无显著性;正常内膜与在位内膜组分泌期高于增生期,而异位内膜组增生期和分泌期均呈高表达状态。②VEGF表达强度异位内膜组、在位内膜组和对照组依次减弱;增生期异位内膜强于在位内膜和对照组内膜,分泌期异位和在位内膜强于对照组;异位和在位内膜组分泌期强于增生期,对照组增生期和分泌期表达均较弱。③VEGF与MMP-2之间存在正相关关系。结论:MMP-2、VEGF与子宫内膜异位症的发生、发展有关,二者之间存在相互作用。     

CD_(44v6)及基质金属蛋白酶-2在子宫内膜异位症中的表达及意义

目的:检测粘附分子CD44v6及基质金属蛋白酶-2(MMP-2)在子宫内膜异位症在位、异位内膜与正常内膜中的表达,研究CD44v6及MMP-2在子宫内膜异位症发病中的作用。方法:采用免疫组化方法对60例卵巢子宫内膜异位囊肿患者的异位内膜、在位内膜与25例正常子宫内膜中CD44v6、MMP-2的表达进行检测。结果:CD44v6、MMP-2在卵巢子宫内膜异位囊肿异位内膜中的表达显著高于同期在位内膜与正常子宫内膜的表达(P<0.01),在位内膜与正常子宫内膜中CD44v6、MMP-2表达无显著性差异(P>0.05)。结论:异位内膜组织中CD44v6与MMP-2的高表达密切相关,CD44v6及MMP-2在异位内膜中高表达可能与子宫内膜异位症的发生发展有关。     

子宫内膜异位症患者子宫内膜雌激素受体与血管内皮生长因子表达的研究

目的:通过测定子宫内膜异位症患者子宫内膜中雌激素受体亚型(ER-α和ER-β)与血管内皮生长因子(VEGF)表达情况,探讨ER与VEGF在子宫内膜异位症发病机制中的作用。方法:通过免疫组化的方法测定ER、VEGF在内异症患者子宫在位内膜与异位内膜中的表达情况。结果:各组内膜中ER-α的表达差异无统计学意义(P>0.05)。内异症在位子宫内膜中ER-β表达率高于对照组子宫内膜,差异有统计学意义(P<0.05)。内异症在位子宫内膜中VEGF表达率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:内异症患者在位子宫内膜雌激素受体亚型表达异常,从而调控VEGF的表达,使异位内膜组织易产生新生血管,为异位内膜的生长提供血供。     

异位宁对实验性大鼠子宫内膜异位症基质金属蛋白酶-9及其抑制剂-1的影响

目的:探讨异位宁对实验性大鼠子宫内膜异位症的基质金属蛋白酶-9及其抑制剂-1表达水平影响。方法:以免疫组化法定性检测各组子宫内膜异位症大鼠的基质金属蛋白酶-9及其抑制剂-1的表达水平。结果:①MMP-9在模型对照组的阳性表达明显高于正常对照组,有显著性差异(P<0.05);②异位宁高剂量治疗组、异位宁低剂量治疗组、西药治疗对照组大鼠异位内膜MMP-9阳性表达均低于模型组对照组,异位宁高剂量治疗组与模型对照组MMP-9表达相比有显著性差异(P<0.05);③TIMP-1阳性表达水平模型对照组低于正常对照组,有显著差异(P<0.05);④异位宁高剂量治疗组、异位宁低剂量治疗组、西药治疗对照组大鼠异位内膜TIMP-1阳性表达均高于模型组对照组,其中异位宁高剂量治疗组异位内膜TIMP-1的表达与模型对照组相比有显著性差异(P<0.05)。结论:异位宁通过抑制MMP-9的表达,促进TIMP-1的表达,进而抑制EM的发展,也为我们研究EM的发病机理及药物作用机制开拓了新途径。     

EMMPRIN、MMP-2、TIMP-2在子宫内膜异位症中的表达及意义

目的探讨细胞外基质金属蛋白酶诱导因子（EMMPRIN）、明胶酶-A（MMP-2）和基质金属蛋白酶组织抑制剂（TIMP-2）在子宫内膜异位症（EMs）的表达和意义。方法应用免疫组化二步法检测36例EMs患者的异位内膜、在位内膜及20例非EMs患者的对照正常内膜中的EMMPRIN、MMP-2、TIMP-2的表达情况，并对它们的EMM—PRIN、MMP-2、TIMP-2蛋白表达水平进行相关性分析。结果异位内膜组EMMPRIN、MMP-2阳性表达率明显高于在位内膜组和对照正常内膜组（P〈0．05）；异位内膜组TIMP-2阳性表达率明显低于在位内膜组和对照正常内膜组（P〈0．05）。在异位内膜组中，EMMPRIN和MMP-2呈正相关性（P〈0．01）；MMP-2和TIMP～2呈负相关，但一致性较差（P〉9．05）。结论EMMPRIN、MMP-2和TIMP-2共同参与了子宫内膜异位症的发生；MMP-2在异位内膜的高表达使异位内膜具有更高的侵袭性．在子宫内膜异位痒的病程发展讲程中寺己着重要作用．     

神经营养酪氨酸激酶受体TrkB在子宫内膜异位症患者在位与异位内膜组织中的表达

目的 检测神经营养酪氨酸激酶受体TrkB在正常子宫内膜、子宫内膜异位症(内异症)患者在位和异位内膜组织中的表达,评价TrkB在内异症发病中的作用.方法 选择卵巢异位内膜、盆腔腹膜异位内膜和深部浸润结节异位内膜组织(异位内膜组,17例)及子宫在位内膜(在位内膜组,9例,其中4例为增殖期内膜、5例为分泌期内膜);对照组(9例)为因卵巢良性肿瘤、宫颈病变或浆膜下肌瘤等接受手术治疗的子宫内膜,其中增殖期内膜4例,分泌期内膜5例.RT-PCR技术检测TrkB mRNA的表达量,免疫组化和蛋白免疫印迹法检测TrkB蛋白的表达量.结果 (1)对照组内膜组织(增殖期和分泌期)以及在位内膜组(增殖期)不存在TrkB mRNA的表达;在位内膜组(分泌期)和异位内膜组TrkB mRNA的表达分别为(23.51±0.51)%、(35.29±0.67)%,差异有统计学意义(P<0.05).(2)免疫组化结果显示,TrkB蛋白的阳性染色主要定位于在位内膜组(分泌期)腺上皮细胞的细胞质(TrkB前体蛋白)、异位内膜组腺上皮细胞的细胞质和部分细胞膜(全长TrkB蛋白);蛋白免疫印迹结果显示,在位内膜组(分泌期)和异位内膜组TrkB蛋白的表达分别为(0.12±0.02)%和(0.37±0.01)%,差异有统计学意义(P<0.05).神经营养酪氨酸激酶受体TrkB在对照组子宫内膜组织中不表达,于在位内膜组(分泌期)和异位内膜组中的表达呈递增趋势.结论 神经营养酪氨酸激酶受体TrkB的表达与内异症的发病有关.     

子宫内膜异位症患者AHSG基因突变及芳香酶P450表达的相关性研究

目的:探讨子宫内膜异位症患者α2-HS-糖蛋白(AHSG)基因突变及芳香酶P450在子宫内膜异位症患者内膜的表达。方法:以50例Ⅳ期子宫内膜异位症患者(评分>40)及62例非子宫内膜异位症对照者的外周血白细胞为样本,利用聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)技术分析了α2-HS-糖蛋白(AHSG)基因突变。取对照组在位子宫内膜及Ⅳ期子宫内膜异位症患者在位及异位子宫内膜为标本,采用免疫组织化学方法测定各组内膜组织腺细胞中芳香酶P450的表达,根据阳性率和表达强度进行量化评分(组织化学评分)。结果:Ⅳ期子宫内膜异位症组中AHSG基因的三种基因型野生型(wide-type,W)、杂合型(wide-mutation,WM)、突变型(mutate-type,M)各占44%;46%、10%,而对照组则分别为71%、25.8%、3.2%。将突变型与杂合型合并与野生型比较,两组间差异有显著性(χ2=8.317,P=0.004),其OR为3.111(95%CI为1.422~6.805),携带变异基因的患病风险率高。AHSG*1、AHSG*2等位基因频率总体分布差异有显著性(χ2=8.723,P=0.003),携带AHSG*2等位基因患病危险度高,OR为2.561(95%CI为1.358~4.831)。Ⅳ期子宫内膜异位症组在位子宫内膜腺胞芳香酶P450的表达为(2.1±1.2)分,显著高于对照组为(0.9±1.1)分,两组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。Ⅳ期子宫内膜异位症组异位内膜腺胞芳香酶P450的表达为(1.5±1.0)分,显著低于在位子宫内膜组,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:AHSG*2基因可使患Ⅳ期卵巢子宫内膜异位囊肿的遗传易感性升高。子宫内膜异位症患者在位、异位内膜腺细胞芳香酶P450表达增加,可促进异位病灶的生长,表达不同反映了不同类型的子宫内膜异位症组织雌激素调节水平不同。     

C-FOS、MMP-9及Survivin在不同程度子宫内膜异位症患者表达变化及意义

目的:探讨C-FOS、MMP-9及Survivin在不同程度子宫内膜异位症患者表达变化及其价值。方法:选择2010年3月～2011年9月期间在该院妇产科经腹腔镜手术证实为子宫内膜异位症的60例患者,并将患者分为在位内膜组和异位内膜组,每组患者30例,同时选择同期入院行手术治疗的单纯子宫肌瘤患者30例为对照组。应用免疫组化法检测异位内膜组和在位内膜组以及正常内膜组中的C-FOS、MMP-9、Survivin表达情况,并对C-FOS、MMP-9及Survivin在不同程度子宫内膜异位症患者中表达变化的意义进行评价和分析。结果:与对照组相比,在位内膜组和异位内膜组患者的C-FOS、MMP-9以及Survivin蛋白的阳性率均明显提高,差异具有统计学意义(P<0.05)。同时,在位内膜组患者C-FOS、MMP-9以及Survivin蛋白的表达主要为阴性(-)至阳性(++),而异位内膜组患者C-FOS蛋白的表达主要为弱阳性(+)至强阳性(+++),MMP-9和Survivin蛋白的表达主要为阴性(-)至强阳性(+++)。结论:检测C-FOS、MMP-9及Survivin在不同程度子宫内膜异位症患者中的表达,对于探讨子宫内膜异位症的发生和发展以及协助临床诊断均具有极其重要意义,也为子宫内膜异位症全新疗法的探索开辟了更为广阔的思路。     

KGF的表达和MVD与子宫内膜异位症的关系

目的研究角质细胞生长因子及微血管密度在子宫内膜异位症患者卵巢异位组织、在位内膜中的变化及其表达与患者的临床分期及月经周期的关系。方法应用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连接法检测30例子宫内膜异位症卵巢巧克力囊肿患者的卵巢异位组织及在位内膜中角质细胞生长因子的表达,根据CD34在血管中的表达计算组织的微血管密度。结果角质细胞生长因子在正常内膜、子宫内膜异位症在位内膜及异位内膜组织中的表达阳性率逐渐升高(3组比较H=31.02,P<0.01)。正常内膜及子宫内膜异位症在位内膜中角质细胞生长因子表达受月经周期影响,分泌期的阳性表达率高于增生期(正常内膜中两组比较P=0.001,卵巢巧克力囊肿中两组比较P=0.017,均P<0.05)。在正常内膜、子宫内膜异位症在位内膜及子宫内膜异位症异位组织中的微血管密度逐渐增加(H=79.13,P<0.01);正常内膜及子宫内膜异位症在位内膜分泌期的微血管密度高于增生期(正常内膜中两组比较t=5.28,在子宫内膜异位症中角质细胞生长因子、微血管密度二者密切相关(r=0.73)。结论角质细胞生长因子的表达及微血管生成增加与子宫内膜异位症的发生有关,二者在子宫内膜异位症的发生发展中密切相关,可能为子宫内膜异位症的治疗提供新的靶点。     

基质金属蛋白酶抑制剂RECK在子宫内膜异位症中的表达及临床意义

目的:研究基质金属蛋白酶抑制剂RECK及基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在子宫内膜异位症(EMs)中的表达,探讨其在EMs发生发展中的作用。方法:应用免疫组化法检测48例异位内膜组织标本,31例正常内膜中MMP-2、MMP-9、RECK蛋白的表达情况。结果:MMP-2、MMP-9、RECK在异位内膜中的阳性表达率分别为89.6%、79.2%、43.8%,在正常内膜中阳性表达率为35.5%、19.4%、87.1%,MMP-2、MMP-9在异位内膜中表达明显高于正常内膜,RECK在异位内膜中表达明显低于正常对照组,差异有显著性(P<0.05);RECK表达与MMP-2、MMP-9表达呈负相关(r=-0.468、-0.320,P<0.05);MMP-2、MMP-9、RECK的表达与临床分期无明显相关性(P>0.05)。结论:RECK蛋白表达异常与MMP-2、MMP-9相关,在EMs发生发展中起重要作用。     

血管生成素-2及其受体Tie-2在子宫内膜异位症中的表达

目的:探讨Ang-2及受体Tie-2在子宫内膜异位症(EMs)患者的在位内膜和异位内膜中的表达。方法:选取病理证实为EMs患者60例为研究组(异位内膜组、在位内膜组),选取同期因不孕症等行腹腔镜手术患者的子宫内膜组织36例为对照组。采用免疫组织化学染色方法检测Ang-2及受体Tie-2的表达。结果:①Ang-2主要表达于腺上皮细胞和血管内皮细胞,少数表达于间质细胞。Ang-2在EMs异位内膜、在位内膜的阳性表达率明显高于对照组(P<0.05);在位内膜同异位内膜间比较差异无显著性(P>0.05);EMs在位内膜组分泌期的阳性表达率高于增殖期(P<0.05);对照组增生期的阳性表达率高于分泌期(P<0.05)。Ang-2在EMs在位内膜组、正常对照组的表达均随月经呈周期性改变,差异均有显著性。②Tie-2主要表达于腺上皮细胞和血管内皮细胞,EMs组异位内膜和在位内膜Tie-2的表达明显高于对照组(P<0.05);EMs患者异位及在位内膜比较差异无显著性(P>0.05);Tie-2在正常子宫内膜、EMs在位内膜中的表达具有周期性,均为增生期高于分泌期(P<0.05)。结论:EMs患者异位及在位内膜中血管生成活跃,导致异位病灶组织中的血管数增加。异位内膜和在位内膜可能具有组织同源性。分泌期内膜更易在盆腹腔等处种植生长,增生期血管生成更为活跃。     

CD44v6、ICAM-1与E-cadherin在子宫内膜异位症中的表达及意义

目的:研究子宫内膜异位症(EM)患者在位和异位内膜粘附分子CD44拼构变异体6(CD44v6)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和细胞钙粘附素E(E-cadherin)表达及其在EM发病机制中的作用。方法:采用S-P免疫组化染色法对30例子宫内膜异位症患者的异位内膜、在位内膜与30例正常子宫内膜进行CD44v6、ICAM-1和E-cadherin检测。结果:①异位内膜组CD44v6、ICAM-1表达明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),E-cadherin表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);②在位内膜组CD44v6、ICAM-1和E-cadherin表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:CD44v6、ICAM-1、E-cadherin和子宫内膜异位症的发生发展密切相关。     

HLA-DR和ICAM-1在子宫内膜异位症发病机制中的研究

目的:检测子宫内膜异位症(EM)患者在位和异位子宫内膜中HLA-DR(人类白细胞抗原DR分子)及ICAM-1(细胞粘附分子-1)的表达,探讨它们在EM免疫发病机制中的意义。方法:采用免疫组织化学(SP)法分别测定EM患者在位和异位内膜及正常对照组子宫内膜中HLA-DR和ICAM-1的表达。结果:HLA-DR和ICAM-1在EM患者的异位内膜表达较在位内膜及正常对照组子宫内膜强,差异有统计学意义(P<0.05);HLA-DR和ICAM-1在在位内膜和正常对照组子宫内膜中的表达比较,差异无统计学意义(P>0.05);HLA-DR和ICAM-1在在位子宫内膜的表达呈周期性变化,增生期表达高于分泌期,二者比较差异有统计学意义(P<0.05);正常组子宫内膜的表达在增生期高于分泌期,但差异无统计学意义(P>0.05);HLA-DR和ICAM-1在异位内膜和在位内膜的表达均呈正相关,即同向表达。结论:HLA-DR、ICAM-1在EM患者异位内膜中的表达升高。这些异常变化导致EM患者腹腔局部免疫微环境发生变化,促进了EM的发生发展。     

卵巢子宫内膜异位症患者异位及在位内膜组织中COX-2的表达及意义

目的:检测卵巢子宫内膜异位症患者异位内膜组织和在位内膜组织及正常人子宫内膜组织中COX-2的表达,以探讨环氧合酶COX-2在卵巢子宫内膜异位症的在位内膜和异位内膜中的表达及COX-2在子宫内膜异位症发生、发展中的作用。方法:通过免疫组化方法检测45例正常人子宫内膜及45例卵巢子宫内膜异位症患者在位及异位子宫内膜中COX-2的表达。结果;正常人表面上皮细胞和腺上皮细胞COX-2的表达在月经周期中明显变化。在增生早期最低,然后逐步增高。在整个分泌期维持高水平直至月经期达高峰。在子宫内膜异位症患者中,尽管其随月经周期变化,但是和正常人同期相比表达增高。在子宫内膜异位症患者中,卵巢巧克力囊肿异位内膜中腺细胞中观察到明显的COX-2高表达,比正常人分泌期和月经期高。正常人子宫内膜、子宫内膜异位症患者在位子宫内膜、子宫内膜异位症患者异位子宫内膜3组的COX-2表达存在统计学差异(P<0.01)。结论:COX-2在正常人子宫内膜组织中有表达且在月经周期中发生一定变化;COX-2在卵巢子宫内膜异位症患者异位内膜组织中过度表达:COX-2与卵巢子宫内膜异位症发生、发展关系密切。