兔海水淹溺肺水肿肺Na~ -K~ -ATP酶和细胞色素氧化酶活性变化的图像定量分析(论著)

目的：探究海水淹溺肺水肿（ＰＥ－ＳＷＤ）的典型症状及其病理生理变化。方法：通过向兔肺进行海水灌注诱导ＰＥ－ＳＷＤ。用细胞化学和图像定量分析方法测定兔肺组织Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶和细胞色素氧化酶（ＣＹＴＯ）活性。结果：ＰＥ－ＳＷＤ组兔肺中，以上两种酶活性均显著降低。结论：酶活性的降低可能与淹溺造成肺组织缺氧有关，同时缺氧引起ＡＴＰ减少导致一系列肺组织代谢、功能与结构的变化，造成肺不张和ＰＥ－ＳＷＤ。     

高频喷射通气对兔海水淹溺肺水肿时肺CYTO与血PaO_2和SO_2的影响

目的　探讨高频喷射通气（ＨＦＪＶ）对海水淹溺肺水肿（ＰＥ－ＳＷＤ）兔肺毛细血管内皮细胞的细胞色素氧化酶（ＣＹＴＯ）、动脉血氧分压（ＰａＯ２ ）和血氧饱和度（ＳＯ２ ）的影响及其机制。方法　复制兔ＰＥ－ＳＷＤ模型,用细胞化学和图像定量分析法测定兔肺ＣＹＴＯ 活性,血气分析仪测定ＰａＯ２ 和ＳＯ２。结果　通气组ＣＹＴＯ 活性、ＰａＯ２ 和ＳＯ２ 比未通气组有明显升高（Ｐ＜ ０．０１ 或Ｐ＜ ０．０５）,但未恢复到海水淹溺前水平。结论　ＨＦＪＶ 改善肺泡通气功能,提高ＰａＯ２ 和ＳＯ２ ,改善低氧血症,恢复ＣＹＴＯ活性,减轻细胞水肿,减轻或延缓肺不张,改善肺换气功能。同时,ＣＹＴＯ活性的恢复,又有利于肺换气功能和通气功能的改善。     

运动病大鼠血浆前列腺素测定和小脑Na~ -K~ -ATP酶图像定量分析(论著)

目的：研究运动病大鼠血浆ＴＸＢ２、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α与毛细血管内皮细胞Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶的变化规律及其内在联系，探讨运动病发生的机理。方法：采用放射免疫方法和图像分析系统，对运动病大鼠血浆ＴＸＢ２、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α和小脑毛细血管内皮细胞Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶进行自动检测和定量分析。结果：运动病组大鼠血浆ＴＸＢ２和６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α明显高于对照组（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），而小脑毛细血管内皮细胞Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶的活性则显著低于对照组（Ｐ＜０．０１）。结论：血浆中高浓度的ＴＸＢ２可能是运动病脑血管收缩，脑血流量减少的重要原因之一。脑内Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活力降低既是脑组织缺血缺氧的结果，又是加重运动病脑血流障碍的继发性原因。     

吸入高压氧后小鼠肺功能变化的机理探讨

探讨小鼠吸入高压氧后肺功能变化的有关机理。方法应用丹麦产ＡＢＬ－ＩＩＩ型型血气析仪和计算机图象定量测量方法，对高压氧治疗后小鼠动脉血气等６项参数和肺毛细血管内皮细胞Ｎａ＋Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活件进行自动检测和定量测量。结果小鼠吸入高压氧１ｈ后，动脉血ｐＨ、氧分压（ＰａＯ２）、氧含量（ＣａＯ２）、氧饱和度（ＳａＯ２）和实际碳酸氢盐（ＡＢ）等５项参数明显升高（Ｐ＜０．０１）。肺毛细血管内皮细胞Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ反应产物明显增多。结论０．２５ＭＰａ（２．５ＡＴＡ）高压氧治可改善肺呼吸功能，使肺泡氧分压增加，肺泡通气与血流（Ｖ／Ｑ）比例维持在正常的最佳状态，从而迅速改善机体的低氧或缺氧状态，达到治疗疾病的目的。     

兔肢体火器伤受海水浸泡后伤道周围骨骼肌Na ＋ / -K ＋ / -ATP酶活性变化

目的观察兔肢体火器伤合并海水浸泡时伤道周围骨骼肌组织Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶（Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ）活性变化及其影响因素,为防治继发损伤提供依据。方法以高速钢珠射击兔后肢,伤后将实验兔随机分为海水浸泡和单致伤组。将浸泡组（１４只）兔浸泡于人工配制的海水中３０分钟,于伤前及伤后３,６,１２,２４小时分别切取距伤道壁０．５ｃｍ（Ａ区）、１．５ｃｍ（Ｂ区）、２．５ｃｍ（Ｃ区）处组织,测定Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性、ＡＴＰ和丙二醛（ＭＤＡ）含量。单致伤组（１０只）除不浸泡外,处理同海水浸泡组。结果海水浸泡组各区骨骼肌组织Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性、ＡＴＰ含量均呈伤后３小时较伤前明显下降（Ｐ＜０．０１）,６～１２小时回升,２４小时再次下降的趋势,下降幅度为Ａ区＞Ｂ区＞Ｃ区。ＭＤＡ含量与Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性变化呈负相关（ｒ＝－０．７７Ｐ＜０．０１）。单致伤组上述指标变化趋势同海水浸泡组,但变化幅度小。结论肢体火器伤合并海水浸泡时,可加剧伤道周围骨骼肌组织过氧化脂质反应,抑制抗氧化物酶活性,从而导致能量代谢障碍和细胞膜酶活性下降,加剧继发损伤。     

一氧化氮吸入联合药物对兔海水型呼吸窘迫综合征的预防作用

目的　观察吸入ＮＯ联合药物对海水淹溺肺水肿（ＰＥ－ＳＷＤ）的治疗作用。方法　向兔肺内灌入海水造成急性海水淹溺肺水肿模型后,将兔随机分为３ 个组：（１） ＰＥ－ＳＷＤ模型组,（２） 药物组（采用ＨＦＪＶ和４ 种药物治疗）,（３） 药物和ＮＯ 组（在药物组治疗基础上吸入ＮＯ）。采用全自动血气分析仪和薄板层析测兔动脉血气和酸碱;测定肺泡灌洗液中二棕榈酰磷脂酰胆碱（ＤＰＰＣ）含量与肺组织干／湿重比;观察兔存活时间及海水型呼吸窘迫综合征（ＳＷ－ＲＤＳ）发生率。结果　ＮＯ联合药物组兔动脉血ＰａＯ２ 和ＳａＯ２ 明显高于ＰＥ－ＳＷＤ组,动物存活时间比药物组大大延长,未发生ＳＷ－ＲＤＳ,肺组织切片在电镜下观察细胞损伤明显减轻。结论　ＮＯ联合药物可解除支气管平滑肌痉挛,改善肺通气功能,并可松弛肺血管平滑肌,降低肺血管阻力而提高心功能,阻止ＰＥ－ＳＷＤ向ＳＷ－ＲＤＳ转化。     

高压氧对实验兔海水型呼吸窘迫综合征的预防作用

目的　观察高压氧（ＨＢＯ）对海水淹溺肺水肿（ＰＥ－ＳＷＤ）的预防作用。方法　复制ＰＥ－ＳＷＤ动物模型后,３２ 只兔随机分为ＰＥ－ＳＷＤ对照组、药物治疗组和ＨＢＯ组。对３ 组兔的动脉血气酸碱指标、Ｃａ２＋ 沉淀反应颗粒、ｃ－ｆｏｓ ｍ ＲＮＡ和ｃ－ｊｕｎ ｍ ＲＮＡ 等进行自动检测和定量分析比较,并观察分析３组兔的存活时间和海水型呼吸窘迫综合征（ｓｅａｗ ａｔｅｒ－ｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙ ｄｉｓｔｒｅｓｓ ｓｙｎｄｒｏｍ ｅ,ＳＷ－ＲＤＳ）发生率。结果　ＨＢＯ组兔ＰａＯ２ ,ＳａＯ２ 和ｐＨ ３ 项指标比药物组显著升高（Ｐ＜ ０．０１）,动物存活时间［（４３．０３±７．１９）小时］比药物组［（２３．５８±１．４９）小时］明显延长,Ｃａ２＋ 沉淀反应颗粒,ｃ－ｆｏｓ ｍ ＲＮＡ,ｃ－ｊｕｎ ｍ ＲＮＡ和ＳＷ－ＲＤＳ发生率ＨＢＯ组则明显低于药物组（Ｐ＜ ０．０１）。结论　ＨＢＯ可明显提高ＰａＯ２ 和ＳａＯ２,有效改善低氧血症和代谢性酸中毒,减轻ＰＥ－ＳＷＤ时肺组织的损伤,从而可防止ＰＥ－ＳＷＤ向ＳＷ－ＲＤＳ转化。     

高频喷射通气对海水淹溺肺水肿兔血气指标和前列腺素的影响

目的　观察高频喷射通气（ＨＦＪＶ）对海水淹溺肺水肿（ＰＥ－ＳＷＤ）兔血气指标和前列腺素的影响,探讨ＨＦＪＶ的治疗机制。方法　应用血气酸碱分析仪和ＸＨ－６０１０ 型γ放射免疫测定仪,对兔动脉血气酸碱６项指标和前列腺素２ 项参数进行自动检测和定量测量。结果　ＨＦＪＶ组ＰａＯ２ 、血氧饱和度（ＳＯ２ ）、ｐＨ、实际碳酸氢盐（ＡＢ）、碱剩余（ＢＥ）、和６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）均比ＰＥ－ＳＷＤ组明显升高（Ｐ＜ ０．０１ 或Ｐ＜ ０．０５）,ＨＦＪＶ组血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２ ）在灌海水后３０ 分钟迅速上升随后呈下降趋势。但每项指标均未能恢复到灌海水前的水平。ＰａＣＯ２ 两组之间无显著性差异。结论　ＨＦＪＶ能较好地改善低氧血症,提高血中６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α浓度,而高浓度６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α具有支气管平滑肌松弛效应,对ＰａＯ２ 的回升有促进作用。     

肺弥散功能在兔海水型呼吸窘迫综合征中的变化

目的：研究兔海水型呼吸窘迫综合征（ＳＷ－ＲＤＳ）肺弥散功能障碍与低氧血征的关系，并对其发生机理进行探讨。方法：应用丹麦产ＡＢＬ－Ⅲ型血气分析仪和公式测算法分别对ＳＷ－ＲＤＳ不同时期兔动脉血ＰａＯ２、ＰａＣＯ２、肺泡－动脉氧分压差（Ａ－ａＤＯ２）和肺分流率（Ｑｓ／Ｑｔ）进行定量测定和动态观察。结果：灌海水后各不同时期与灌海水前比较ＰａＯ２显著下降，Ａ－ａＤＯ２和Ｑｓ／Ｑｔ则显著升高（Ｐ＜０．０１）。结论：在ＳＷ－ＲＤＳ早期阶段，主要病理生理改变为急性肺通气功能障碍，而在中、后期则以肺弥散功能障碍为主。此阶段救治的关键是消除肺水肿、改善肺弥散功能、纠正通气。血流比例失调，以提高ＳＷ－ＲＤＳ的治愈率。     

大鼠颅脑液压损伤后脑组织内Na^＋—K^＋—ATP酶活性的变化

目的：测定大鼠颅脑液压损伤后脑组织内Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性，探讨其在继发性脑损伤中的作用。方法：利用大鼠颅脑液压损伤模型，在致伤后６小时测定脑组织含水量、脑组织内Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性。结果：脑损伤６小时后，损伤侧脑组织内含水量明显增加（Ｐ＜０．０５），Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性明显下降（Ｐ＜０．０５）；而未损伤侧脑组织含水量和脑内Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性均无显著改变（Ｐ＞０．０５）。结论：脑损伤后脑组织内Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性下降是继发性脑损害发生和发展的重要因素之一。