天麻对大鼠缺血再灌注时肾脏的保护作用研究

目的探讨天麻在大鼠肾缺血再灌注损伤中的保护作用及其机制。方法建立大鼠急性肾缺血再灌注损伤模型，测定天麻对肾缺血再灌注后血清BUN浓度、肾组织SOD活力、MDA及NO含量的变化及肾脏的病理组织学改变。结果与对照组相比，使用天麻后，在灌注24h后血清BUN浓度明显下降（P值〈0.01），再灌注1、6、12和24h后肾组织SOD活力明显升高（P值分别〈0．01，0．05，0．01），MDA含量明显降低（P值分别〈0．05，0．01，0．05）；未应用天麻保护的对照组肾组织出现明显的损伤性改变。结论天麻在大鼠肾缺血再灌注损伤模型中有保护作用，其机制可能与天麻的抗自由基损伤和减轻脂质过氧化的作用有关。     

再灌注损伤心肌线粒体呼吸酶系的变化及川芎嗪的影响

目的：观察大鼠缺血再灌注损伤心肌线粒体中琥珀酸脱氢酶（SDH）和细胞色素氧化酶（CCO）活化变化及川芎嗪对其的影响。方法：结扎冠状动脉30min后再灌注20min复制再灌注损伤模型。分析心肌线粒体中SDH，CCO，SOD和GSH．PX活力，MDA及细胞色素含量。结果：再灌注损佃组心肌SDH和CCO活力均显著低于对照组，而川芎嗪保护组的CCO和SDH活力均显著高于再灌注损伤组（P＜0．01），与对照组比无明显差异。与再灌注损伤组比较，川芎嗪保护组的MDA含量明显降低，SOD及GSP．PX活力有明显升高。结论：川芎嗪对再灌注损伤心肌线粒体SDH和CCO活力下降有拮抗作用，其机理可能与清除自由基和抑制脂质过氧化作用有关。     

参麦注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤中SOD、MDA作用的研究

目的 探讨参麦注射液在大鼠肾缺血-再灌注损伤中的抗氧化作用。方法 通过建立大鼠急性肾再灌注损伤模型,测定参麦注射液对肾缺血-再灌注后肾组织SOD活力与MDA含量的变化。结果 与对照组相比,使用参麦注射液后,在再灌注0h、1h、12h及24h后肾组织SOD活力明显升高（P值分别〈0．01,0．05,0．01）,MDA含量明显降低（P值分别〈0．05,0．01,0．05）。结论 参麦注射液在大鼠肾缺血一再灌注损伤模型中,有抗自由基损伤和减轻脂质过氧化的作用。     

参麦注射液对大鼠肢体缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的探讨参麦注射液对大鼠肢体缺血再灌注损伤的保护机制。方法30只SD大鼠随机分为3组,每组10只：缺血再灌注对照组（对照组）、缺血再灌注参麦组（参麦组）采用扎闭股动、静脉缺血4h,开放再灌注1h制造缺血再灌注模型,并分别于再灌注即刻给予09％氯化钠注射液、参麦注射液4ml／kg腹腔注射;假手术组不结扎股动静脉,4h后给予0．9％氯化钠注射液4ml／kg腹腔注射。腹主动脉取血,予以抗凝离心取上清液,测定总超氧化物歧化酶（T—SOD）活性及丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）、内皮素-1（ET-1）含量。结果与假手术组比较,对照组T—SOD活性降低,MDA含量升高（P〈001）。参麦组T—SOD活性较对照组升高,MDA含量降低,NO及ET-1含量降低（均P〈0．01）,而NO／ET-1增大（P〈001）。结论参麦注射液可减少骨骼肌缺血再灌注损伤后大鼠机体自由基生成,提高自由基清除酶活性,改善再灌注损伤血管内皮功能紊乱,对缺血再灌注损伤有一定的防治作用。     

参附注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤作用的研究

目的 探讨参附注射液对实验性大鼠肾缺血再灌注损伤的作用及其机制。方法 在大鼠肾动脉缺血再灌注模型上观察参附注射液对肾缺血再灌注引起的血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）一氧化氮（NO）含量及肾组织形态学变化的影响。结果参附组MDA、SOD、GSH．Px与再灌组比较有明显差异（P〈0．05）,NO含量与缺血组相比变化不明显（P〉0．05）,与再灌组比较有明显差异（P〈0．05）,肾组织病变较再灌组减轻。结论参附注射液具有抗脂质过氧化的作用,对肾缺血再灌注损伤有一定的保护作用,其机制可能包括对cNOS来源的NO活性的保护。      

丹参酮ⅡA磺酸钠对兔心肌缺血再灌注损伤脂质过氧化的影响

目的：观察丹参酮ⅡA磺酸钠对免心肌缺血再灌注损伤脂质过氧化的影响。方法：将20只家兔随机分成3纽,即假手术纽,缺血再灌注组（模型纽）,丹参酮ⅡA磺酸钠组（DS-201）。免冠状动脉左旋支结扎40min再灌注60min。再灌注60min后取血,检测血浆中MDA含量及CK、LDH、SOD活力,并检测心肌组织的SOD活力和MDA含量。结果：DS-201组与模型组相比,血浆中CK、LDH、活力,MDA含量和心肌组织MDA含量均显著降低（P〈0．01）。DS-201组与模型组相比,心肌组织和血浆中SOD活力均显著升高（P〈0．05）。结论：丹参酮ⅡA磺酸钠对兔心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制与提高SOD活性,清除自由基,抑制脂质过氧化反应有关。     

硫酸锌对肠缺血—再灌注损伤的防治作用

目的：探讨硫酸锌对肠缺血－再灌注（ischemia-reperfusion,I/R)损伤的防治作用及其机制。（2）方法：复制家兔肠I／R损伤模型，观察硫酸锌对超氧化物歧化酶（SOD），黄嘌呤氧化酶（XO）及丙二醛（MDA）含量的影响，实验分为I／R损伤组，硫酸锌＋I／R组和假手术组（Sham)对照组，并进行比较。（3）结果：缺血前3组动物红细胞SOD、红细胞膜及血浆MDA，血浆XO值均无统计学差异，I／R组再灌注后2h与缺血前及Sham组相比，SOD活性显下降，XO活性及MDA含量明显增加（P＜0．01），此外，肠、肺、肝等组织MDA含量亦明显高于Sham组（P＜0．01），静脉给予硫酸锌，可使XO及MDA含量降低，且可防止SOD减少。结论：肠I／R过程中伴有多器官脂质过氧化损伤，硫酸锌通过抗脂质过氧化能减轻或在一定程度上避免再灌注损伤的进一步加剧。     

川芎嗪对大鼠心肌缺血再灌注损佃的保护

观察了川芎嗪对大鼠心肌缺血再灌注损伤时细胞膜腺苷三磷酸酶（ATPase)活性，脂质过氧化物，氧自由基及心肌组织含量的影响。结果显示，与缺血再灌组比较，川芎嗪保护组的心肌细胞膜Ca^2 -ATP酶和K^ Na^ -ATP酶活性分别升高87．6％（P＜0．01）和95．4％（P<0.01)心肌细胞膜及线粒体中MDA含量则呈非常显性下降，并伴随SOD活性和GSH．PX／MDA比值显性升高，心肌组织钙含量为显性减少。表明川芎嗪可通过提高对氧自由基的清除及拮抗脂质过氧化反应来保护制血灌注损伤心肌。     

参麦注射液对兔肢体缺血再灌注致远隔器官脂质过氧化损伤的保护作用

目的 :通过动物实验观察家兔肢体缺血再灌注所致心、肝、肺、肾的脂质过氧化损伤及参麦注射液的保护作用。方法 :将 2 5只家兔随机分为假手术组 ( Sham)、缺血再灌注组 ( IR)和缺血再灌注 +参麦注射液组 ( IR+ SMI)。各组均经缺血 4h后再灌注 4h取材 ,分别测定血浆及各种组织中丙二醛 ( MDA)含量和超氧化物歧化酶 ( SOD)活性。结果 :缺血再灌注后血浆及各组织中 MDA含量较假手术组显著升高 ,SOD活性显著降低 ( P<0 .0 5 ) ,而参麦注射液治疗组血浆及组织中 MDA含量较缺血再灌注组显著降低 ,SOD活性显著升高( P<0 .0 5 )。结论 :肢体缺血再灌注可引起远隔器官的脂质过氧化损伤 ,参麦注射液对肢体缺血再灌注 ( L IR)引起的远隔器官脂质过氧化具有保护作用。     

大鼠脑缺血—再灌注损伤的实验研究及川芎嗪的保护作用

目的 观察大鼠海马CA1区缺血－再灌注损伤后MDA值和ATPase活性的动态变化及川芎嗪的保护作用。方法 Wistar大鼠双侧颈总动脉夹闭20min；造成不完全性脑缺血，松夹即为再灌注。大鼠随机分为假手术对照组（SOC）、缺血－再灌注组（IR）和川芎嗪治疗组（TMP）。结果 ①IR组MDA值再灌注6h后恢复至对照水平，川芎嗪能显著降低异常增高的MDA值（P＜0．01）。②IR组ATPase活性再灌注24h后恢复至对照水平，川芎嗪能明显升高酶活性（P＜0．01），且能缩短酶活性恢复时程。结论 川芎嗪能减少大鼠脂质过氧化，使ATPase活性回升，减轻海马结构缺血－再灌注损伤。     

川芎嗪对幼兔肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨川芎嗪(LZ)对幼兔肺缺血再灌注损伤中肺的保护作用。方法:将36只实验用幼兔随机分成缺血再灌注组(I/R)、假手术组(S)和川芎嗪组(LZ60mg/kg),每组12只。建立在体幼兔肺缺血再灌注模型,并检测肺组织中超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)及髓过氧化物酶(MPO)的水平。测定肺泡灌洗液(BALF)中性粒细胞(PMN)计数、计算肺湿干重比(W/D)和光镜下观察肺组织病理改变。结果:I/R组与S组相比,SOD活性下降,W/D、MDA含量及MPO活性均显著增加,肺组织病理损伤明显。LZ组与I/R组相比,W/D、SOD活性增加,MDA含量、MPO活性降低及再灌注肺BALF中性粒细胞计数LZ组低于I/R组(P<0.05),肺组织病理损伤明显减轻。结论:川芎嗪能明显减轻幼兔肺缺血再灌注损伤,其作用机制可能与抑制中性粒细胞在肺内积聚、减轻氧自由基造成的肺损伤有关。     

内皮素-1和一氧化氮在肾缺血再灌注损伤时的动态变化及川芎嗪的干预作用

目的：观测兔肾缺血再灌注损伤时内皮素-1（ET-1）和一氧化氮（NO）的动态变化,探讨川芎嗪注射液的干预作用及其机制。方法：日本大耳白兔30只,随机均分为假手术对照组（S组）、缺血再灌注组（IR组）和缺血再灌注＋川芎嗪注射液组（LZ组）。复制在体兔急性肾缺血再灌注损伤动物模型,在缺血前、缺血1 h、再灌注1 h、3 h和5 h分别经颈总动脉抽血检测ET-1和NO含量;实验结束时取肾组织检测ET-1和NO含量。结果：IR组和LZ组血浆ET-1含量均随缺血和再灌注时间的延长呈阶梯性逐渐升高（均P〈0.01）,而LZ组缺血和再灌注各时点均显著低于IR组（均P〈0.01）;IR组缺血和再灌注各时点血浆NO含量均明显低于S组（均P〈0.01）,LZ组缺血和再灌注各时点均显著高于IR组（均P〈0.01）。与S组相比,IR组肾组织ET-1含量明显升高,NO含量显著降低（均P〈0.01）;LZ组ET-1含量差异无显著性（P〉0.05）,而NO含量明显降低（P〈0.05）。与IR组相比,LZ组肾组织ET-1含量显著降低,NO含量明显升高（均P〈0.01）。结论：川芎嗪能抑制肾缺血再灌注损伤时肾组织过度产生ET-1,并能使NO分泌增加。     

依达拉奉对肺缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的：通过建立兔在体肺热缺血再灌注模型,探讨依达拉奉对兔实验性肺缺血再灌注损伤的影响及作用机制。方法：采用兔肺原位热缺血再灌注损伤模型进行研究。24只大白兔随机分为三组：①　对照组(C组, n=8),开胸后不阻断肺门,静脉缓慢推注生理盐水5ml/kg; ②　缺血再灌注组(I/R组, n=8),左肺接受60min的缺血,然后接受60min再灌注,于缺血前5min静脉缓慢推注生理盐水5ml/kg;③　依达拉奉干预组(E组, n=8),于缺血前5min静脉缓慢推注依达拉奉10mg/kg（5ml/kg）,左肺接受60min的缺血,然后接受60min再灌注。120min实验结束时,留取各组动物血液标本,测定血浆丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性;收集支气管肺泡灌洗液（BALF）,检测支气管肺泡灌洗液中白细胞计数、中性粒细胞百分比及肺通透性指数;留取肺组织标本,测定肺组织湿、干重量,计算干／湿重比（D/ W）及行肺组织病理检查。结果：I/R组血浆丙二醛含量、支气管肺泡灌洗液中蛋白含量、支气管肺泡灌洗液中WBC总数及中性粒细胞百分比明显高于C组及E组（P＜0.01）,E组与C组比较,无统计学意义(P＞0.05); I/R组血浆SOD活性、血清蛋白含量及肺组织干／湿重比（D/W）较C组及E组显著降低（P＜0.05）,E组与C组比较,无统计学意义(P＞0.05);肺通透指数I/R组明显高于E组与C组（P＜0.01）,E组显著高于C组（P＜0.05）;肺组织病理显示,E组肺泡内出血、炎性细胞浸润、渗出及间质水肿均较I/R组为轻。结论：依达拉奉通过清除氧自由基、抑制脂质过氧化,对兔肺原位热缺血再灌注损伤有一定保护作用。     

左旋精氨酸对兔肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :观察左旋精氨酸对在体兔肺缺血再灌注损伤的影响。方法 :复制在体兔肺缺血再灌注损伤模型。 30只日本雄性大耳兔 ,随机分为三组 :假手术组 ,缺血再灌注组 (IR组 )和左旋精氨酸 +缺血再灌注组(Larg组 )。对比观察各组血浆SOD活力 ,NO、MDA含量 ,肺组织湿干重比 (W /D) ,肺损伤组织学定量评价指标 (IQA)及光镜和电镜下的组织形态学改变。结果 :缺血再灌注后Larg组血浆NO含量和SOD活力较S组、IR组明显升高 (P <0 .0 1) ,MDA、W/D、IQA较IR组明显降低 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ;IR组镜下见有肺组织水肿 ,肺泡损伤严重 ,内皮细胞线粒体水肿或空泡化 ,毛细血管内炎性细胞浸润 ;而Larg组肺组织上述改变明显减轻。结论 :在体兔肺缺血前预先用L Arg处理 ,可减轻随后的缺血再灌注损伤 ;其机制之一可能与L Arg抗氧自由基作用有关     

缺血再灌注损伤对再植肢体关节滑膜的早期影响

目的　探讨氧自由基在滑膜缺血再灌注 (IR)过程中的变化规律及对血管内皮细胞、滑膜细胞的损伤。方法　 65只健康新西兰大白兔随机分为正常对照组 (5只 ) ,缺血组 (2 0只 )和IR组 (4 0只 ) ;分别于缺血 4、6、8、1 0h及再灌注后 1、3、6、1 2、2 4、72、1 68、3 3 6h取滑膜组织进行光境观察 ,用硫代巴比妥法检测组织匀浆液中丙二醛 (MDA)和超氧化物歧化酶 (SOD)的动态变化。结果IR组滑膜MDA显著高于对照组及缺血组 (P <0 .0 1 ) ,MDA呈双峰变化 ,第一个峰值与血管内皮细胞的损伤时间一致 ,第二个峰值与滑膜组织内粒细胞的聚集密切相关 ;缺血组与对照组MDA无显著性差异 (P >0 .0 5)。SOD在缺血阶段即明显降低 ,IR早期持续在低水平。结论　滑膜组织IR损伤初期以血管内皮细胞的原发性再灌注损伤为主 ,1 2h后的继发过氧化损伤与滑膜组织中大量的炎细胞浸润所产生的自由基及组织对自由基的清除能力降低密切相关。     

灯盏花素对肝损伤自由基和微循环障碍的作用

目的研究灯盏花素对肝缺血再灌注损伤自由基和微循环的影响。方法健康家兔24只,随机分为正常对照组,模型组,灯盏花素用药组,每组8只。复制肝缺血再灌注损伤模型,检测缺血前、缺血45 min、再灌注60 min时血清谷丙转氨酶（ALT）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）和内皮素（ET）含量。结果与正常对照组相比,模型组ALT、MDA、ET升高;SOD、NO降低,差异有统计学意义（P〈0.05）。与模型组比较,灯盏花素用药组（Bre）ALT、MDA、ET降低;SOD、NO升高,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论灯盏花素预处理可通过清除氧自由基,改善NO、ET水平,对兔肝缺血再灌注损伤起到保护作用。     

川芎嗪对兔肾缺血再灌注损伤时血栓素A2/前列环素失衡的调控作用

目的 观察兔肾缺血再灌注损伤时血栓素A2（TXA2）/前列环素（PGl2）的变化,探讨JII芎嗪的保护作用及其机制.方法 将30只日本大耳白兔随机分为3组：假手术对照组（对照组）、缺血再灌注组（再灌注组）、缺血再灌注＋川芎嗪注射液组（川芎嗪组）,同时予再灌注组和川芎嗪组复制兔肾缺血再灌注损伤动物模型,并在缺血前、缺血1h、再灌注5 h时分别经颈总动脉抽血检测TXA2和PGl2降解后的代谢产物TXB2和6-酮-前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）含量,计算其比值;实验结束时检测肾组织TXB2和6-keto-PGF1α含量与比值,并观察超微结构变化,作对比分析.结果 再灌注组缺血后各时点的血浆TXB2水平均较对照组明显增高（均P〈0.01）,川芎嗪组缺血后各时点的血浆TXB2含量均较再灌注组和对照组明显降低（均P〈0.01）;川芎嗪组血浆和肾组织TXB2/6-keto-PGF1α水平均较再灌注组明显降低（均P〈0.01）;再灌注组肾小球毛细血管和内皮细胞及近曲小管上皮细胞超微结构均严重受损,而川芎嗪组虽大部分肾组织上述部位均存在不同程度损伤性改变,但均较再灌注组明显减轻.结论 川芎嗪可抑制血小板释放TXA2,调控TXA2/PGl2的平衡,遏制无复流现象,对肾缺血再灌注损伤具有防治作用.     

肢体缺血再灌注致兔肺组织损伤及葛根素的干预作用

目的观察肢体缺血再灌注致兔肺组织损伤时抗氧化系统的变化,细胞凋亡数、Bc l-2和Bax蛋白表达,及葛根素的干预作用。方法健康家兔60只,随机分3组:A组(n=20)为假手术组,B组(n=20)为缺血再灌注组;C组(n=20)为葛根素治疗组。实验结束时,取肺组织测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、黄嘌呤氧化酶(XOD)活性和丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量,同时计算肺系数及进行肺病理学检查,应用原位缺口末端标记技术(TUNEL)和免疫组织化学方法,观察肢体缺血4h再灌注4h肺脏细胞凋亡数及Bc l-2和Bax蛋白的表达。结果肢体缺血4h再灌注后4h肺组织SOD、GSH-PX活性和NO含量显著下降,XOD活性和MDA含量明显增高,肺系数升高,肺组织病变明显。葛根素的干预治疗可明显缓解上述变化。假手术对照组肺脏见极少量凋亡细胞,缺血再灌注组、葛根素治疗组肺脏均可见大量凋亡细胞,但葛根素治疗组凋亡细胞数比缺血再灌注组明显减少。假手术对照组肺脏组织Bc l-2呈阳性表达,基本未见Bax蛋白表达,其余2组可见大量肺脏组织出现Bc l-2和Bax蛋白阳性表达,但葛根素治疗组肺脏的Bax蛋白阳性表达明显较缺血再灌注组减少。结论家兔肢体缺血再灌注后,肺抗氧化功能下降、肺脏细胞凋亡增多及Bc l-2、Bax蛋白表达上调,葛根素的干预治疗对这种肺损伤有明显的保护作用。     

大剂量辣椒素耗竭初级感觉传入神经对兔肺缺血再灌注损伤氧化应激的影响

目的 运用化学去神经法阻断辣椒素敏感的C类神经纤维（CapsCF）,观察对肺缺血再灌注损伤（IR）的影响,并探讨氧化应激反应在其中的作用。方法 新西兰大白兔32只随机分为4组:假手术组（S组）、肺缺血再灌注组（IR组）、辣椒素组（CS组）、辣椒素肺缺血再灌注组(CIR组）。分别予以辣椒素（100 mg/kg）或其载液皮下注射,5 d后建立肺IR模型。实验终末检测血气分析,氧化应激指标〔丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）〕、肺组织湿干比,HE染色观察肺组织病理学改变。结果 与S组和CS组比,IR组和CIR组动脉血氧分压降低（P＜0.05）,肺泡动脉氧分压差升高（P ＜0.05）,肺组织湿干比升高,氧化应激反应加重（P均<0.05）,病理学损伤加重。CIR组指标改变均较IR组加重（血气学指标除外）。结论 化学去神经法阻断CapsCF,加重肺IR损伤,其机制可能与加重氧化应激反应有关。     

参麦注射液对兔缺血再灌流性肾损伤的预防作用研究

目的 :研究参麦注射液对兔缺血再灌流 (IR)性肾损伤的预防作用。方法 :左肾切除、右侧肾蒂夹闭 1h后再灌流 3h造成肾缺血再灌流损伤模型。结果 :SM IR组在缺血再灌流 2h时血清和再灌流 3h时的肾中丙二醛含量显著低于单纯IR组 (P <0 .0 5下同 ) ,超氧化物歧化酶活力显著高于IR组 ,但与对照组比较差异无显著性 (P>0 .0 5 ,下同 )。SM IR组在再灌注 3h时肾中Na 含量显著低于单纯IR组 ;Ca2 含量较IR组低 ,但差异无显著性。电镜观察 ,单纯IR组肾脏呈严重坏死改变 ,SM组仅有轻度变性。结论 :参麦注射液对兔IR性肾损伤有预防作用。