首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 364 毫秒
1.
健康人群的TH与IGF-1、DHEA关系的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨不同年龄的健康人群的甲状腺激素(TH)水平和胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、脱氢表雄酮(DHEA)水平的变化,以及它们的相关关系。方法:使用免疫放射法和放射免疫法测定M-TSH、FT3、FT4、TT2、TT4、rT3,IGF-1,DHEA,测定青壮年组,老年前组和老年组的甲状腺激素水平和IGF-1、DHEA水平并比较它们之间的关系,老年治疗组口服10mgTH片6个月后甲状腺激素水平和IGF-1、DHEA水平并比较它们之间的关系。结果:老年组与老年前组,青壮年组比较甲状腺激素水平有显著性差异(P<0.01);老年组与老年前组,青壮年组比较IGF-1、DHEA水平有显著性差异(P<0.01),在老年治疗组口服10mgTH片6个月后再测定甲状腺激素水平和IGF-1、DHEA水平接近老年前组的水平,两组比较无显著性差异(P>0.05)。结论:增龄使甲状腺激素水平和IGF-1、DHEA水平下降,用小剂量TH治疗非甲状腺功能减退的老人,能提高老人的甲状腺激素水平和IGF-1、DHEA水平。  相似文献   

2.
王庆 《铁道医学》2002,30(1):25-27
目的:探讨小剂量吸入糖皮质激素联合变应原免疫治疗(AIT)对支气管哮喘的疗效。方法:将202例变应原皮试阳性的支气管哮喘非急性发作期中度以下患分成两组。A组104例,每天吸入二丙酸倍氯米松(BDP)600μg;B组98例,每天吸入BDP300μg,同时采用AIT;疗程12个月。治疗前后两组分别测定用力肺活量(FVC),一秒钟用力呼气量(FEV1),最大呼气流速(PEF),乙酰甲胆碱气道反应性(MCHPD20-FEV1),血清嗜酸性阳离子蛋白浓度(ECP),血清IgE,并进行症状计分。结果:治疗前A、B两组间各项指标比较无显性差异;A组治疗前后FVC,FEV1,PEF,MCHPD20-FEV1,ECP比较差异有显性(P<0.05),B组则有极显性差异(P<0.01);A组治疗前后血清IgE比较差异无显性(P>0.05),B组差异则有极显性(P<0.01);A组治疗第3个月开始临床症状计分有显降低(P<0.01),B组至第6个月才有显降低(P<0.01),但到第12个月时,B组症状计分明显低于A组。结论:小剂量吸入糖皮质激素联合AIT对支气管哮喘的疗效较大剂量吸入糖皮质激素好。  相似文献   

3.
目的观察自拟补肾益脑场抗老防衰延寿效果。方法服药后,观察治疗组与对照组脑功能及性机能的变化。结果肾虚衰老症状积分变化治疗组治疗前后比较有显著差异(P<0.01),而对照组则无显著性差异(P>0.05);治疗组单足闭目直立时间延长(P<0.05);瞬时记忆能力及逻辑故事识记的分节分数治疗后均升高(P<0.01),与对照组同期比较有显著性差异(P<0.05或P<0.01);性机能测定治疗组每月性交次数增加35%,而对照组仅为59%,两组差异显著(P<0.001)。结论该法补肾益脑,具有抗衰延寿及康复保健作用。  相似文献   

4.
目的:探讨老年冠心病患者血清胰岛素样生长因子-1(IGF-1)的水平及其与脂蛋白(α)(Lp(α))的关系。方法:检测25例老年冠心病患者血清IGF-1、Lp(α)水平,并与28例健康中青年人、22例健康老年人作比较,同时还分析了血清IGF-1水平与Lp(α)的相关性。结果:①健康老年人血清IGF-1水平明显低于健康中青年人(P<0.05);②老年冠心病组IGF-1(α)高于两组对照组(均为P<0.05);③老年冠心病组的Lp(α)高于两对照组(均为P<0.05);④老年冠心病组IGF-1水平与Lp(α)呈负相关(P<0.01)。结论:以上提示血清IGF-1、Lp(α)与冠心病的形成密切相关,IGF-1与LP(α)的代谢密切相关。  相似文献   

5.
目的 研究转化生长因子(TGF-α)和胰岛素样生长因子(IGF-Ⅱ)在乳腺癌患围手术期的临床意义。方法 采用放射免疫分析法测定乳腺癌患手术前后血、尿及肿瘤组织、癌旁正常组织匀浆液TGF-α和IGF-Ⅱ的水平。结果 乳腺肿瘤组织TGF-α、IGF-Ⅱ较癌旁组织均明显增高(P<0.05);血清TGF-α手术前后均低于正常对照组(P<0.01;P<0.05),术后较术前表达水平显升高(P<0.01),IGF-Ⅱ无变化;尿液IGF-Ⅱ术前高于正常对照组(P<0.01),术后趋于正常(手术前后比较P<0.05),TGF-α无变化。结论 TGF-α及IGF-Ⅱ在乳腺癌患围手术期的表达异常,对于乳腺肿瘤的鉴别诊断、疗效观察及预后有重要临床参考价值。  相似文献   

6.
卢岚  李杨麟 《华夏医学》2002,15(4):446-447
目的:探讨在治疗慢性肾功能不全时促肝细胞生长素抑制肾间质纤维化的作用。方法:将乙肝、丙肝标记物阴性,且无任何肝脏损害的CRF失代偿期患者63例分为治疗组(A组33例)及对照组(B组30例),治疗组每日用威佳120μg静脉滴注,口服洛汀新10mg,1次/d,连续使用6周,对照组只用洛汀新口服,10mg/d。治疗前及治疗后均抽血,离心取血清用放射免疫分析法检测血清HA、P-Ⅲ;Scr用生化方法检测。结果:HA组治疗前后有显著性差异(P<0.05),治疗后有明显降低,对照组治疗后有明显升高,组间比较有极显著性差异(P<0.01);P-Ⅲ治疗组治疗后有极明显降低(P<0.01),组间比较差异有极显著性(P<0.01);Scr治疗组治疗前后无差异,对照组极明显升高(P<0.01)。结论:威佳有抑制肾间质纤维化的作用。  相似文献   

7.
目的:探讨单纯性肥胖对儿童生长发育轴系的影响。方法:分别对10例轻度肥胖,17例中度肥胖,13例重度肥胖,25例正常儿童用放射免疫及免疫放射法检测生长激素(GH)及胰岛素样生长因子(IGF-I)值。结果:轻度,中度,重度肥胖组儿童运动后GH值较对照组显性降低(P<0.01),IGF-I值较对照组显性增高(P<0.01或<0.05)。运动前后GH及IGF-I差值较对照组显性降低(P<0.01),中度肥胖GH值比轻度肥胖显性下降(P<0.01),重度肥胖GH值比中度肥胖显性下降(P<0.01)。结论:单纯性肥胖儿童GH分泌减少,IGF-I值升高,且对运动激发试验反应迟钝。GH分泌与肥胖程度呈正相关。  相似文献   

8.
复方丹参滴丸对D-半乳糖致衰大鼠小脑的作用   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 研究超氧化物歧化酶(SOD)及细胞凋亡在D-半乳糖致衰大鼠小脑皮质的增龄变化及复方丹参滴丸的抗氧化作用。方法 将Wistar大鼠分为正常对照组、衰老模型组及复方丹参组,采用组织匀浆法测定各组大鼠小脑组织中的SOD活性;采用石蜡切片甲基绿-哌洛宁染色法计数各组大鼠小脑皮质蒲肯野细胞的凋亡指数,并将结果进行比较。结果 与正常对照组比较,衰老组大鼠小脑SOD活性降低(P<0.01),蒲肯野细胞的凋亡指数增加(P<0.01);而复方丹参组与衰老组的比较结果显示小脑SOD活性增加(P<0.05),蒲肯野细胞凋亡指数降低(P<0.01)。结论 SOD及细胞凋亡在衰老过程中起着重要作用,复方丹参滴丸能提高SOD活性,降低凋亡指数,所以具有一定的抗氧化作用。  相似文献   

9.
测定有烟酒嗜好和无烟酒嗜好的84例健康老年人的超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化脂质(LPO),结果表明:吸烟组的SOD明显低于对照组;而LPO明显高于对照组。两组间差异有显著性(P<0.01),饮酒组的LPO亦明显高于对照组(P<0.01),SOD的改变差异无显著性(P>0.05)。提示:吸烟、饮酒可能与促进衰老有关。  相似文献   

10.
目的观察老年高血压病患者血脂的变化。方法分别检测老年高血压病患者、中年高血压病患者及正常老年人的血脂及脂蛋白亚组分胆固醇含量,比较三者之间的差异。结果老年高血压病组的LDL-c、TC/HDL-c均明显高于中年高血压病组及老年正常对照组(P<0.05或0.01),HDL-c明显低于中年高血压病组及正常对照组(P<0.05或0.01).TG明显高于老年正常对照组(P<0.01),而TC无明显差异。结论老年高血压患者存在着明显的脂质代谢异常。  相似文献   

11.
甲状腺激素与胰岛素样生长因子—1在衰老中的研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:观察增龄对血清甲状腺激素(TH)及胰岛素样生长-1(IGF-1)的影响及用小剂量TH治疗健康老人,观察其血清TH及IGF-1水平的变化。方法:把不同年龄的成年人分为青壮年组、老年前组及老年组,分别检测其TH、IGF-1、肝功能及心电图。并对老年组用小剂量TH治疗。每天服甲状腺片10mg,连服6个月,分别于第3和第6个月后再复查以上检测指标,同时观察有关衰老症状的变化及药物的毒副作用。结果:老  相似文献   

12.
目的 观察黄连提取物小檗碱(BBR)对溃疡性结肠炎(UC)小鼠结肠黏膜机械屏障的干预作用,探讨BBR治疗UC的可能机制。 方法 BALB/c小鼠随机分为模型对照组、BBR低、高剂量组、阳性对照组和空白对照组。采用右旋葡聚糖硫酸复制UC模型,灌胃给药7 d,评估疾病活动指数(DAI),结肠组织切片、HE染色并观察组织的病理学变化;免疫组化SP法检测紧密连接蛋白claudin-1、occludin和ZO-1的表达水平;Western Blot法测定肠道干细胞(ISCs)标志物LGR-5和TERT的含量。 结果 与治疗前比较,药物治疗后小鼠的DAI评分均下降(P<0.01),结肠组织病理表现有不同程度的改善;与治疗后同期模型对照组比较,高剂量BBR组的DAI评分显著下降(P<0.01),结肠组织中claudin-1、occludin和ZO-1的水平均明显升高(P<0.01)。BBR低、高剂量组结肠组织中LGR-5和TERT的含量均升高(P<0.05)。 结论 BBR通过抑制ISCs和紧密连接蛋白的破坏,维持肠黏膜机械屏障的稳态,从而有效抑制UC小鼠的结肠炎症,对UC的发生发展起到保护作用。   相似文献   

13.
贻贝多糖对老龄SD大鼠抗衰老作用   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的:研究贻贝多糖对老龄大鼠抗衰老的生物效应。方法:建立24个月龄SD大鼠自然衰老模型,分为老年正常对照组、贻贝粉组(1 g/kg)、贻贝多糖低剂量组(200 mg/kg)、贻贝多糖高剂量组(400 mg/kg),3个月龄大鼠5只为青年对照组,灌胃给药(1次/d);观察大鼠心脏、肝脏、肾、脾的脏器指数,对其心脏、肝脏进行切片观察病理学变化,测定大鼠血清及肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)、 谷胱甘肽过氧物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)水平,测定血清主要生化指标。结果:与老年组相比,贻贝多糖高剂量组的心脏、肝脏病理切片H-E染色观察未见明显衰老性改变,其血清、肝脏中SOD、GSH-Px 水平增高(P<0.01),MDA含量降低(P<0.01)。结论: 贻贝多糖具有抗衰老作用,抗氧化作用可能是其抗衰老作用的机制之一。  相似文献   

14.
目的:探讨恩替卡韦(ETV)对代偿期乙肝肝硬化患者血清甲状腺激素(TH)水平的影响。方法:选取代偿期乙肝肝硬化患者67例为观察组,在对症支持治疗、维持电解质平衡等综合治疗的同时使用ETV。另选取同期来院健康体检者50例为对照组,比较两组血清TH水平,以及治疗后观察组内乙肝病毒的脱氧核糖核酸(HBV-DNA)转阴和为转阴患者血清TH和肝功能水平,记录用药期间不良反应。结果:治疗后,观察组HBV-DNA转阴49例,未转阴16例,转阴患者血清总三碘甲状腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离总甲状腺素(FT4)水平及肝功能指标白蛋白(ALB)水平显著高于治疗前及未转阴患者(P<0.05或P<0.01),而血清促甲状腺激素(TSH)水平及肝功能指标天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、凝血酶原时间(PT)、总胆红素(TBIL)水平显著低于治疗前及未转阴患者(P<0.05或P<0.01)。观察组在治疗过程中未见严重不良反应。结论:ETV可显著改善代偿期乙肝肝硬化患者肝功能状态,从而改善血清TH水平,且相对安全。  相似文献   

15.
目的研究清热化湿祛瘀中药清肾颗粒联合西医基础治疗与单纯西医基础治疗对慢性肾衰竭湿热证患者的临床疗效。方法对入组人群采用多中心、随机、对照研究的方法,将符合方案的282例患者分为试验组136例,对照组146例;试验组与对照组均采用西医基础治疗,试验组加用具有清热化湿袪瘀功效的清肾颗粒,每次1袋(10 g),口服每日3次,疗程均为12周,观察临床疗效。结果试验组临床疾病总有效率为79.41%,优于对照组67.12%(P0.05);试验组中医证候总有效率为86.76%,明显高于对照组59.59%(P0.01);试验组能降低24 h尿蛋白定量、肌酐水平、升高肾小球滤过率估算值,优于对照组(P0.05)。结论清肾颗粒联合西医基础治疗对慢性肾衰竭湿热证患者在改善症状、降低证候积分值、减少尿蛋白、保护肾功能方面,显示了良好的临床疗效。  相似文献   

16.
IGF1和IGF1R在甲状腺乳头状癌组织中的表达   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探索胰岛素样生长因子 1(IGF1)及其受体(IGF1R)在甲状腺乳头状癌发生、发展中的作用,寻找新的甲状腺乳头状癌诊断标志物,并为甲状腺乳头状癌的病因研究寻找新的理论依据。方法:以15例正常人甲状腺组织标本作对照,对62例经手术切除并由病理证实的甲状腺乳头状癌患者的癌、癌旁及正常区组织标本进行研究,应用RT PCR方法,检测IGF1/IGF1R在甲状腺癌组织与正常人甲状腺组织中的表达。结果:甲状腺乳头状癌组IGF1/IGF1RmRNA的表达量明显高于正常对照组(P<0.01)。甲状腺乳头状癌患者的癌、癌旁及正常区组织中IGF1/IGF1RmRNA的表达量按正常、癌旁、癌组织顺序逐渐增高(P<0.01)。结论:IGF1/IGF1R的高表达促进了甲状腺上皮细胞的异常增殖,提示IGF1/IGF1R可作为甲状腺乳头状癌诊断的标志物。  相似文献   

17.
[目的]探讨金银花水煎剂对D-半乳糖致衰模型小鼠的抗氧化作用。[方法](1)取一月龄ICR小鼠50只,随机分为对照组、衰老组、金银花高、中、低剂量组。D-半乳糖构建衰老模型过程中,金银花高(10g·kg^-1)、中(5g·kg^-1)、低(2.5g·kg^-1)剂量组每天按剂量分别灌胃。对照组和衰老组灌等量的生理盐水。连续6W后采集小鼠血清样品和各组织匀浆样品进行生化指标SOD、MDA、GSH-Px检测。[结果]42d后,衰老组小鼠出现不同程度的行动缓慢,皮毛光泽暗淡;体重低于正常组;血清、肝、肾、大脑组织中的SOD值、GSH-Px水平低于正常组;血清、肝、肾组织中的MDA含量均高于正常组(P〈0.05或P〈0.01);以上数据说明造模基本成功。与衰老组比较,金银花给药组各项指标明显改善,金银花给药组体重增加高于衰老组(P〈0.01);血清、肝、肾SOD值及GSH-Px水平均高于衰老组(P〈0.05或P〈0.01),MDA含量低于衰老组(P〈0.05或P〈0.01)。[结论]金银花对D-半乳糖致衰老小鼠具有抗氧化作用,且中剂量组(5g·kg^-1)效果显著。  相似文献   

18.
【目的】探讨体外培养F344大鼠甲状腺细胞胰岛素样生长因子-1(IGF-1)基因表达不同鼠龄改变规律,以及观察IGF-1在衰老中的意义。【方法】选择大鼠10周、45周、65周、100周、150周5个鼠龄组的甲状腺,用原代培养法的改良方法进行培养。45周、100周、150周的大鼠甲状腺细胞培养至14d抽提细胞内总的RNA。应用RT-PCR方法检测甲状腺细胞IGF-1mRNA表达情况,并进行各鼠龄组比较。【结果】各鼠龄组体外培养至14d的甲状腺细胞所抽提细胞内总的RNA量随着鼠龄增加而降低,各组比较差异有统计学意义;各鼠龄组甲状腺细胞均检测到IGF-1的mRNA表达。IGF-1mRNA的表达量于10周的大鼠组较低,45周的大鼠组最高,之后随着鼠龄增加而逐步降低,其表达量与鼠龄明显相关。【结论】体外培养大鼠甲状腺细胞的总RNA量随着鼠龄增加而降低,各鼠龄组甲状腺细胞均表达IGF-1mRNA,其表达量随鼠龄增加而改变。  相似文献   

19.
重组人生长激素对生长激素缺乏症儿童骨代谢的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:研究生长激素缺乏症(GHD)儿童用生长激素治疗前后的骨代谢指标和骨量的改变.方法:测定37例完全性生长激素缺乏症(CGHD)、31例部分性生长激素缺乏症(PGHD)和31例年龄、性别匹配的正常健康儿童的血清骨代谢指标、类胰岛素生长因子1(IGF1)和桡骨远端超声传播速度(SOS),比较各组差异;同时对29例接受重组人生长激素(rhGH)治疗的GHD儿童3~6月定期复查.结果: CGHD组血清骨碱性磷酸酶(BAP)、Ⅰ型胶原交联羧基末端肽(ICTP)、IGF1显著低于正常对照组(P<0.05),ICTP与IGF1呈正相关(r=0.32,P=0.01);PGHD组IGF1低于正常对照组(P<0.05),其余各项指标与正常对照组比较无显著差异.GH治疗3月后BA P、ICTP、骨钙素(OC)和IGF1均显著高于基线值(P<0.05);ICTP和IGF1随治疗时间延长逐步增高.桡骨远端SOS SDS有增加趋势,但与基线值比较差异无显著性(P>0.05). 结论:CGHD儿童体内骨转换水平明显降低,桡骨远端骨量改变不明显;GH替代治疗半年后,骨形成和骨吸收指标明显增高,同时伴有骨量增加趋势.  相似文献   

20.
目的:探讨丹参酮ⅡA对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱发的帕金森病(PD)模型小鼠中脑黑质区多巴胺能神经元损伤的影响,阐明其对多巴胺能神经元的保护作用及其可能机制。 方法:将60只C57BL/6N小鼠随机分为对照组、PD模型组和丹参酮ⅡA组,每组20只。PD模型组和丹参酮ⅡA小鼠采用MPTP制备PD小鼠模型,丹参酮ⅡA组制备PD模型后腹腔注射丹参酮ⅡA,观察各组小鼠行为学表现,采用免疫组织化学、免疫蛋白印迹和免疫荧光双标法检测各组小鼠中脑黑质区酪氨酸羟化酶(TH)、整合素超家族成员Ⅰ型跨膜蛋白(cd11b)、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADPH)氧化酶、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)阳性细胞数和蛋白表达水平。 结果:与对照组比较,PD模型组小鼠出现典型的PD样症状;PD模型组小鼠中脑黑质区TH阳性神经元数和蛋白表达水平较对照组减少约45%和50%,cd11b、p47-phox和iNOS阳性细胞数和蛋白表达水平增加(P<0.01)。与PD模型组比较,丹参酮ⅡA组小鼠PD样症状减轻,黑质区TH阳性神经元数量和蛋白表达水平明显升高(P<0.01),cd11b、p47-phox和iNOS阳性细胞数明显减少(P<0.01),蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。 结论:丹参酮ⅡA可在一定程度上阻抑MPTP诱导的PD模型小鼠中脑黑质区多巴胺能神经元的丢失,其神经保护作用机制可能与抑制小胶质细胞激活、NADPH氧化酶和iNOS表达有关。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号