骨关节炎发病机制中的免疫介导

骨关节炎(Osteoarthritis,OA)通常被认为是一种由生物力学改变和衰老而引起的退行性关节疾病。然而,当前研究提示了炎症过程在骨关节炎发病机制中的作用。骨关节炎临床症状和体征中反映炎症的根据,包括受累关节肿胀、滑膜渗出和关节僵直;OA患者滑液中有单核细胞增加和免疫球蛋白及其补体水平增高;OA患者滑膜也有慢性炎症改变,如滑膜内衬(synoviallining)细胞增生等[1]。软骨抗原的免疫反应在炎性关节病发病机制中起着关键作用[2]。特别是,内源性关节软骨成分提供丰富的抗原决定簇(antigenicdeterminants)。软骨是无血管的,因而不受免疫监…     

炎症细胞因子及力学因素在膝骨关节炎发病机制和关节结构改变中的作用

骨关节炎(osteoarthritis,OA)是老年人群中最常见的疾病之一,也是引起残疾的重要原因。膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)影响整个膝关节结构,包括关节软骨、滑膜、软骨下骨、半月板、关节周围肌肉等。膝OA的发生机制及关节结构改变尚不完全清楚,年龄、肥胖、女性、吸烟、遗传等是其发生的危险因素,近年来代谢性炎症因素及力学因素等对膝OA发生发展的影响关注较多[1]。1力学因素对膝OA的作用1.1力学因素的作用机制膝关节作为一个承重关节,长期     

铁超载在骨关节炎发生发展中的作用机制研究进展

骨关节炎(osteoarthritis, OA)是一种常见的慢性退行性疾病,其病情随年龄增长呈不断加重趋势。OA发病机制复杂,许多危险因素均可导致OA的发生。铁作为机体必不可少的微量元素之一,其代谢平衡对人体的健康极其重要。铁超载与OA的发生发展密切相关,关节组织中过多的铁沉积易导致关节软骨和滑膜发生病变以及影响软骨下骨重建导致OA的发生。笔者查阅近几年相关研究文献,就铁超载在OA发生发展过程中的作用机制展开综述,以期为OA发病研究及诊治策略提供新的思路和方向。     

罗非昔布与双氯芬酸钠治疗骨关节炎的临床比较

骨关节炎 (osteoarthritis,OA)是最常见的肌肉骨骼疾病。美国近期报道 ,65岁以上的人口中有超过 70 %的人患此病 [1 ]。我国虽无全国性对应数字 ,但区域性流行病学调查和医疗卫生统计显示在城市地区 OA患病率和老年患者呈上升趋势 [2 ]。其特点是关节软骨下硬化和关节软骨的退行性变。症状包括关节痛、压痛、运动受限、骨擦音和不同程度的关节炎症。目前治疗骨关节炎的策略是减轻症状 ,特别是关节疼痛和炎症 [3] 。对乙酰氨基酚和非甾体抗炎药 (NSAIDs)是最常用的治疗骨关节炎的药物。 NSAIDs的主要作用机制是抑制与前列腺素合成有关…     

L-NMMA对兔关节软骨损伤后软骨细胞凋亡影响的实验研究

<正>关节软骨损伤引起关节软骨退变,最终形成创伤性骨关节炎[1]的发病机制目前为止还不是十分清楚,如何有效修复关节损伤是医学界尚待解决的难题[2]。一些研究发现关节软骨损伤后其局部产生了大量细胞因子和炎性因子[3],这些因子对关节软骨的代谢、软骨细胞增殖和凋亡可能有相当大的作用[4],但是作用机制和途径还有待进一步研究。一氧化氮(NO)作为一种新的非特异性免疫效应和信息分子,参与生物体多个系统的生理或病理过程[5]。有研究[6]报道,骨关节炎     

诱生型一氧化氮合酶在骨关节炎发病机制中的作用探讨

目的 探讨骨关节炎(OA)患者关节滑膜中诱生型一氧化氮合酶(iNOS)的表达及在OA发病机制中的作用.方法 采用免疫组织化学方法检测OA患者关节滑膜组织中iNOS的表达.结果 OA滑膜HE染色显示滑膜细胞由单细胞层变成多细胞层并有炎症细胞浸润和血管增生与扩张;滑膜免疫组织化学染色显示滑膜细胞质内有棕黑色颗粒沉积.结论 iNOS及其产生的NO可能参与了OA的病变过程,是OA病程发展的机制之一.     

长链非编码RNA在骨关节炎中调控机制的研究进展

摘要：随着社会人口老龄化,骨关节炎（OA）的发病率越来越高,常导致关节疼痛,运动受限,关节软骨组织炎症 和逐步退化。目前常规治疗的临床效果并不理想,最终往往需要通过手术解决。近年来研究发现,长链非编码RNA （lncRNA）参与了OA发病的各种机制,包括炎性因素、机械因素和细胞凋亡等,而且每种调控过程都有特定的微小 RNA（miRNA）介导。因此,针对差异性 lncRNA 的靶基因治疗研究也越来越深入,希望能够找到治疗 OA 的有效 方法。     

氨基葡萄糖治疗膝关节骨关节炎的疗效观察

骨关节炎(osteoarthritis,OA)是一种退行性疾病,主要表现为关节肿痛和不同程度的功能障碍,严重时导致功能丧失.其中以膝骨关节炎发病率最高,达3％～9％[1].骨关节炎的发病机制不清,关节软骨的病理改变是OA早期和突出的变化.氨基葡萄糖通过刺激软骨母细胞合成蛋白多糖来保护与修复软骨基质,同时抑制金属蛋白酶的活性,从而防止OA的进一步发展,目前已广泛应用于临床治疗膝关节骨性关节炎.我们采用口服氨基葡萄糖治疗膝关节骨性关节炎76例,取得满意疗效,报告如下.     

日常体力活动与膝骨关节炎的关系研究

<正>骨关节炎(osteoarthritis,OA)是一种最常见的关节疾病,是以关节软骨的变性、破坏及骨质增生为特征的慢性关节病。膝关节受累在临床上最为常见,严重者可出现膝内翻或膝外翻畸形。深入了解导致膝OA的危险因素,对预防和治疗OA有重要意义。OA的发病是多种危险因素相互作用的     

骨关节炎治疗与氨基葡萄糖的关系

骨性关节炎(Osteoarthritis OA)是老年常见的一种退行性疾病,是指关节的症状和体征与关节软骨的完整性受损、软骨下骨板及关节边缘骨病变有关的一组异质性疾病.由于骨性关节炎发生病因不清楚,发病又较为隐匿,给预防带来了一定的难度[1].流行病学显示,老年膝关节骨关节炎发病率为72.5%,髋部骨关节炎发病率为52%.老年骨关节炎临床症状因累及关节部位不同而不同,但其共同特点为疼痛及活动障碍[2].临床表现为受累关节的疼痛、肿胀、活动受限.晚期病人可以出现软骨剥脱、骨刺形成、软骨下骨坏死等症状和体征,导致关节功能丧失,严重者需进行人工关节置换术.目前对OA的治疗缺乏有效的手段,如何延缓OA早中期关节软骨的退变和促进其修复成为治疗的关键.本文对近年来国内外有关关节炎治疗与氨基葡萄糖(glucosamine)关系的研究做了概述.     

MMP-7在骨关节炎中的表达

目的：检测骨关节炎（OA）患者退变关节软骨中基质金属蛋白酶－7（MMP－7）的表达，以便进一步了解骨关节炎的发病机制。方法：运用免疫组织化学抗生物蛋白－生物素－过氧化物酶复合体法，通过抗MMP－7的单克隆抗体对40例骨关节炎患者和15例正常者关节软骨标本进行染色。结果：骨关节炎软骨中的MMP－7的表达比正常者增多，其差异有极显著意义。结论：MMP－7与骨关节炎关节骨退变有关。姑骨关节炎关节骨退变的病理过程中发挥关键作用。     

透明质酸与退行性骨关节病的研究进展

退行性骨关节病（OA）是一种危害中老年人健康的慢性进行性骨关节病。临床上以膝骨关节炎最常见。随着世界老龄化人口的增加，OA发病率呈逐年上升趋势，严重影响中老年人的生活质量，其临床表现为关节疼痛、肿胀和功能障碍，主要病理改变为关节软骨退变、软骨下骨病变以及滑膜改变，最终导致软骨基质降解、软骨细胞死亡和关节结构完整性破坏。OA病因是多方面的，包括增龄、磨损、肥胖以及生化、遗传等因素，这些因素抑制软骨基质蛋白多塘合成，促进蛋白多糖、透明质酸和胶原的降解。另外细胞因子、生长因子、免疫因素等都可能与OA的发病有关。细胞外基质（ECM）在OA病理机制中的作用日趋受到重视，其中透明质酸（HA）作为ECM的重要组成部分更是研究热点，近年来，在其结构、功能和临床应用方面都取得较大进展。现就HA在关节中的生物学作用及其对OA的治疗机制综述如下。     

转化生长因子-β_1对兔膝骨关节炎软骨细胞凋亡的抑制作用

<正>骨关节炎(osteoarthritis,OA)主要的病理改变是关节软骨的退行性变化,这是因为在OA时关节液中大量炎症因子产生,如白细胞介素(IL)-1、IL-6、一氧化氮(NO)等。这些炎症     

右归饮介导wnt信号传导途径调控软骨细胞分化的研究

骨关节炎(Osteoarthritis,OA),是中老年人群中一种常见的慢性关节疾病,最主要的病理变化是关节软骨退变,软骨下骨硬化,边缘骨赘形成等.有研究证明wnt/β信号传导通路与关节炎之间存在一定的联系,它可调控软骨细胞的增殖、分化,及凋亡等[1-5].OA进程常伴有硬骨素(sclerosin,sost)和wnt5表达水平的改变,因此推测sost和wnt5可能参与调控软骨细胞增殖分化过程.本研究通过观察右归饮诱导wnt/β信号传导通路,调控sost和wnt5基因表达水平,探讨中药防治骨性关节炎的作用机制.     

骨关节炎药物治疗研究进展

骨关节炎(osteoarthritis,OA)是以反复发作的关节疼痛和逐渐出现的关节活动障碍为主要表现的慢性退行性病变.长期以来,对其主要的治疗方式就是用镇痛药(analgisics)和非甾体类消炎药(NSAIDs)缓解症状,但它们不能阻止OA最主要的病理进展,即受累关节软骨的进行性破坏,而且,长期使用NSAIDs还会产生许多严重的并发症,使患者难以坚持治疗.近年来,随着对OA发病机制的深入了解以及对镇痛药物的进一步研究,出现了一些毒副反应小或能阻止软骨退变的新药,他们有的已在临床应用并取得良好疗效,有的虽然还在进行临床前动物研究,但已显示出良好的应用前景[1-4],本文将这一方面的研究状况作综述如下.     

软骨保护剂

软骨保护剂(Chondroprotective agents)也可称为改变结构药物,是能部分或全部地阻断、稳定甚至逆转骨关节炎(OA)患者关节软骨损伤的药物[1].这类药物一般见效较慢,停药后疗效仍持续一定时间,现已开始应用于OA的治疗.     

MKP-1在骨关节炎中作用相关研究的进展

骨关节炎(osteoarthritis,OA)是一种最常见的进行性关节退变疾病,常见于中老年人群,病变可累及几乎所有关节。OA的病理特点是关节内软骨和其他软组织(如韧带和膝关节的半月板)的破坏。软组织的破坏伴随着毗邻骨组织的重建和增生以及不同程度的滑膜炎症[1]     

骨关节炎患者滑膜和关节软骨中金属蛋白酶组织抑制物—1的研究

目的：了解骨关节炎（OA）滑膜和关节软骨中金属蛋白酶酶抑制－1（TIMP－1）的分布及变化,探讨OA滑膜和关节软骨中TIMP－1变化与OA发病和治疗的关系。方法：应用免疫组织化学方法对26例OA及3例正常人的滑膜和关节软骨中TIMP－1的分布和阳性程度进行观察,结果：17例OA滑膜标本TIMP－1染色阳性,分布于滑膜衬里细胞、血管内皮细胞和质皮巨噬细胞等部位。阳性颗粒位于细胞浆中,程度多为弱阳性。16例OA关节软骨标本TIMP－1染色阳性。讨论：OA患者滑膜和关节软骨中TIMP－1分布减少和含量较低可能与OA的发病有一定关系。设想利用TIMP－1或其类似物可抑制关节软骨破坏和改善OA的病情。     

酮洛芬巴布膏治疗膝骨关节炎的临床研究

<正>骨关节炎(osteoarthritis,OA)是一种以关节损害为主,并累及整个关节组织的最常见的关节疾病,以软骨病变为基本病理改变,最终发生关节软骨退变、纤维化、断裂、溃疡及整个关节面的损害[1]。骨关节炎是常见病、多发病,60岁以上的人群中骨关节炎患病率超过50%,75岁以上人群则高达80%,并且其发病正趋于年轻化[2]。主要负重的膝关节最易受     

磁共振弥散张量成像应用于膝关节骨关节炎的研究进展

<正>骨关节炎(osteoarthritis,OA)是一种慢性关节病,其病理学改变包括关节软骨变性破坏,骨质增生;临床症状主要有关节疼痛、肿胀,体征有积液、骨赘、伴骨擦音、活动受限、畸形等。本病好发于中老年人[1]。膝关节作为人体功能最重要、结构最复杂的关节之一,复杂的软骨结构形成了其独特的机械和影像学特点。膝关节OA常见,其主要核心病变属于关节软骨出现退变。关节软骨自我修复能力有限,传统影像学