乌司他丁对重度脓毒症诱导的ALI/ARDS模型大鼠肺组织中蛋白C及活化蛋白C含量的影响

目的:探讨乌司他丁对重度脓毒症诱导的急性肺损伤(acute lung injury,ALI)/急性呼吸窘迫征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)模型大鼠肺组织中蛋白C(protein C,PC)及活化蛋白C(activated protein C,APC)含量的影响.方法:对27只体质量为200～250 g的清洁级雄性SD大鼠采用盲肠结扎穿孔法联合0.9％氯化钠溶液灌洗法制作重度脓毒症诱导的ALI/ARDS大鼠模型,以PaO2/FiO2≤300作为ALI/ARDS模型大鼠纳入标准,随机分为对照组、乌司他丁5万U/kg组、乌司他丁10万U/kg组,每组9只.各组均在造模成功后立即予乌司他丁或0.9％氯化钠溶液静脉注射,乌司他丁5万U/kg组予乌司他丁5万U/kg静脉注射,乌司他丁10万U/kg组予乌司他丁10万U/kg静脉注射,对照组予0.9％氯化钠溶液静脉注射,静脉注射持续时间为10 min.造模后1、2、3h分批处死大鼠,取肺组织制备组织匀浆,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定其PC及APC含量.结果:(1)乌司他丁10万U/kg组大鼠造模后1、2、3h肺组织PC的含量分别为(5196±981)ng/mL、(6156±1256) ng/mL、(6481±1141) ng/mL,均高于乌司他丁5万U/kg组[(3691±812) ng/mL、(4367±1547)ng/mL、(5313±1356)ng/mL]和对照组[(3676±579)ng/mL、(3248±851)ng/mL、(3188±1808) ng/mL],且差异有统计学意义(P＜0.01);(2)乌司他丁10万U/kg组大鼠造模后1、2、3h肺组织APC含量分别为(2798±380)ng/mL、(2964±731)ng/mL、(3156±805)ng/mL,均高于乌司他丁5万U/kg组[(1596±516)ng/mL、(1994±196) ng/mL、(1712±456)ng/mL],但差异无统计学意义(P＞0.05);两组APC含量均高于对照组[(1459±395)ng/mL、(1300±348)ng/mL、(1141±318) ng/mL],差异均有统计学意义(P＜0.05).各组大鼠PC和APC含量组内比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论:乌司他丁有助于提高重度脓毒症诱导的ALI/ARDS模型大鼠肺组织PC和APC的含量,并呈剂量依赖趋势,它可能对脓毒症诱导的ALI/ARDS大鼠肺组织有保护作用.     

乌司他丁对鼠急性肺损伤的保护作用及相关因子的表达

目的 观察乌司他丁注射液对光气引起急性肺损伤时肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响.方法 清洁级健康SD雄性大鼠64只,以随机数字表达法分为两大组共8个小组,即染毒组(乌司他丁干预组、光气染毒组、生理盐水对照组)和未染毒组(空气对照组、生理盐水空气对照组、乌司他丁空气对照组),每组各8只.空气对照组、生理盐水空气对照组、乌司他丁空气对照组吸入空气,光气染毒组、乌司他丁干预组和生理盐水对照组吸入同等浓度和相同时间的光气,并分别同等容积、不同种类和不同浓度的药物从尾静脉注射到大鼠体内并测量肿瘤坏死因子的变化情况,酶联免疫法测定肿瘤坏死因子的含量变化,荧光定量PCR测定TNF-αmRNA的表达情况.结果 实验大鼠64只全部进入结果分析:损伤组右下肺湿质量、干质量及湿/干质量比较空气对照组和乌司他丁空气对照组显著增加(P<0.01);乌司他丁治疗组和地塞米松治疗组右下肺湿质昔、干质量及湿/干比值较模型组明显降低(P<0.01)但仍明显高于对照组(P<0.01);对照组的肺组织大体观察可见表面光滑呈淡红色无充血水肿及梗死灶;光气染毒组和生理盐水组可见肺微血管出血和微血栓形成,肺间质和肺泡内有水肿液和炎症细胞的浸润,部分可见灶状肺不张,乌司他丁治疗组和地塞米松治疗组的病理学改变可见肺微血管充血出血微血栓形成及炎症细胞浸润,但比光气染毒组要稍轻;乌司他丁治疗组肿瘤坏死因子α的表达水平均高于空气对照组和乌司他丁空气对照组(P<0.01),但低于光气染毒组和生理盐水组(P<0.01).结论 乌司他丁可能通过抑制TNF-α的高表达来促进急性肺损伤的修复.     

乌司他丁对重度烫伤大鼠全麻中肺组织保护作用的实验研究

目的 探讨重度烫伤后麻醉时乌司他丁预处理对机械通气造成的肺组织损伤是否具有保护作用.方法 90只Wistar大鼠,随机分为3组,对照组30只,全麻组30只,乌司他丁组30只.建立大鼠重度烫伤模型后,对照组不进行机械通气,全麻组和乌司他丁组机械通气1 h（乌司他丁组通气前接受乌司他丁预处理）.通过观察肺组织大体标本,HE染色观察肺部病理学改变,电镜观察组织超微结构改变,评估肺系数,免疫组织化学染色检测肺组织细胞因子TNF-α、IFN-γ IL-2的表达水平来检测重度烫伤后,乌司他丁对机械通气造成的肺损伤是否具有保护作用.结果 对照组和全麻组大鼠两肺明显水肿,可见出血灶,切面疏松、肿胀;乌司他丁组大鼠两肺充血水肿相对温和.HE染色可见乌司他丁组肺组织病变轻于全麻组.电镜下：对照组和全麻组肺组织细胞器破坏严重;乌司他丁组相应改变较轻.对比肺系数发现乌司他丁组肺系数与全麻组相比显著下降.免疫组织化学结果显示乌司他丁预处理后肺组织表达TNF-α、IL-2、IFN-γ的强度较全麻组显著降低.结论 乌司他丁对重度烫伤大鼠全麻时机械通气所导致的肺损伤具有保护作用.这种保护作用可能与乌司他丁降低细胞因子TNF-α、IFN-γ、IL-2的表达水平有关.     

急性肺损伤肺保护性通气乌司他丁干预的临床研究

目的 评价肺保护性通气乌司他丁干预在控制急性肺损伤（ALI）和防治多器官功能障碍综合征（MODS）及降低其病死率中的作用。方法57例ALI患者随机分为肺保护性通气组（n=28）和肺保护性通气乌司他丁干预组（n=29），比较两组患者呼吸力学、动脉血气及血流动力学的变化，观察两组患者肺及肺外器官功能改善率、机械通气并发症发生率、ICU病死率及其死亡的原因等。结果两组患者的年龄和APACHEⅡ评分比较差异无显著性（P〉0.05）；肺保护性通气乌司他丁干预组对ALI患者的呼吸力学、动脉血气及血流动力学的影响均优于肺保护性通气组；肺保护性通气乌司他丁干预组对肺及肺外器官功能改善率明显优于肺保护性通气组，另外，机械通气所致肺损伤的发生率、机械通气相关心肌缺血和心律失常的发生率也均明显下降；肺保护性通气乌司他丁干预组因多器官功能衰竭（MOF）的ICU病死率为20．69％，明显优于肺保护性通气组（46．43％，P〈0．05）。结论肺保护性通气乌司他丁干预能改善ALI患者的呼吸力学、动脉血气及血流动力学，能降低其呼吸机所致肺损伤（VILI）、机械通气相关心肌缺血和心律失常的发生率，在防治MODS及降低ALI患者病死率上有显著的临床效果。     

乌司他丁对百草枯中毒大鼠肺脏病理变化的影响

目的 探讨乌司他丁对百草枯中毒大鼠肺脏病理变化的影响.方法 SD大鼠60只随机(随机数字法)分为正常对照组(A组)、百草枯染毒组(B组)和乌司他丁治疗组(C组),各20只.A组给予生理盐水1 mL一次性灌胃;B组给予PQ液40 mg/kg(稀释至1 mL)灌胃染毒,并每日给予1 mL生理盐水腹腔注射;C组给予PQ液40mg/kg(稀释至1 mL)灌胃染毒,给予UTI 2万U/kg,2次/d腹腔注射.在给药后7,14,21,28 d处死大鼠,用苏木素-伊红(HE)、Masson染色评价肺组织病理学变化的表达.数据采用SPSS 10.0统计软件处理,等级资料采用秩和检验,有统计学意义后进行两两比较(Bonferroni法).结果 百草枯染毒后大鼠肺泡炎、肺纤维化程度积分明显增高,乌司他丁治疗组肺组织水肿、出血、炎性细胞浸润及纤维聚集程度减轻.结论 乌司他丁能明显抑制百草枯中毒大鼠肺炎症及纤维化程度.     

乌司他丁对机械通气的急性肺损伤患者氧合的影响

目的探讨乌司他丁对机械通气的急性肺损伤患者疗效。方法 45例机械通气治疗的急性肺损伤患者随机分为乌司他丁治疗组和对照组,治疗组予乌司他丁40万U每12 h一次,连用5 d,记录5 d内的各项指标。结果乌司他丁治疗组机械通气时间明显缩短,APACHEⅡ评分于用药后第3天明显降低,氧合指标明显好转,均有统计学差异。结论应用乌司他丁治疗可以促进机械通气的危重病患者呼吸功能的恢复。     

急性肺损伤肺保护性通气中应用乌司他丁干预的疗效观察

目的探讨急性肺损伤肺保护性通气中乌司他丁的应用价值。方法 86例急性肺损伤患者随机分为观察组与对照组各43例,两组均接受保护性通气和抗感染治疗,观察组在此基础上加用乌司他丁10万U入20ml生理盐水静脉注射,8小时给药1次,连用5天。对比两组患者动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、氧合指数(PaO2/FiO2)、白细胞计数(WBC)等指标以及临床疗效。结果两组PaO2、PaCO2、PaO2/FiO2及WBC均较前显著改善(P<0.01),且治疗后观察组显著优于对照组(P<0.01);观察组总有效率为86.1%(37/43),显著高于对照组的62.8%(27/43)(P<0.01)。结论乌司他丁用于ALI保护性通气患者的治疗,可从多个方面、多个环节对炎症反应进行抑制,改善肺组织对氧的摄取,改善患者呼吸功能与预后。     

急性呼吸衰竭纤维支气管镜肺段冲洗乌司他丁干预的临床研究

目的 评价纤维支气管镜肺段冲洗联合机械通气乌司他丁干预对控制胸腹部手术后急性呼吸衰竭、防治多脏器功能障碍综合征（MODS）及降低其病死率的作用.方法 56例胸腹部手术后急性呼吸衰竭患者随机分为纤维支气管镜肺段冲洗联合机械通气组（n=30）和纤维支气管镜肺段冲洗联合机械通气乌司他丁干预组（n=26）,比较两组患者呼吸力学、动脉血气及血流动力学的变化.观察两组患者肺及肺外脏器功能改善率、ICU病死率及其死亡原因等.结果 两组患者年龄和APACHE Ⅱ评分比较差异无显著性（P＞0.05）;纤维支气管镜肺段冲洗联合机械通气乌司他丁干预组对患者呼吸力学、动脉血气及血流动力学的影响均优于单纯使用纤维支气管镜肺段冲洗联合机械通气组;乌司他丁治疗组多脏器功能衰竭（MODF）的病死率为15.3%,明显低于对照组（25.6%,P＜0.05）.结论 纤维支气管镜联合机械通气乌司他丁干预能进一步改善胸腹部手术后急性呼吸功能衰竭患者的呼吸力学、动脉血气及血流动力学指标,并在防治MODS及降低急性呼吸衰竭患者病死率上有显著临床效果.     

脓毒症大鼠肺组织c-FLIP的变化及乌司他丁对c-FLIP的影响

目的 观察脓毒症大鼠的肺组织中c-FLIP的变化情况,并探讨乌司他丁对c-FLIP水平的影响.方法 将30只雄性Sprague-Dawley大鼠随机(随机数字法)分为假手术组(Sham组)、脓毒症模型组(CLP组)及乌司他丁治疗组(UTI组),每组10只.Sham组不结扎穿刺盲肠,余同CLP组;CLP组采用肓肠结扎并穿刺法造模;UTI组造模后立即经阴茎静脉注射乌司他丁注射液(50000 U/kg).12 h后处死大鼠并采取肺组织,光镜下观察形态学变化;Western-Blot法检测c-FLIP蛋白表达,RT-PCR法检测c-FLIP基因表达.应用SPSS 11.5进行统计学分析,多组比较采用方差分析,两两比较采用LSD-t检验.结果 脓毒症组光镜下肺泡腔内中性粒细胞和大量红细胞渗出,c-FLIP蛋白和基因表达较假手术组显著降低(P＜0.05);用乌司他丁治疗后,光镜下病理改变减轻,c-FLIP蛋白和基因表达较脓毒症组显著升高(P＜0.05).结论 脓毒症中c-FLIP在肺组织中的表达下降,提示肺组织的细胞凋亡增加.乌司他丁能上调脓毒症大鼠肺组织中c-FLIP的表达.     

乌司他丁对小鼠全氟异丁烯吸入性肺损伤的作用

目的观察乌司他丁对全氟异丁烯吸入性急性肺损伤的防治效果。方法 采用小鼠全氟异丁烯全身暴露动态染毒系统对实验小鼠进行染毒,观察不同剂量的乌司他丁于全氟异丁烯暴露后不同时间尾静脉注射给药的存活率、肺系数(湿肺体比、干肺体比、肺含水量、肺湿干比)。结果在全氟异丁烯暴露后不同时间(1、2、4、8h)经尾静脉注射给药不同剂量乌司他丁(40万、80万U/kg),除于暴露后4和8h乌司他丁40万U/kg组观察到湿肺体比和肺湿干比给药组较对照组明显下降(P均<0.05)外,不论是肺系数还是中毒小鼠存活率观察,均未观察到乌司他丁对全氟异丁烯染毒小鼠明显的治疗作用(P均>0.05)。结论在本项研究的实验条件下,未观察到乌司他丁对全氟异丁烯吸入性急性肺损伤具有治疗作用。     

腹腔复苏对失血性休克大鼠肺损伤的保护作用

目的探讨腹腔复苏对失血性休克大鼠肺损伤的保护作用。方法健康雄性SD大鼠40只,随机分成假手术组(Ⅰ组)、失血性休克组(Ⅱ组)、静脉复苏组(Ⅲ组)、PD-2液腹腔复苏加静脉复苏组(Ⅳ组)。Ⅰ组依次行右颈总动脉、右股静脉、左股动脉插管及全身肝素化;Ⅱ组在Ⅰ组基础上制备失血性休克大鼠模型;Ⅲ组在Ⅱ组基础上于造模后经右股静脉补入放出的血量及2倍量林格氏液进行静脉复苏;Ⅳ组在Ⅲ组基础上同时腹腔内注入30 mL2.5%PD-2液。各组分别于T0、T1、T2进行PaO2/FiO2值血气分析;T2时测定肺组织W/D比值,TNF-α、IL-1β、IL-10的含量,观察肺组织病理学结果。结果与Ⅰ组比较,Ⅱ组PaO2/FiO2值明显降低,Ⅲ组于T0、T2时下降明显,Ⅳ组T0时下降明显;与Ⅰ组比较,Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组肺组织TNF-α、IL-1β、IL-10的含量和W/D比值均升高(P<0.01),与Ⅱ组比较,Ⅲ组和Ⅳ组降低,Ⅳ组肺组织IL-10含量升高(P<0.05或P<0.01)。与Ⅳ组比较Ⅲ组肺组织IL-10含量降低;肺组织病理学比较,Ⅱ组较Ⅰ组有明显损伤,Ⅳ组病理损伤最轻。结论 PD-2液腹腔复苏能够减轻失血性休克大鼠肺组织损害的程度,降低炎症反应,对肺损伤具有保护作用。     

V5与兔放射性肺损伤发生相关性的实验研究

目的建立放射性肺损伤兔动物模型,通过限定不同V5值,测定肺组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、转化生长因子β1(TGF-β1)的表达情况,考察其与放射性肺损伤发生的相关性。方法健康新西兰种大白兔30只,实验组25只,共5组,每组5只,分别设定V5 40%、50%、60%、70%、80%,对照组5只,假性照射,每只均进行CT模拟、靶区勾画、计划制作并进行照射,6 MV能量射线,3野调强适形放疗(IMRT),等中心照射,全肺剂量30 Gy/3F。观察至8周后解剖,分别进行HE染色、TGF-β1、TNF-α的检测。结果病理染色提示自V5 50%开始出现放射性肺炎病理学改变。所有实验组TGF-β1、TNF-α较对照组表达增强,且与V5正相关。TGF-β1表达情况:V5 40%组与70%、80%组有统计学差异(P<0.05),但与50%、60%及对照组无统计学差异;除V5 40%外,所有实验组均与对照组有统计学差异(P<0.05)。TNF-α表达情况:V5 80%与70%和对照组有统计学差异,其余各组两两间均无统计学差异。结论当V5控制在40%时可减少放射性肺损伤的发生,预测放射性肺损伤发生的V5"门槛值"在50%附近。     

白细胞介素-6/糖蛋白130/转录激活因子3通路在百草枯诱导小鼠急性肺损伤中的作用机制

目的基于肺特异性白细胞介素-6(IL-6)敲除小鼠研究IL-6/糖蛋白130(gp130)/转录激活因子3(STAT3)通路在百草枯(PQ)诱导急性肺损伤(ALI)中的作用。方法野生型C57BL/6J小鼠分为IL-6野生型(IL-6 WT)组、IL-6 WT+PQ组,采用Sftpc(肺表面活性蛋白C基因)-Cre⁺小鼠与IL-6^FLOX/FLOX小鼠交配的方式得到肺特异性IL-6敲除小鼠并分为IL-6 KO组、IL-6 KO+PQ组,单次腹腔注射PQ诱导ALI,比较四组小鼠肺组织病理改变、肺泡动脉氧分压差(PA-aO₂)、肺组织湿/干质量比值(W/D)、IL-6/gp130/STAT3通路、核转录因子-κB(NF-κB) p65、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-1β(IL-1β)的差异。结果与IL-6 WT组比较,IL-6 WT+PQ组小鼠肺组织出现了典型的ALI病理改变,肺组织胞浆蛋白中IL-6、gp130、p-STAT3、TNF-α、IL-1β表达水平及胞核蛋白中NF-κB p65的表达水平、PA-aO₂、W/D明显增加(P <0.05);与IL-6 WT+PQ组比较,IL-6 KO+PQ组小鼠肺组织病理改变明显改善,肺组织胞浆蛋白中IL-6、gp130、p-STAT3、TNF-α、IL-1β的表达水平及胞核蛋白中NF-κB p65的表达水平、PA-aO₂、W/D明显降低(P <0.05)。结论 IL-6/gp130/STAT3通路激活与PQ诱导ALI有关。     

抗肿瘤坏死因子抗体对体外循环肺组织超微结构的影响

目的 探讨气管内给予抗肿瘤坏死因子抗体(TNF-αAb)对体外循环(CPB)肺损伤组织超微结构的影响.方法 选取健康家兔28只,随机分成4组,每组7只,即:Ⅰ组为单纯开胸组;Ⅱ组为单纯CPB组;Ⅲ组为CPB+经气管插管注入生理盐水组;Ⅳ组为CPB+TNF-αt Ab组.给药方法 是于术前和主动脉开放后经气管插管注入抗兔TNF-α Ab(总量2400pg/kg).采取肺组织样本,电镜观察其超微结构,并对TNF-α mRNA和TNF-α蛋白的表达及细胞凋亡情况进行观察.结果 TNF-α Ab明显抑制了肺源性TNF-α的释放.降低了肺含水量,减少了肺组织细胞凋亡的发生,且病理形态学改变较轻.结论 气管内应用TNF-α Ab能明显减轻体外循环时肺组织超微结构的损伤.     

乌司他丁联合氨溴索治疗胸外伤所致ALI／ARDS的临床研究

目的探讨乌司他丁联合氨溴索在胸外伤所致ALI／ARDS患者中的治疗效果和作用。方法选取60例胸外伤所致ALI／ARDS的患者进行研究,随机分为：A（对照组）、B（氨溴索治疗组）、C（乌司他丁联合氨溴索治疗组）三组。测定各组患者治疗前后PaO2、PaO2／FiO2、血浆IL-6水平变化。结果B组患者各项指标均优于A组,通气24h后C组氧分压及氧合指数较B组改善,IL-6水平较B组降低,且较A组差异有统计学意义。结论氨溴索联合乌司他丁能较好减轻肺损伤程度,改善氧合,较单存使用氨溴索更为有益,两者均是急性肺损伤时的有效治疗药物。     

转化生长因子-β1在家兔羊水栓塞后肺损伤中的作用

目的探讨羊水栓塞（AFE）肺损伤发病机制,探讨转化生长因子-β1（TGF-β1）在AFE肺损伤中的作用。方法将20只健康妊娠晚期家兔随机分为对照组（生理盐水组,10只）及羊水组（10只）,建立AFE动物模型,1h后取家兔肺组织制作病理切片观察肺组织病理变化,采用链霉素亲和-生物素-过氧化酶复合物法对肺组织细支气管上皮细胞TGF-β1蛋白表达进行免疫组织化学染色,采用MIAS-2000医学图像分析系统进行蛋白半定量分析,以最大灰度值反映TGF-β1蛋白表达量。结果羊水组肺组织病理切片见肺组织水肿,肺组织TGF-β1蛋白水平：对照组（5．02±0．76）μg／L,羊水组（19．85±1．92）μg／L,羊水组TGF—β1蛋白水平明显升高（P〈0．05）。结论AFE肺损伤与TGF—β1水平升高密切相关。     

高二氧化碳通气对急性肺损伤兔病理生理指标的影响

目的　探求急性肺损伤 (ALI)动物模型在高CO2 通气时病理生理指标的改变机制。方法　 2 2只新西兰大白兔随机分为对照组 (C组 )、非高CO2 通气组 (N组 )、高CO2 (8% )通气组 (H组 )。N组和H组通过静脉注射油酸 (0 1ml/kg)复制ALI模型。 3组均机械通气至 3h ,观察生理及病理指标的变化。结果　H组气道峰压显著低于N组 ,动态胸肺顺应性显著高于N组。动脉血氧分压H组明显高于N组 ;H组与N组BALF细胞数、BALF中蛋白含量、肺组织湿重 /干重比差异均有显著性 (P <0 0 5 ) ;肺组织中髓过氧化物酶的含量H组明显低于N组 (P <0 0 5 ) ;H组病理组织学改变较N组明显减轻 (P <0 0 5 ) ;PaCO2 与pH密切相关 ,与PaO2 、动态顺应性均呈正相关 ,与气道峰压呈负相关。结论　机械通气时吸入8%的CO2 所致高碳酸血症对ALI动物模型有保护作用 ,其机制可能与改善了肺力学、减少肺泡中蛋白质渗出 ,减轻多形核白细胞在肺内的扣押及抑制其活性有关。     

乌司他丁经p38MAPK通路对脓毒症大鼠急性肾损伤影响的研究

目的研究乌司他丁（UTI）经p38MAPK通路对脓毒症大鼠急性肾损伤（AKI）的影响。 方法采用脂多糖（LPS）诱导脓毒症AKI大鼠模型,将32只SD大鼠随机分为4组,空白对照组、脂多糖组（LPS组）、乌司他丁处理组（LPS+UTI组）、p38MAPK阻断剂干预组（LPS+SB组）,采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测肾组织中肿瘤坏死因子α（TNF-α）和转化生长因子（TGF-β1）的表达,采用蛋白质免疫印迹试验（Western Blotting）检测肾组织中磷酸化p38MAPK蛋白的表达,并在光镜和电镜下观察肾小球及肾小管的变化。 结果与空白对照组相比,LPS组光镜下肾小球充血肿胀,肾球囊扩张,近曲肾小管上皮细胞肿胀明显,细胞核淡染,部分出现核浓缩、破碎甚至溶解现象,肾间质充血、水肿、大量炎性细胞浸润;电镜下肾小球毛细血管内皮细胞窗孔消失或闭塞,基底膜部分断裂消失,足细胞足突广泛融合消失,近曲肾小管上皮细胞质内线粒体排列紊乱,结构模糊,高度肿胀,有空泡样现象;均提示脓毒症肾损伤严重,且肾组织TNF-α、TGF-β1和p38MAPK蛋白的表达明显升高。与LPS组相比,LPS+UTI组肾组织TNF-α、TGF-β1和p38MAPK蛋白的表达均较LPS组下降［TNF-α（pg/ml）：4915.00±267.06 vs 8836.00±739.51;TGF-β1（pg/ml）：257.71±23.88 vs 354.39±29.44;p-p38MAPK/β-actin：0.158±0.022 vs 0.300±0.044,均P＜0.05］,LPS+SB组肾组织中TNF-α、TGF-β1和p38MAPK蛋白的表达较LPS组均下降［TNF-α（pg/ml）：4856.75±167.23 vs 8836.00±739.51;TGF-β1（pg/ml）：249.56±23.42 vs 354.39±29.44;p-p38MAPK/β-actin：0.136±0.017 vs 0.300±0.044,均P＜0.05］,但LPS+UTI组与LPS+SB组差异无统计学意义（P＞0.05）。 结论乌司他丁对脓毒症急性肾损伤有保护作用,且可能是通过抑制TGF-β1/p38MAPK信号转导通路来实现的。