成纤维细胞激活蛋白与慢性乙型肝炎相关性肝病的关系

目的 通过比较乙型肝炎(乙肝)相关性肝癌、乙肝肝硬化以及慢性乙肝患者肝组织中成纤维细胞激活蛋白(FAP)水平,探讨FAP在乙肝相关性慢性肝脏疾病的表达差异及其意义.方法 收集47例乙肝相关性肝癌、29例乙肝肝硬化(S4期)、22例慢性乙肝(S1～S3期)及17例因良性病变行肝切除术的肝组织,采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)分别检测其中FAP的表达情况;采用酶联免疫吸附(ELISA)方法检测组织及血清中FAP蛋白表达水平.结果 在肝癌、肝硬化、肝炎以及对照组肝组织中,FAP mRNA表达的差异倍数值分别是4.73±1.60、1.86±1.04、0.98±0.80及1.00±0.00,四者比较差异有统计学意义(F=7.156,P=0.000);ELISA结果显示FAP蛋白在肝癌患者组织中1μg总蛋白平均含量为(1 288.28±695.82) pg/mL,而肝硬化组织为(1 176.11±677.43) pg/mL,肝炎组织为(1 044.58±389.48) pg/mL,对照组为(848.70±540.74)pg/mL,差异有统计学意义(F=3.004,P=0.034).结论 FAP在肝炎、肝硬化、肝癌以及对照组的mRNA及蛋白表达水平存在差异,随着疾病的进展,FAP呈渐进性表达.     

舒脉胶囊治疗冠心病心绞痛的临床研究

目的 :观察舒脉胶囊治疗冠心病心绞痛的临床疗效。方法 :85例冠心病心绞痛患者随机分为治疗组 (5 2例 ,常规西药加舒脉胶囊治疗 )和对照组 (33例 ,单用常规西药治疗 )。结果 :治疗组心绞痛总有效率 94.2 3% ,心电图总有效率 6 1.5 4% ,中医证候总有效率 94.2 3% ,均优于对照组 (分别为 78.79% ,45 .45 % ,81.82 % ,P<0 .0 5 )。治疗后血浆 ET- 1浓度由 74.5 5± 14.96 pg/ ml降至 49.87± 14.2 2 pg/ ml,血浆 CGRP浓度由 5 3.0 1± 14.6 2 pg/ ml上升至 87.2 3± 14.91pg/ ml。治疗前后 ET- 1及 CGRP差值与对照组比较有显著差异 (P<0 .0 1)。结论 :常规西药加舒脉胶囊治疗冠心病心绞痛的疗效明显优于单纯常规西药治疗。     

人肝硬化肝细胞生长激素受体及其mRNA的表达变化

目的　探讨人肝硬化肝组织和肝硬化肝细胞生长激素受体的表达变化。方法　采用放射配体法、逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)检测 32例癌旁肝硬化肝组织和 6例癌旁肝硬化肝细胞中生长激素受体及其mRNA的表达水平 ,并分别与 5例正常肝组织、3例正常肝细胞比较。结果　人肝硬化肝组织表达生长激素受体 ,其表达数量较正常肝组织明显减少 [RT,(2 2 4± 5 0 )fmol/mg蛋白 ,n =32vs (41 3± 5 3)fmol/mg蛋白 ,n =5 ;P <0 0 5 ],并且随着肝硬化程度的加重进一步减少 (P <0 0 5 ) ;人肝硬化肝细胞生长激素受体的位点数量较正常肝细胞明显减少 [位点 ,(2 4 0± 0 93)× 10 4/细胞 ,n =6vs (4 6 8± 1 14 )× 10 4/cell,n =3;P <0 0 5 ],人肝硬化肝组织生长激素受体mRNA的表达量也较正常肝组织明显减少 [riOD ,30 8%± 8 2 % ,n =32vs 4 4 9%± 6 3% ,n =5 ;P <0 0 5 ],并且随着肝硬化程度的加重进一步减少 (P <0 0 5 )。结论　肝硬化肝细胞表达生长激素受体 ,其表达水平降低 ;肝硬化越严重 ,该表达下调越明显。肝硬化肝组织生长激素受体表达下调的可能机制是肝硬化肝组织生长激素受体mRNA的表达明显减少     

中药肝复健冲剂对大鼠肝纤维化形成的影响

目的 :观测中药肝复健冲剂对二乙基亚硝胺 (DEN)诱导大鼠肝纤维化形成的影响 .方法 :建立DEN诱导大鼠肝硬化模型 ,同时给予肝复健冲剂进行干预 ,应用天狼红 苦味酸特染法、免疫组化染色法及计算机图像分析技术检测中药对DEN致大鼠肝纤维化过程胶原沉淀及肝细胞增殖特性的影响 .结果 :随着模型大鼠肝纤维化程度加重 ,肝内胶原沉积量亦呈逐渐增加趋势 .中药组大鼠肝脏炎性损害及肝纤维化程度均较同期模型组大鼠轻 ,胶原沉积量及细胞增殖核抗原(PCNA)阳性着色肝细胞数明显减少 ,两组间差异有统计学意义 ,P <0 .0 5 [胶原沉积量 :4wk(1 5 .2 0± 2 .2 1 )vs (7.1 9± 0 .97) ;1 2wk(2 7.1± 4 .6 )vs (1 6 .0± 1 .7) .阳性表达PCNA肝细胞数 :1 2wk(2 1 .1± 0 .32 )vs(6 .4± 0 .2 ) ;1 6wk (31 .1± 7.1 )vs (1 0 .1± 0 .8) ].结论 :中药肝复健冲剂可通过减少肝内胶原沉积及可能恶性增殖的肝细胞 ,抑制和延缓实验性动物肝纤维化的形成 ,并一定程度上预防肝硬化向肝癌的转变     

水飞蓟素阻断二甲基亚硝胺诱导大鼠肝纤维化的实验研究

目的评价水飞蓟素对实验性二甲基亚硝胺(DMN)诱导的 Wistar 大鼠肝纤维化模型的效果。方法 Wistar 雄性大鼠61只随机分为正常对照组15只;DMN 模型组23只,DMN 10mg/kg,腹腔注射,1周2次,连续8周;水飞蓟素组23只,同样方法造模,造模之日起,即给予水飞蓟素(利加隆)50 mg·kg~(-1)·d~(-1)灌胃,1次/d,连续8周。实验8周,断颈处死大鼠,取血,检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、白蛋白、总胆红素,取肝组织,测定肝组织羟脯氨酸含量;病理组织 Masson 染色,肝纤维化分级、积分。结果水飞蓟素组血清 ALT(128 U/L±25 U/L vs59 U/L±19 U/L,P<0.01);AST(246 U/L±61 U/L vs 159 U/L±39 U/L,P=0.001);总胆红素(平均秩次:37 vs 23,P=0.003)均显著低于模型组;与模型组比较,水飞蓟素组肝组织羟脯氨酸含量低42.6%,肝组织纤维化分级和积分显著改善(12.8±4.4 vs 6.2±2.4,p=0.001)。结论水飞蓟素可抑制肝脏炎症,保护肝脏功能,可部分阻断和逆转 DMN 诱导肝纤维化。     

辛伐他汀抑制大鼠急性心肌梗死后炎症因子的实验研究

目的:在大鼠结扎前降支致心肌梗死的模型上观察辛伐他汀抑制心肌梗死后炎症因子的作用,探讨辛伐他汀改善心室重塑和心功能的机制。方法:结扎大鼠冠状动脉前降支造成心肌梗死模型,给予辛伐他汀干预;8周后,测定心脏重量指数、心肌梗死区与非梗死区心肌羟脯氨酸含量和胶原含量、检测不同分组大鼠心肌组织中TNF-α、IL-6和IL-10水平差异,并与假手术组比较。结果:心肌梗死组(M组)大鼠右室重量指数[RVWI右室心脏重量指数=右室心脏重量(mg)/体重(g)]为0.803±0.010、左室重量指数[LVWI左室心脏重量指数=左室心脏重(mg)量/体重(g)]为3.26±0.05,较假手术组(S组)升高(p<0.01)。心肌梗死组(M组)心肌组织中羟脯氨酸、胶原含量(mg/g)、TNF-α和IL-6(pg/ml)表达升高(分别为5.528±0.59、40.58±4.31、20.83±5.79、109.88±22.68)(p<0.01),IL-10(pg/ml)表达降低(25.17±5.52)(p<0.05)。辛伐他汀干预组较M组RVWI、LVWI(mg/g)下降(0.690±0.011、2.42±0.04)(p<0.01),心肌中羟脯氨酸、胶原含量(mg/g)及TNF-α、IL-6(pg/ml)表达下降(分别为3.40±0.78、24.95±5.74、21.15±6.01、156.48±32.82)(p<0.01),IL-10(pg/ml)表达升高(24.88±5.44)(p<0.01)。结论:辛伐他汀可减少急性心肌梗死后有害炎症因子表达,并抑制胶原形成及心肌纤维化,可能与其改善心室重塑和心功能有明显关系。     

血清脂联素与慢性乙型肝炎肝纤维化的相关性研究

目的 探讨血清脂联素(APN)浓度与慢性乙型肝炎肝纤维化的关系.方法 选择我院传染科2013年1月至2015年6月期间收治的63例慢性乙型肝炎肝纤维化患者,根据肝纤维化程度分为轻度组(n=28)、重度组(n=22)、肝硬化组(n=13),并选择30例健康体检者纳入对照组,检测各组受检者的血清APN浓度及透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PC-Ⅲ)和Ⅳ型胶原(C-Ⅳ)浓度,并比较慢性乙型肝炎患者抗病毒治疗前后上述指标水平的变化.结果 血清APN浓度在对照组、轻度组、重度组及肝硬化组分别为(6.41±2.21)μg/mL、(9.46±3.27)μg/mL、(15.11±4.30)μg/mL、(20.54±5.52)μg/mL,两两比较依次上升,血清HA、LN、PC-Ⅲ、C-Ⅳ浓度也依次上升,差异均有统计学意义(P<0.05),且血清APN浓度与肝纤维化分级之间存在正相关性(P<0.05);肝纤维化患者抗病毒治疗后血清APN及HA、LN、PC-Ⅲ、C-Ⅳ均明显降低,与治疗前比较差异均有统计学意义(P<0.05).结论 脂联素与慢性乙型肝炎肝纤维化的发生、发展关系密切,血清脂联素浓度可反映肝纤维化的程度及抗病毒治疗后肝纤维化的改善程度.     

化脓性脑膜炎和病毒性脑炎患儿脑脊液中TNF-α和CGRP水平测定及临床意义

目的 :了解化脓性脑膜炎和病毒性脑炎患儿脑脊液 ( CSF)中肿瘤坏死因子( TNF)和降钙素基因相关肽 ( CGRP)水平的改变及临床意义。方法 :采用放射免疫分析法对1 2例病毒性脑炎 ( VE)、1 6例化脓性脑膜炎 ( PM)和 1 1例对照组儿童脑脊液中 TNF和CGRP进行检测。结果 :CSF中 TNF水平分别为 :PM组 0 .85± 0 .2 5 ng/ml,VE组 0 .5 1±0 .2 1 ng/ml,对照组 0 .2 7± 0 .1 1 ng/ml。CSF中 CGRP水平分别为 :PM组 77.1 7± 37.0 0 pg/L,VE组 2 2 .2 5± 2 .8pg/L,对照组 1 6.1 7± 4.9pg/L。PM组 CSF中 TNF和 CGRP水平与VE组比较均为 P<0 .0 5 ,与对照组比较均为 P<0 .0 5。VE组和对照组比较均为 P<0 .0 5。对患儿 CSF中 TNF和 CGRP进行相关性分析 ,结果显示 :PM组 TNF和 CGRP水平成一定正相关 ( r=0 .5 2 6)。VE组 TNF和 CGRP无明显相关性 ( r=0 .486)。结论 :TNF和 CGRP参与了化脓性脑膜炎和病毒性脑炎的炎症过程。 TNF和 CGRP的检测可作为化脓性脑膜炎诊断的一项参考指标     

大鼠冠脉微血栓形成后心肌细胞丢失与心脏重塑实验研究

目的　建立一种新的大鼠冠脉微血栓模型 ,探讨冠脉微血栓形成后心肌细胞急、慢性丢失及其机制 ;探讨冠脉微血栓形成后心肌细胞丢失对心脏重塑及心功能变化的影响 ;初步观察厄贝沙坦 (IB)干预效果。　方法　以 SD大鼠为研究对象 ,自主动脉根部注入月桂酸钠诱发冠脉微血栓建立冠脉微血栓模型。 6 6只大鼠分 5组 :急性冠脉微血栓组 (n=1 8)、急性对照组 (n=1 8)、慢性冠脉微血栓组 (n=1 0 )、慢性冠脉微血栓 +IB干预组 (n=1 0 )、慢性对照组 (n=1 0 )。苏木精 -伊红 (HE)染色观察冠脉微循环急性改变 ,Nagar- Olsen染色观察心肌缺氧早期改变 ;HE染色、TU NEL 染色及活化Caspase- 3免疫组织化学法结合显微图像分析技术测定心肌细胞凋亡率及心肌细胞核密度 ,蛋白印迹法检测心肌组织活化 Caspase- 3表达 ,超声心动图连续观察实验前后心腔大小及心功能变化。　结果　 (1 )急性期变化 :急性冠脉微血栓组与对照组比较 ,所有大鼠均出现一定程度的冠状微动脉内皮损伤、血小板性血栓形成及心肌细胞缺氧 ,其发生率 (% )分别为 1 0 .1 7± 2 .33,9.4 2± 2 .0 2和 7.2 0± 2 .4 3(P 均 <0 .0 1 ) ;所有大鼠蛋白印迹法心肌组织活化型 Caspase- 3表达均增加 (P<0 .0 1 ) ;心肌细胞凋亡率显著增加 (TUNEL法2 .1 9± 0 .6 7     

大鼠酒精性肝病血浆内毒素水平及其对肝脏的损害作用

目的　观察实验性大鼠酒精性肝病时血浆内毒素水平及其在酒精性肝损害中的作用。方法　随机将Wistar大鼠分为乙醇喂养组和葡萄糖喂养对照组。乙醇喂养组大鼠饮水中加入乙醇 (剂量 5～ 1 2 g·kg-1·d-1)喂养 ,对照组饮水中加入相同量的葡萄糖。两组大鼠分别于 4周和 8周活杀取材测定其血浆中内毒素浓度变化及血清中谷丙转氨酶 (ALT)水平变化 ,并在光镜和电镜下观察肝脏的形态学改变。结果　乙醇喂养组大鼠喂养 4周和 8周时血浆内毒素浓度分别为 1 2 9± 2 1 pg/ml和 1 87±3 5pg/ml,明显高于对照组的 48± 9pg/ml和 53± 1 1 pg/ml(P <0 0 5) ;乙醇组血清ALT浓度为 1 1 2± 1 5IU/L和 1 47± 2 2IU/L。也明显高于对照组的 3 1± 1 2IU/L和 3 3± 9IU/L(P <0 0 5)。乙醇组肝组织发生显著的病理变化 ,主要表现为脂肪变性、炎性细胞浸润及细胞坏死。对照组肝组织病理变化不明显。结论　乙醇能诱导大鼠血中内毒素浓度升高 ,造成肝脏损害     

Alterations in the level of calcitonin gene related peptide and endothelin-1 in the cirrhotic rat heart]

OBJECTIVE: To investigate the role of calcitonin gene related peptide(CGRP) and endothelin-1 (ET-1) in cirrhotic cardiomyopathy (CCM). METHODS: We measured the level of CGRP and ET-1 in the samples of rat heart collected from 15 liver cirrhosis rats and 15 controls by using radio immunoassay. RESULTS: The data showed that the levels of CGRP (74.2130 +/- 10.3776 pg/mg protein) and ET-1 level (1.4780 +/- 0.9235 pg/mg protein) were significantly higher in the cirrhotic rat hearts than those in controls (P < 0.05). The increase of ET-1 in the cirrhotic rat hearts was closely associated with the severity of liver cirrhosis (P = 0.004); whereas no significant association was seen between the CGRP concentration and the severity of liver cirrhosis (P = 0.307). CONCLUSION: We infer that the increasing of CGRP level in the cirrhotic rat heart may be a protective or antagonistic reaction to ET-1 or other pathogenic factors for cardiac dysfunction. The disturbance of the balance between CGRP and ET-1 in the liver cirrhosis rat hearts may contribute to the pathologic process of CCM.     

肝硬化患者外周血中TGFβ1和ET-1的表达

目的　研究肝硬化患者外周血中转化生长因子 β1 (TGFβ1 )及血浆内皮素 - 1(ET- 1)的表达 ,并探讨其与肝脏贮备功能和食管静脉曲张的关系。方法　采用标准生物学方法即 TGFβ1 对水貂肺上皮细胞生长抑制的方法及放免法分别检测 72例肝硬化患者及 2 4例正常人血清 TGFβ1 及血浆 ET- 1水平。结果　肝硬化组血清TGFβ1 (11.77± 1.32 ng/ m l)及血浆 ET- 1(78.37± 17.5 4pg/ ml)水平明显高于正常对照组 (P<0 .0 5 ) ;ET- 1水平与肝功能及食道静脉曲张程度相关分析显示 ET- 1水平越高则肝脏贮备功能越差 (r=0 .94) ,食道静脉曲张程度越重 (r=0 .87) ;TGFβ1 含量与肝脏贮备功能及食道静脉曲张程度无关 (r=0 .11及 0 .0 3)。结论　 TGFβ1 和 ET- 1可能是参与肝硬化病理生理过程的重要神经肽。ET- 1可作为反映肝硬化程度、判断预后的参考指标。     

TGF beta 1 and ET-1 expression in the peripheral blood of patients with cirrhosis]

OBJECTIVE: The aims of this study were to determine 1. the variation of blood TGF beta 1 and ET-1 in patients with liver cirrhosis; 2. the relationship of the blood TGF beta 1 and ET-1 with Child degree of liver function and the severity of esophageal varices. METHODS: Peripheral blood samples were obtained from 72 patients and 24 normal controls. The blood levels of TGF beta 1 and ET-1 were measured by using a standard bioassay and the radioimmunoassay. RESULTS: TGF beta 1 level (11.77 +/- 1.32 ng/ml) and ET-1 level (78.37 +/- 17.54 pg/ml) were significantly higher in the patients than those in controls(P < 0.05). The increase of the ET-1 in the patients is closely associated with Child degree of liver function (r = 0.94) and the severity of esophageal varices(r = 0.87). TGF beta 1 concentration is not associated with Child degree of liver function (r = 0.11) and the severity of esophageal varices (r = 0.03). CONCLUSION: TGF beta 1 and ET-1 may play an important role in the pathophysiologic process of cirrhosis. ET-1 concentration may reflect portal hypertension development.     

肝硬化患者内皮素-1、降钙素基因相关肽的变化

目的 观察肝硬化患者血浆内皮素（ET-1）、降钙素基因相关肤（CGRP）含量变化。方法 选择肝硬化患者58例（其中腹腔积液患者42例）、正常对照32例，用放射免疫法检测其血浆CGRP和ET-1含量。结果 肝硬化组血浆ET-1、CGRP明显高于对照组（P〈0．01）；肝硬化腹腔积液患者高于无腹腔积液患者（P〈0．01）；肝功能Child—Pugh分级中C级高于B级、B级高于A级。结论 肝硬化患者血浆ET-1、CGRP水平增高，ET-1及CGRP在肝功能损伤及肝硬化高动力循环状态的发生中具有重要作用。     

血清血小板生成素水平与肝硬化血小板减少的关系

目的 探讨不同代偿功能的肝硬化患者血清血小板生成素（TPO）水平与血小板（PLT）的关系.方法 将40例肝硬化患者按肝功能代偿与否分为代偿组（n=15）和失代偿组（n=25）,同时选取同期健康体检者17例作为对照组.用ELISA法测定3组患者血清TPO水平.结果 对照组、肝硬化肝功能代偿组和失代偿组的血清TPO水平分别为（136.24±68.56）pg·ml^-1、（124.34±41.31）pg·ml^-1和（59.05±52.77）pg·ml^-1;肝硬化肝功能失代偿组的血清TPO水平较对照组明显降低（P〈0.01）;肝硬化患者的血清TPO水平与外周PLT计数之间无明显相关性,而与血清白蛋白水平呈显著正相关（r=0.86,P〈0.01）,与血清总胆红素水平呈负相关（r=-0.49,P〈0.05）.结论 肝细胞产生TPO不足可能是肝硬化引发PLT减少的主要原因,血清TPO水平是评价肝硬化患者肝功能的有用指标.     

肝硬化食管静脉曲张套扎术前后降钙素基因相关肽及内皮素水平的观察

目的:研究肝硬化合并食管静脉曲张患者套扎前后血浆降钙素基因相关肽(calcitonin gene reJatod peptide,CGRP)及内皮素(Endothelin-1,ET-1)水平的变化,寻找判断食管静脉曲张套扎术后疗效的简易指标.方法:采用酶联免疫分析法测定40例肝硬化(Liver eirrllosis,LC)合并食管静脉曲张(Esoplhageal varices,EV)患者行食管静脉曲张套扎术(Endoscopic variceal ligation,EVL)前后空腹血浆CGRP及ET-1水平.结果:食管静脉曲张套扎前后CGRP及ET-1水平均明显高于正常值,具有显著性意义(P<0.01).套扎术后CGRP水平显著高于套扎前,具有显著性意义(P<0.05).部分病例行两次套扎,再次套扎前CGRP水平较上次套扎前后均明显降低,差异有显著性意义(P<0.05).套扎后ET-1水平较套扎前有所降低,但差异无显著意义.结论:CGRP及ET-1升高在肝硬化门脉高压中起重要作用.套扎后CGRP水平变化情况与临床上套扎后发生上消化道出血的危险性变化相一致,因此CGRP水平可能与出血危险性有相关性.食管静脉曲张套扎术可降低侧枝循环压力,减轻食管静脉曲张程度,改善高动力循环状态.     

肝硬化患者血浆降钙素基因相关肽及内皮素水平的初步研究

目的:探讨肝硬化患者血浆降钙素基因相关肽(CGRP)和血浆内皮素(ET)水平的变化。方法:采用放免法检测40例肝硬化和15例正常人血浆CGRP和ET水平。结果:肝硬化组血浆CGRP数值明显高于正常组(P<0.01),肝硬化组血浆ET数值明显低于正常组(P<0.01)。结论:肝硬化时,CGRP水平升高,ET水平下降,提示二者可能是肝硬化门脉高压血液动力学紊乱的重要因素。     

肝硬化患者体表胃电参数与肝功能Child-Pugh分级关系的研究

目的探讨体表胃电图参数与消化道相关症状之间的联系。方法选择肝硬化患者62例,其中A级为18例;B级为24例;C级为20例。同时选择20例正常志愿者为对照组。胃电图检测记录包括空腹及进食试餐后不同慢波节律的百分比、主频（DF）、主功率（DP）、餐后/餐前功率比（PR）几项数据,进行对比分析。计量资料采用配对t检验和单因素方差分析;组间比较采用最小显著差法（LSD）。结果①健康组、肝硬化组DF分别为3.0±0.21cpm、2.8±0.23cpm;DP分别为46.35±5.19dB、43.71±3.47dB;N%分别为49.23±12.71%、36.27±8.99%;PR分别为1.16±0.11、1.09±0.06。肝硬化组DF、DP、N%、PR平均值均低于对照组,有显著性差异。②肝硬化3组中N%分别为（41.08±5.96）%、（34.99±11.65）%、（33.48±5.59）%;Child-Pugh分级A级与B级、C级间有显著性差异。PR分别为1.12±0.02、1.09±0.04、1.05±0.07。Child-Pugh分级A、B、C三组中C级与A级间差异有统计学意义。结论①肝硬化组较对照组相比其DF、N%、PR明显下降,提示肝硬化患者存在胃电节律紊乱。②Child-Pugh分级A、B、C级三组N%、PR依次降低,证明肝脏的损害越重,其胃电异常改变越明显。     

内皮素-1基因TaqI多态性与肝硬化门静脉高压的相关性研究

目的　研究内皮素 1(ET 1)基因TaqI多态性与肝硬化门静脉高压症的相关性 ,寻找新的门静脉高压形成的危险因素。方法　采用病例对照、聚合酶链反应 限制性片段长度多态性 (PCR RFLP)方法 ,分别对 10 6例乙型肝炎后肝硬化患者和 10 8名健康对照者ET 1基因内含子 4处TaqI多态性进行分析 ,并用放射免疫法检测外周血ET 1浓度。结果　门静脉高压症组TaqIC等位基因频率和CC +TC基因型频率明显高于正常对照组 ( 2 5 4%vs 16 7%、46 2 %vs 2 9 6 %) ,差异有显著意义( χ2 =4 2 6 ,OR =1 95P <0 0 5 )。提示ET 1基因TaqI多态性与门静脉高压症相关 ;在门静脉高压症组中CC与TC基因型者外周血ET 1浓度显著高于TT基因型者 (P <0 0 5 )。相关分析发现 ,ET 1基因TaqI多态性与外周血ET 1的浓度呈正相关。表明ET 1基因TaqI多态性影响ET 1的表达 ;应用Logistic多元回归分析门静脉高压形成的危险因素 ,发现ET 1基因TaqI多态性是门静脉高压形成的一个独立的危险因素。结论　ET 1基因TaqI多态性与肝硬化门静脉高压形成相关 ,可能是门静脉高压形成的危险因素之一。     

Correlation between Endometrial Endothelin and Irregular Uterine Bleeding after Implant Insertion

Objective To investigate endometrial endothelin type Ⅰ (ET-Ⅰ) level during menstru-al cycle and its change after implant insertionfrom 27 healthy women using radio-immunity technology. ET-Ⅰ level in proliferationperiod and secretion period were measured and compared. ET-Ⅰ level before and 3 to 7months after implant insertion were also compared. The side effect of long term use ofimplant was also study by measuring the ET-Ⅰ level among women 24 to 36 monthsafter implant insertion.Results ET-Ⅰ level in proliferation period was 2. 76± 1.25 pg/mg, which was sig-nificantly(P＜ 0. 05) lower than that in secretion period (3. 90±1.30 pg/mg). ET-Ⅰlevel in 14 women, from whom samples before and 3 to 7 months after implant insertionwere obtained, were3.38±1. 17 pg/mg and 10. 86± 3. 93 pg/mg respectively, withsignificant statistical difference (P＜ 0. 001). At different periods of implant inser-tion, the average ET-Ⅰ level was 10. 86± 3. 93 pg/mg within 2 to 3 years after im-plant insertion, significantly higher than that of women have implant insertion formore than 24 to 36 months year.Conclusion ET-Ⅰ level changes periodically. ET-Ⅰ level 3 to 7 months after implantinsertion was significantly higher than that before insertion, and drops as time goes.The increase of ET-Ⅰ level is possibly related to irregular uterine bleeding after the useof implant.