大鼠枕大池二次注血蛛网膜下腔出血延迟性脑血管痉挛模型的建立

目的建立可靠的大鼠蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛模型。方法对36只SD大鼠随机分为蛛网膜下腔出血(SAH)和注生理盐水对照(NS)两组,采用枕大池二次注血的方法建立SAH模型,NS组同法注等量的NS;在首次注血或注水后35、、7天,每组各灌注处死6只大鼠,取其基底动脉比较基底动脉的内径周长和血管壁厚度。结果与NS组相比,SAH组注血后3、5、7天,基底动脉的内径周长和血管壁厚度均有显著性差异,脑血管痉挛在第7天达到高峰。结论大鼠枕大池二次注血法是可靠的SAH后迟发性脑血管痉挛模型制作方法。     

大鼠蛛网膜下腔出血致脑血管痉挛模型的建立

目的:应用改良的枕大池二次注血法建立大鼠蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)模型。方法:成年雄性SD大鼠117只随机分为假手术组(n=52)和SAH(n=65)模型组,2组又随机分为1、3、5、10 d和14 d组。SAH组经改良的枕大池二次注血法建立SAH模型。假手术组用等量灭菌生理盐水代替非抗凝自体血注入枕大池。观察各组动物自发活动、脑含水量、脑组织学及基底动脉组织学改变。结果:与假手术组相比,SAH各组大鼠自发活动评分在手术后第3天明显降低(P=0.001),脑含水量在SAH后1 d明显增加(P=0.000)。光镜下,SAH 1、3、5 d组基底动脉管径(P=0.001)、管腔面积明显减小(P=0.002),管壁厚度明显增大(P=0.000),差异均有统计学意义。结论:应用改良的枕大池二次注血法可以成功建立大鼠SAH后CVS模型。     

一种简易大鼠蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛模型的建立

目的寻找一种简单、有效、易重复的大鼠蛛网膜下腔出血（SAH）后迟发性脑血管痉挛（CVS）的模型。方法将18只SD大鼠随机分为3组,每组6只。SAH组：经枕大池穿刺注射自体股动脉血200μL制作SAH模型,24h后重复;非SAH组：以等量的0．9％氯化钠注射液行枕大池注射,24h后重复;正常对照组;不进行任何处理。观察2次枕大池穿刺后5d的临床表现,基底动脉的直径、横切面积变化及形态学的改变。结果与正常对照组比较,SAH组大鼠精神萎靡、嗜睡、活动减少,蛛网膜下腔均可见弥漫性分布的血液或血凝块,基底动脉直径、横切面积明显变小（P〈0001）,形态学观察改变明显;非SAH组则无明显改变。结论本模型操作稳定可靠、简单、易重复,适合进行SAH后迟发性CVS的相关研究。     

一种新的前循环蛛网膜下腔出血动物模型

目的:建立一种简便、重复性好的蛛网膜下腔出血(SAH)动物模型.方法:在立体定位下将导管插入视交叉前池.注入300μl自体动脉血建立SAH模型.监测动脉血压、血气分析、颅内压,采用激光多普勒血流量仪(LDF)测定局部脑血流量(rCBF)和进行神经行为学评分.结果:血液广泛分布在前颅窝底、Willis环、基底池周围.SAH组大鼠的血压、血pH、PaO2、PaCO2值之间差异无统计学意义(P>0.05).ICP在SAH后1min迅速增高至最大值(P<0.05).rCBF在SAH后1min迅速降低,于SAH后3min进一步降低至最低点(P<0.05).大部分大鼠在SAH后24h有轻度的神经行为异常,在SAH后48h恢复正常.结论:该模型能更好地模拟临床SAH,重复性好,更适合于前循环动脉瘤性SAH后病理生理学机制的研究.     

大鼠 SAH模型改建及脑血流量变化

目的探讨大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)的模型改建.方法SD大鼠随机分为模型组、假手术组和生理盐水组,选用大鼠额极蛛网膜下腔插管注射自体血建立SAH模型,应用激光多普勒组织血流仪观察大鼠SAH后局部脑血流量(rCBF)的变化.结果rCBF测定值SAH组与术前比较差异有显著性意义(P<0.05或P<0.01),手术前后及SAH期间血压、心率、血气及脑温变化比较无显著性意义.结论大鼠SAH模型改进成功.     

塞来昔布对大鼠蛛网膜下腔出恤后迟发性脑恤管痉挛的防治

目的探讨塞来昔布（Celecoxib）对迟发性脑血管痉挛的防治。方法36只SD大鼠随机分为对照组,蛛网膜下腔出血组,塞来昔布治疗组,每组12只。应用枕大池二次注血法建立大鼠SAH模型,治疗组第1次注血30rain后给予塞来昔布灌胃,利用HE染色和透射电镜分别观察各组处理后第7天基底动脉形态学和超微结构改变。结果（1）经塞来昔布治疗后,治疗组管径显著大于蛛网膜下腔出血组,管壁厚度显著小于蛛网膜下腔出血组（P〈0．05）,与对照组比较无显著性差异（P〉0．05）。（2）塞来昔布治疗后痉挛血管的形态学和超微结构得到改善。结论塞来昔布对蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛有防治作用。     

塞来昔布对大鼠蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的防治

目的探讨塞来昔布(Celecoxib)对迟发性脑血管痉挛的防治。方法36只SD大鼠随机分为对照组,蛛网膜下腔出血组,塞来昔布治疗组,每组12只。应用枕大池二次注血法建立大鼠SAH模型,治疗组第1次注血30min后给予塞来昔布灌胃,利用HE染色和透射电镜分别观察各组处理后第7天基底动脉形态学和超微结构改变。结果(1)经塞来昔布治疗后,治疗组管径显著大于蛛网膜下腔出血组,管壁厚度显著小于蛛网膜下腔出血组(P0.05),与对照组比较无显著性差异(P0.05)。(2)塞来昔布治疗后痉挛血管的形态学和超微结构得到改善。结论塞来昔布对蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛有防治作用。     

枕大池二次注血法建立大鼠蛛网膜下腔出血模型及尼莫地平的脑保护作用

目的:建立一种适于研究蛛网膜下腔出血(SAH)诱发脑血管痉挛(CVS)的大鼠模型,并探讨尼莫地平的脑保护作用.方法:将Wistar大鼠分为假手术组(枕大池内注入0.3 mL生理盐水)、SAH模型组(无抗凝自体血0.3 mL注入枕大池)及SAH尼莫地平治疗组(简称治疗组,建模后30 min及术后每日均腹腔注射尼莫地平0....     

人组织激肽释放酶对兔脑血管痉挛的影响

目的 探讨人组织激肽释放酶(HTK)对兔蛛网膜下腔出血(SAH)后症状性脑血管痉挛(CVS)的影响.方法 建立兔CVS模型,将双侧颈总动脉结扎2周后存活的兔子随机分为4组:假手术(Sham)组、蛛网膜下腔出血(SAH)组、HTK组,尼莫地平(ND)组.除Sham组外,其余3组动物行二次枕大池注血.后两组于第1次注血后第1～5天分别经静脉给HTK或ND.所有动物于第6天处死.用三维CT血管造影(3D-CTA)观察各组注血前后基底动脉直径变化,并对比基底动脉病理改变.结果 与SAH组相比,HTK组基底动脉痉挛不明显(P<0.01),光镜见基底动脉病理改变不明显,ND组基底动脉痉挛无明显缓解(P>0.05).结论 SAH后早期应用人组织激肽释放酶对兔脑血管痉挛具有明显的改善作用.     

葛根素防治大鼠蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的实验研究

目的:研究葛根素对不同时期大鼠脑血管痉挛的防治作用。方法:采用枕大池二次注血法建立大鼠SAH模型,然后将56只健康雄性SD大鼠按各时间点(假手术组、SAH 3d组、SAH 5d组、SAH 7d组、葛根素3d组、葛根素5d组、葛根素7d组)分成7组,葛根素组在术后每天一次给予葛根素注射液治疗。于各时间点将各组大鼠灌注-固定,处死后取基底动脉切片常规行HE染色观察,通过图像分析系统测定动脉管径及血管壁厚度。结果:经葛根素治疗后,7d治疗组基底动脉内径周长明显大于蛛网膜下腔出血组(P<0.05)。病理组织学表明,痉挛血管的形态学得到改善。结论:葛根素对大鼠蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛有一定的改善作用。     

纤维支气管镜辅助治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重并发呼吸衰竭的疗效分析

目的观察并分析纤维支气管镜辅助治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重并发呼吸衰竭的疗效。方法选取我院2013年6月-2014年6月收治的慢性阻塞性肺疾病急性加重并发呼吸衰竭的患者56例,根据随机原则,将患者分为治疗组和对照组,每组各28例,对照组给予常规对症营养支持治疗,治疗组在对照组的基础上给予纤维支气管镜辅助治疗,观察两组患者在治疗前、治疗后2 h及24 h后的动脉血气分析,并记录指标PaO2、PaCO2、PH的变化情况。结果两组患者在治疗2 h、24 h后的指标PaO2、PaCO2均有显著改变（P〈0.05）;两组指标PH在治疗前后均无明显差异。且治疗组较对照组的PaO2升高和PaCO2的降低更明显,差异均具有统计学意义（P〈0.05）。结论纤维支气管镜辅助治疗慢性阻塞性肺疾病加重呼吸衰竭的效果较好,在抢救呼吸衰竭中具有重要价值,是一种安全有效值得临床广泛使用的方法。     

间质性肺疾病合并ARDS患者应用俯卧位通气治疗对其血气分析及呼吸动力学指标的影响

目的 探讨间质性肺疾病合并急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者应用俯卧位通气治疗对其血气分析及呼吸动力学指标的影响.方法 选取2017年12月至2018年12月在济源市人民医院治疗的90例间质性肺疾病合并ARDS患者作为研究对象,采用随机数字表法分为研究组与对照组,每组45例.对照组采用常规治疗;研究组在对照组的基础上联...     

氨溴索和猪肺磷脂注射液治疗足月新生儿呼吸窘迫综合征的对比研究

目的比较氨溴索和猪肺磷脂注射液（PS）治疗足月新生儿呼吸窘迫综合征（NRDS）的临床疗效及安全性。方法将24例NRDS患儿随机分成两组,氨溴索组12例,30mg／（kg·d）,分4次静脉给药,连用3d;PS组12例,予以气管内注入PS100mg／kg,观察两组患儿治疗前及治疗后6、12、24h动脉血的pH、PaO^2及PaCO^2的水平、病情转归、住院时间、治疗过程中的并发症。结果氨溴索组及PS组患儿治疗后6h、12h的pH、PaO^2及PaCO^2改善水平的差异有统计学意义（P均〈0．05）,24hpH、PaO^2及PaCO^2改善水平的差异无统计学意义（P均〉0．05）。氨溴索组有效9例,无效3例,PS组有效11例,无效1例,有效率差异无统计学意义（P〉0．05）,两组均无死亡病例。并发症主要有肺出血、肺炎和颅内出血,两组住院时间和并发症的发生率差异均无统计学意义（P均〉0．05）。结论氨溴索与Ps治疗足月NRDS的效果相当,在一定程度上氨溴索可替代PS治疗。     

自由基、脑血液速度与蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛关系的探讨

目的：探讨自由基、脑血流速度与网膜下腔出血后脑血管痉挛的关系,方法：对28例蛛网膜下腔出血（SAH）患者及39例健康人进行血自由基（TAO、MDA）和经颅多普勒（TCD）超声检测。结果：与对照组相比,病人组TAO、MDA显著升高,且均不同和蔼的脑血管痉挛（CVS）、结果：SAH后血自由基明显升高,是导致CVS的重要因素,CVS的产生促使脑血管内血流速度异常加快。     

蛛网膜下腔出血后脑脊液引流与脑血管痉挛的关系

目的：研究实验性蛛网膜下腔出血（SAH）后脑脊液中积血量的变化与脑血管痉挛（CVS）的关系。方法：经皮枕大池二次注血法建立犬SAH动物模型,设立早期引流组、晚期引流组和对照组,测定脑脊液中积血量的变化,脑血管造影确定血管痉挛程度（proportion reduction of basilar artery diamiter,%RBAD)。结果：早期引流组脑脊液中积血的清除最明显,晚期引流组其次,脑血管痉挛早期引流组例数最少,程度最轻;晚期引流组其次。结论：SAH后脑脊液中积血越多,持续时间越长,脑血管痉挛发生率越高,程度越高。SAH后腰池持续引流有预防和治疗CVS的作用,早期引流可以取得更好的效果。     

血栓素A2在自发性蛛网膜下腔出血后迟发性血管痉挛中的作用

目的观察血栓素A2（TXA2）合成酶特异性抑制剂奥扎格雷钠对蛛网膜下腔出血（SAH）后TXA2（迅速代谢为了TXB2）水平的影响，进一步探讨TXA2在迟发性脑血管痉挛（DCVS）发生机制中的作用。方法将24只日本大耳白兔随机等分为单纯SAH组和单纯SAH＋奥扎格雷钠治疗组（奥扎格雷钠组）。采用枕大池二次注血法建立兔SAH模型，奥扎格雷钠组在第1次注血后即开始静脉滴注奥扎格雷钠，每天给药1次，持续14d。全程观察实验动物的饮食及神经功能变化情况，利用放射免疫方法及头颅多层螺旋CT血管成像分别动态观察各组处理后第1、4、7、11、14天的TXB2水平及兔基底动脉直径。结果两组家兔注血后第4天开始血浆TXB2水平即明显升高（P〈0．05），但奥扎格雷钠组明显低于单纯SAH组（P〈0.05）；两组家兔基底动脉直径的变化较为相似，在注血后即逐渐变小，第11天时才开始缓解，但至第14天时仍未能完全缓解，两组间各时点直径的差异无统计学意义（P〉0．05）；神经功能评分显示注血后第4、7、11天奥扎格雷钠组神经功能改善明显好于单纯SAH组（P〈0．05）。结论TXA2水平的增加并非导致自发性SAH后DCVS的主要作用机制之一。     

脑淋巴引流阻滞降低实验性蛛网膜下腔出血后脑灌注压和基底动脉对乙酰胆碱的反应性

目的探讨脑内物质经淋巴引流途径在蛛网膜下腔出血(SAH)后继发性脑缺血的作用。方法将Wistar大鼠随机分入正常对照组、SAH组、SAH+脑淋巴引流阻滞(CLB)组。用结扎颈部淋巴管并摘除淋巴的方法制作CLB模型,用枕大池两次注血法制作SAH模型;在SAH+CLB组,先制作CLB模型,1 d后制作SAH模型。在术后12 h内检测脑灌注压;于术后3 d观察基底动脉对乙酰胆碱的反应性。结果SAH组于枕大池注入动脉血后脑灌注压显著而持续下降,SAH+CLB组脑灌注压下降更加显著。表面滴加乙酰胆碱后,SAH组基底动脉舒张百分率显著小于正常对照组,SAH+CLB组基底动脉舒张百分率显著小于SAH组。结论脑淋巴引流途径阻滞可降低SAH后脑灌注压和基底动脉对乙酰胆碱的反应性,提示该途径在SAH后继发性脑缺血损伤中可能发挥内源性保护作用。     

探讨尼莫地平对蛛网膜下腔出血的治疗效果

目的 探讨尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血的效果.方法 将经CT证实的129例蛛网膜下腔出血患者随机分为治疗组（74例）和对照组（55例）,治疗前后分别予以CT、经颅彩色多普勒检查,观察治疗前后临床症状改善、并发症的发生率及预后.结果 对照组迟发性脑血管痉挛、脑梗死的发生率明显高于治疗组（P＜0.01）.结论 尼莫地平时蛛网膜下腔出血患者具有良好的治疗作用.     

蛛网膜下腔出血并发低钠血症的临床研究

目的　探讨蛛网膜下腔出血 (SAH)患者并发低钠血症的发生率、临床特点及发生机制。方法　分析 2 1例SAH并发低钠血症患者的临床、血清钠及CT资料。结果　SAH患者并发低钠血症的发生率占同期住院SAH患者的 3 2 .3 %,并发低钠血症者发生脑血管痉挛 (CVS)的发生率高于不伴低钠血症的SAH患者 (P <0 .0 5 ) ,低钠血症的发生与Fisher分级密切相关 ,前循环动脉瘤破裂所致的SAH患者更易发生低钠血症 (P <0 .0 5 )。结论　提高对SAH患者并发低钠血症机制的认识及正确的治疗是防治CVS的关键     

兔蛛网膜下腔出血后症状性脑血管痉挛模型的建立及继发脑损伤评估

目的建立日本大耳白兔蛛网膜下腔出血（SAH）后症状性脑血管痉挛模型。方法结扎双侧颈动脉后枕大池二次注血方法制成兔SAH后症状性脑血管痉挛模型。采用随机数字表法将兔分为SAH组和对照组,每组12只。采用三维CT血管造影（3D—CTA）检测SAH前后基底动脉直径,并观察进食量、神经功能变化,5d后取海马分别行电镜观察与超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）测定。结果与对照组比较,SAH组兔出现严重的神经功能障碍,5d后基底动脉出现明显痉挛,海马神经元出现核固缩,线粒体空泡样变等神经损伤的改变,SOD活性降低,MDA含量升高。结论该模型可以作为SAH后症状性脑血管痉挛的实验模型。