喉癌中P_（53）蛋白过度表达

为证实喉癌的发生发展与抗癌基因Ｐ＿（５３）有关，采用单克隆抗体免疫荧光技术对２５例喉癌标本进行了Ｐ（５３）基因表达蛋白定量测定，结果显示，２５例喉癌中有１７例荧光染色阳性，即喉癌中Ｐ（５３）蛋白过度表达为６８．０％（１７／２５），与正常组织相比差异显著（Ｐ＜０．０１），吝期喉癌Ｐ（５３）蛋白表达情况无明显差异（Ｐ＞０．０５）。这说明Ｐ（５３）基因异常导致表达蛋白的堆积是喉癌发生发展中的重要机制之一。     

免疫组化法检测喉癌组织中p53表达的临床意义

采用免疫组化Ｓ－Ｐ方法检测９５例喉癌、１０例声带息肉和６例喉正常声带组织的ｐ５３表达，结果显示，ｐ５３蛋白主要定位于喉癌细胞内，呈棕黄色阳性颗粒，少部分位于细胞浆内，９５例中阳性显色４２例，阳性率４４．２％。１０例喉气带息肉和６例喉正常声带组织均为阴性。喉癌中ｐ５３基因表达阳性与声带息肉、正常声带组织相比差异显著（Ｐ〈０．０１）。喉癌组中，不同年龄组发病有显著性差异（Ｐ〈０．０５）。喉癌不同临床分     

喉鳞癌P53基因突变与癌恶性度的关系

应用结合聚合酶链反应的单链多态性分析（ＰＣＲ－ＳＳＣＰ）及ＤＮＡ序列分析（ＰＣＲ－ＤＮＡＳｅｑｕｅｎｃｉｎｇ）方法。检测６０例喉鳞癌石蜡包埋组织中Ｐ５３基因第５～第８外显子的突变。发现１９例发生Ｐ５３基因的点突变或碱基缺失，均引起氨基酸改变临床ＩＩＩ，ＩＶ期的突变检出率为５０％，远高于Ｉ、ＩＩ期检出率（１２．５％，２２．２％）；低分子癌突变检出率为６６．６％，高于中、高分化癌（４０．９％、１３．８     

喉癌喉部分切除术的扩展：Ⅱ．声门型喉癌──扩大喉垂直部分切除术

声门型喉癌Ｔ３病变的常规治疗为喉全切除术，使病人丧失语言功能。本文报道５０例喉癌声门型Ｔ３病变，用扩大垂直喉部分切除术来治疗，修复主要用舌骨肌瓣。３、５年生存率为７６．７％、７３．０％。除管率８７．２％，语音近乎正常者８７．５％。全部恢复经口进食。喉癌声门型Ｔ３病例，对侧声带及构状软骨完好者应考虑喉扩大垂直部分切除术，即常规喉垂直部分切除加构状软骨切除，必要时环状软骨部分切除，以扩大喉后下切缘，用以根治肿瘤，保存喉功能。     

喉癌患者血清肿瘤坏死因子水平及其临床意义

本实验通过对正常人及喉癌病人血清中肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）活性的测定，发现两者之间差异显著（Ｐ＜０．０１），喉癌患者的血清ＴＮＦ明显高于正常人，这一结果表明：ＴＮＦ的产生与肿瘤直接相关，动态观察血清中ＴＮＦ活性变化；可作为推测病人病情变化的血清学指标。     

喉癌患者功能性颈廓清的长期临床观察

报告７年间６９例８２侧功能性颈廓清术的临床资料。术后５年生存率为６２．５％（１５／２４），颈淋巴结癌复发率为７．３％（６／２）。结果表明，对于Ｎ０和Ｎ１病例，功能性颈廓清术和根治性颈廓清术一样有效。由于功能性颈廓清术后并发症少，无明显功能障碍，值得采用。由于手术难度大，术者须熟悉颈部解剖，操作熟练、准确。     

喉癌术后远期疗效分析

对本院１９８１～１９９０年间有随访资料的５２例喉癌手术病例进行了术后生存效果分析。本组病例中，男４２例，女１０例；以５０～５９岁患者居多，占４８．１％；声门上型喉癌２１例，声门型喉癌３１例；多为Ｔ＿３期病例；喉全切除１７例，喉部分切除３５例。全组病例的３、５、１０年生存率（寿命表法）分别为７７．２％、７２．２％和６３．２％。通过生存期比较，对影响远期疗效的有关因素进行了分析。     

喉癌表皮生长因子受体表达的免疫组化定量分析

运用免疫组化方法检测了喉癌、喉粘膜不典型增生、声带息肉组织各１８例中表皮生长因子受体（ＥＧＦＲ）的表达水平，结合显微图像分析仪进行定量分析。结果表明：在声带息肉组织中ＥＧＦＲ存在于基底细胞层，偶见于棘细胞层，而在喉粘膜不典型增生及喉癌组织的各层细胞均有表达。喉癌细胞中ＥＧＦＲ含量明显高于声带息肉及喉粘膜不典型增生细胞（均为Ｐ＜０．０１），病理分级不同的喉癌细胞ＥＧＦＲ含量不同，Ⅱ、Ⅲ级鳞状细胞癌中均较Ⅰ级中增高（Ｐ＜０．０５），喉粘膜不典型增生细胞较声带息肉基底层细胞ＥＧＦＲ含量无增高（Ｐ＞０．０５）。本结果提示：在喉部常见疾病中，ＥＧＦＲ的过量表达是喉鳞状细胞癌的特有表现，并且ＥＧＦＲ的表达水平同喉癌细胞分化程度有关。     

P＿（53）蛋白及增殖细胞核抗原（PCNA）在喉癌细胞中的表达及意义

采用ＡＢＣ免疫组化法对７８例喉癌行回顾性及前瞻性研究，测定喉癌细胞Ｐ５３蛋白及增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）的表达，结合临床病理及随访资料对Ｐ５３蛋白过度表达在喉癌发生发展中的作用及意义进行探讨。结果发现，７８例喉癌中３５例（４４．９％）Ｐ５３蛋白呈过度表达，并同时存在不同程度的ＰＣＮＡ表达，且两者显著相关；Ｐ５３蛋白过度表达与临床分期相关，Ｐ５３蛋白阳性患者多处于临床较晚期；多因素回归分析表明Ｐ５３蛋白表达及临床分期是明显影响预后的独立指标，Ｐ５３蛋白阳性或临床晚期者术后３年生存率显著降低。     

高龄喉癌围手术期处理(附18例分析)

报告１８例高龄喉癌手术的围手术期处理，尽管高龄患者对手术耐受性较差，但经过合理的围手术期处理都能顺利渡过手术关。作者认为高龄不是喉癌手术禁忌，不应放弃和拖延手术。     

喉癌患者肿瘤浸润淋巴细胞抗肿瘤活性的研究

采用双梯度不连续密度梯度离心的方法，由喉鳞状细胞癌组织中分离出肿瘤浸润性淋巴细胞（ｔｕｍｏｒｉｎｆｉｌｔｒａｔｉｎｇｌｙｍｐｈｏｃｙｔｅ，ＴＩＬ），经重组人类白细胞介素－２（ｒｅｔｕｒｎｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ－２，ｒＩＬ－２）激活，成为活化的ＴＩＬ细胞。采用￣５１Ｃｒ体外释放的方法，检查活化的ＴＩＬ细胞对自体肿瘤细胞、异体肿瘤细胞的杀伤特性；并观察了ＴＩＬ细胞在裸鼠体内对自体肿瘤细胞生长的抑制作用。结果发现活化的ＴＩＬ细胞对自体肿瘤细胞有较强的杀伤作用，但对异体肿瘤细胞的杀伤作用则较弱。实验还证明，在裸鼠体内，ＴＩＬ细胞能抑制自体肿瘤移植瘤系的生长。由新鲜喉鳞癌肿瘤组织中可成功地分离出ＴＩＬ细胞并可大量增殖，可望成为喉癌患者过继免疫治疗的有效来源。     

喉癌病人颈淋巴结免疫组化测试

为探讨喉癌病人颈淋巴结的抗癌免疫功能，本研究对５０例喉癌病人进行了手术前后免疫功能检测，颈廓清切除的非转移淋巴结免疫组织学观察及淋巴结细胞对肿瘤细胞的杀伤试验，结果显示：非为癌转移的肿大淋巴结多数为免疫反应增生所致，并具有一定杀伤肿瘤细胞能力，适当保留，可有利于病人的生物学治疗及预后。     

近全喉或全喉切除粘膜管成形发育功能重建术在晚期喉癌治疗中的应用

本文报告１３例近全喉或全喉切除粘膜管成形发音功能重建术的结果，该手术用于侵犯范围较广而失去部分喉切除机会的晚期喉癌患者。１３例中１０例行近全喉切除，仅仅保留了残余披裂，摘除勺状软骨后，利用残余披裂粘膜和延续到气管的一条粘膜瓣缝合成一粘膜管而重建发音功能，３例行全喉切除，用其环后粘膜以及临近的粘膜结合成一粘膜管与气管相延续。１３例患者均取得了良好的发音效果而无误咽。该手术方法可使晚期喉癌患者在喉切除后用自身材料一期重建发音功能而取得较理想的发音和吞咽功能。     

喉癌组织中糖基转移酶活性测定

２０例手术切除的喉癌组织及其邻近的距癌缘外１ｃｍ的外观正常的组织，测定了唾液酸基转移酶（ＳＴ）和岩藻糖基转移酶（ＦＴ）活性。酶活性测定，以１４Ｃ标记的唾液酸或岩藻糖的活性供体为底物，与组织匀浆保温，液闪测定酸沉淀蛋白质之放射性。结果发现：ＳＴ测定，癌组织之外源性受体酶活性与癌周围组织之相应测定值均无明显差别（Ｐ＞０．０５）；ＦＴ测定，癌组织之外源性受体酶活性均显著低于癌周围组织之测定值。     

声门型喉癌垂直部分喉切除、重建方法与效果评价

本文就声门型喉癌１０２例施行垂直部分喉切除的适应症选择、重建方法、术后喉功能恢复及生存率分析。本组拔管率９８．０％（１００／１０２），有良好的发音功能、吞咽功能。３、５、１０年生存率分别为９０．２％、８５．６％、６９．８％。其生存率不亚于全喉切除术。证实垂直部分喉切除术是根治声门型喉癌Ｔ２、Ｔ３期的合理有效的术式。     

声门上型喉癌的颈显微转移与迟发转移

对１４７例双侧或对侧无临床淋巴结转移（ｃＮ０）的声门型喉癌作了颈显微转移和迟发转移观察。结果显示Ｔ１～Ｔ４双侧ｃＮ０的同侧显微转移率分别为０／１、２２．５％、３１．６％和３７，５％，平均２６．３％；同侧迟发转移率分别为１／３、２／１１、２／６和２／３，平均３０．４％；对侧迟发转移率分别为０／４、６．１％、８．０％和１８．２％，平均７．９％。Ｔ２～Ｔ４对侧ｃＮ０的对侧迟发转移率分别为９．５％、２６．１％和２８．６％，平均１９．６％。此数据对于决定ｃＮ０者是否行预防性颈廓清术有重要参考意义。     

近似全喉切除治疗喉癌疗效分析

自Ｐｅａｒｓｏｎ（１９８０）提出近似全喉切除术（ｎｅａｒｔｏｔａｌｌａｒｙｎｇｅｃｔｏｍｙ，ＮＴＬ）后，患者虽不能用鼻呼吸，却可发出嗓音，显著改善患者术后生存质量。本文回顾分析福州市两个医院１９８０～１９９２年间对９６例喉癌患者施行ＮＴＬ的经验，介绍了该术式的适应证、手术径路和方法，分析治愈率和并发症。本组９６例中，术后３～４周仅７例无声，８９例（９２．７％）术后能连续大声说话；术后早期（１～３周）３４．４％（３３ｌ９６）虽有轻度误吸，均能在４～６周后恢复；１８．８％（１８／９６）病例气管造口狭窄，经Ｚ形模扩张而拔管。７３例随访时间５年以上，术后５年生存率和５年无癌生存率分别为７９．５％（５８／７３）和７１．２％（５２／７３）。     

用PC R-SSCP方法探讨ras基因、p53基因突变与喉癌的关系

目的:研究ras基因、p53基因突变与喉鳞状细胞癌发病的关系.方法:应用多聚酶链反应-单链构像多态性分析(PCR-SSCP)方法分析40例喉鳞状细胞癌H-ras,K-ras,和N-ras基因的第12密码子,p53 基因第5,7外显子中点突变的情况.结果:H-ras基因突变9例,突变率为22 .5%(9/40);K-ras基因突变8例,突变率为20%(8/40),N-ras基因突变5例,突变率为12.5% (5/40).p53基因第5外显子突变7例,突变率为17.5%(7/40);第7外显子突变9例,突变率为22 .5%(9/40).5例发现有两种基因突变,且均表现为ras基因和p53外显子改变.结论 :ras基因,p53基因的改变在喉鳞状细胞癌的发生中共同起作用.