2型糖尿病患者胰岛素抵抗与脑梗死的关系

2型糖尿病临床上常有胰岛素抵抗的证据 ,表现为高胰岛素血症、高脂血症、肥胖等。胰岛素抵抗是一种重要的病理生理状态和临床现象 ,涉及多种代谢异常和血管病变。为探讨 2型糖尿病患者胰岛素与脑梗死的关系 ,我们采用病例对照研究的方法 ,观察 2型糖尿病并发或不并发脑梗死的胰岛素敏感指数 (ISI)、血清脂质的变化 ,现报告如下。1　资料与方法1.1　对象　按照病例对照研究的设计原则 ,选择 5 0例 2型糖尿病并发脑梗死的患者和 5 0例 2型糖尿病没有并发脑梗死的患者进入本研究。糖尿病的诊断根据WHO1998年制订的诊断标准 ,脑梗死的存在与…     

2型糖尿病家系一级亲属非糖尿病患者绝经后胰岛功能研究

【目的】研究2型糖尿病家系一级亲属非糖尿病患者绝经后的胰岛功能。【方法】2型糖尿病家系非糖尿病一级亲属组（FDR）89例和正常对照组（NC）62例,测定人体测量指标、血糖、胰岛素、血脂等。【结果】与NC组比较,FDR组糖调节受损（IGR）增加,β细胞功能指数（MBCI）和处置指数（DI）下降。由MBCI获得的DI值与年龄、家族史等相关。【结论】糖尿病家族史影响绝经后非糖尿病的2型糖尿病一级亲属的糖代谢异常和胰岛β细胞功能。     

短期胰岛素泵强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响

【目的】探讨短期胰岛素泵强化治疗对初诊2型糖尿病(T2DM)患者胰岛β细胞功能的影响。【方法】对30例初诊T2DM患者进行为期两周胰岛素泵强化治疗,分析比较治疗前后空腹FPG及餐后2h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1C)、静脉葡萄糖耐量试验时第一时相胰岛素及C肽分泌。【结果】胰岛素强化治疗后,FPG、2hPG、HbA1C均较前明显下降(P<0.01),空腹及第一时相胰岛素和C肽的分泌较前明显升高(P<0.01)。【结论】短期胰岛素泵强化治疗可明显改善初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能。     

预混胰岛素转为基础胰岛素联合口服降糖药物治疗2型糖尿病的临床实践分析

目的探讨预混胰岛素治疗的2型糖尿病患者转为基础胰岛素联合口服降糖药的有效性与安全性。方法选取2010年2月-2011年8月就诊的36例使用预混胰岛素2次／d,稳定剂量治疗12周以上,糖化血红蛋白≤10％的门诊2型糖尿病患者。将治疗药物转为基础胰岛素加口服降糖药物,随访治疗24周,观察分析患者的体质量,空腹、餐后血糖,糖化血红蛋白,低血糖事件及胰岛素剂量变化。结果36例患者完成研究。甘精胰岛素治疗后患者的体质量较治疗前下降[（63．77±10．34）、（62．31±9．98）kg,P=0．002],胰岛素总量较前有明显下降[（23．56±6．15）、（10．28±4．04）U／d,P=0．000]。预混胰岛素治疗糖化血红蛋白≤7％的亚组,经甘精胰岛素治疗后糖化血红蛋白有进一步的下降[（6．70±0．81）％、（6．34±0．55）％,P=0．007],胰岛素的剂量为（0．16±0．06）u／（kg·d）,低血糖事件与非达标组相比差异无统计学意义（33．33％、55．56％,P=0．267）。与预混胰岛素相比,会增加1～2种口服药的联合使用,使用最多的为二甲双胍（17／36）。结论糖化血红蛋白≤7％的预混胰岛素治疗患者,换用甘精胰岛素联合口服降糖药物治疗,在获得良好的血糖控制的同时,也具有良好的安全性和其他综合疗效。     

2型糖尿病合并微血管病变患者胰岛素分泌功能评估

目的 :评估 2型糖尿病合并微血管病变患者胰岛 β细胞分泌胰岛素功能情况及相关因素分析。方法 :应用馒头餐———胰岛素释放试验对 172例 2型糖尿病患者 ,其中有微血管病变 98例 ,无微血管病变 74例进行血糖、胰岛素测定 ,计算胰岛素敏感性指数 (IAI)、HOMA胰岛素分泌指数 (HBCI)、β细胞功能评定指数 (MBCI) ,并进行了比较。结果 :糖尿病有微血管病变组各时相血糖值高于无微血管病变组 (P值均 <0 0 0 1)。糖尿病有微血管病变组各时相胰岛素值均显著低于无微血管病变组 (P值均 <0 0 1)。糖尿病有微血管病变组胰岛素分泌指数(HBCI、MBCI)显著低于无微血管病变组 (P值均 <0 0 0 1)。多元逐步回归分析显示 ,微血管病变与糖尿病病程呈显著正相关 ,与胰岛素分泌指数呈显著负相关。结论 :2型糖尿病微血管病变患者存在严重的持续性高血糖。糖尿病病程的延长 ,严重的胰岛素分泌功能障碍为 2型糖尿病微血管病变的主要危险因素     

老年2型糖尿病患者胰岛α细胞功能评估

目的：初步了解老年发病的2型糖尿病患者胰岛β细胞功能。以期为老年糖尿病预防及早期康复措施的介入提供理论依据。方法：2000—06／2004—06在北京大学人民医院门诊及内分泌科、老年科住院治疗的中年糖尿病患者111例(中年组)，男69例，女42例。同期在北京大学人民医院老年门诊及老年科住院治疗老年糖尿病患者72例(老年组)。男41例。女30例。测定两组患者口服葡萄糖耐量试验各点血糖、胰岛素等指标，计算各项胰岛素抵抗指数及β细胞功能指数。并将年龄与各项指标作Pearson相关分析。结果：①老年组患者口服葡萄糖耐量试验0，30，60。120min血糖值【(7．6&;#177;2．9)，(11．8&;#177;3．5)。(15．4&;#177;4．4)，(15．5&;#177;5．1)mmol／L】均低于中年组【(8．7&;#177;3．1)。(14．1&;#177;3．7)。(17．4&;#177;3．9)．(17.0&;#177;4．2)mmol／L】【t=2．225—3．270，P&;lt;0．05～0．01）；老年组患者120，180min胰岛素水平均高于中年组(t=3．114，t=2．005，P&;lt;0．05)。老年组糖负荷后30min胰岛素增值与血糖增值的比值高于中年组(t=2．42，P&;lt;0．05)。②在老年2型糖尿病组中，年龄与稳态模式评估法评估β细胞功能指数呈显著正相关(r=0．314，P&;lt;0．01)，与其余指标无显著相关性。结论：老年发病的2型糖尿病患者与中年发病者相比，具有相对较高的β细胞功能水平。     

2型糖尿病患者血压水平及体质量与胰岛素抵抗的关系

目的：探讨2型糖尿病患者不同血压水平及体质量与胰岛素敏感性以及B细胞功能之间的关系。方法：①选择2000—01／2003—03在吉林大学中日联谊医院内分泌科住院的2型糖尿病患者156例，男87例，女69例。均对实验目的知情同意。②根据患者血压水平将患者分为2组：高血压组96例（3次随机血压≥140／90mmHg），血压正常组60例（3次随机血压水平〈140／90mmHg）。（3）根据如下体质量判定标准（超重：男性体质量指数≥25．0kg／m^2,女性体质量指数≥23．0kg／m^2；体质量正常：男性体质量指数〈25．0kg／m^2，女性体质量指数〈23．0kg／m^2）将患者分为高血压超重组（n=68），血压正常超重组（n=36），高血压体质量正常组（n=28），血压正常体质量正常组（n=24）。④计算体质量指数=体质量（kg）／身高^2（m^2）。采用葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖；采用放射免疫法测定空腹胰岛素；测定总胆固醇、三酰甘油采用全自动生化分析仪。评价胰岛素敏感性和β细胞功能采用稳态模式评估法的公式及改良胰岛素敏感性指数公式计算，胰岛素抵抗指数=空腹血糖&;#215;空腹胰岛素／22．5，β细胞功能指数=20x空腹胰岛素／（空腹血糖-3．5），胰岛素敏感性指数=In1／空腹血糖&;#215;空腹胰岛素。⑤计量和计数资料差异性比较分别采用t检验和x^2检验。结果：2型糖尿病患者156例均进入结果分析。①高血压组和血压正常组胰岛素敏感性指数与空腹血糖、空腹胰岛素、体质量指数、总胆固醇、三酰甘油均呈显著负相关（r=-0．5816-0．8379，P〈0．01）。②高血压超重组患者空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素敏感性指数、β细胞功能指数、胰岛素抵抗指数与血压正常组差异不明显（P〉0．05），高血压体质量正常组空腹胰岛素、β细胞功能指数、胰岛素抵抗指数明显高于血压正常组（P〈0．05），胰岛素敏感性指数明显低于血压正常体质量正常组（P〈0．05）。结论：①2型糖尿病合并高血压者比血压正常者存在更严重的胰岛素抵抗。②肥胖比不肥胖者胰岛素抵抗程度更为严重。（3）2型糖尿病患者无论是否合并高血压其胰岛素敏感性均与空腹血糖、空腹胰岛素、体质量指数、胆固醇、三酰甘油有关。     

初发2型糖尿病患者短期胰岛素强化治疗对胰岛β细胞功能的影响

2型糖尿病是一种缓慢进展性疾病．其发病的中心环节是胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能缺陷。胰岛素抵抗贯穿在2型糖尿病发生发展的始终，β细胞分泌功能的缺陷则是发病的必要条件，而β细胞功能逐渐衰竭又是糖尿病病情逐渐进展的驱动力量。持续性高血糖为诱发和加重胰岛β细胞功能衰竭的最重要因素，还可进一步增加胰岛素抵抗。这     

2型糖尿病患者凝血变化的试验分析

目的　观察 2型糖尿病患者凝血指标的变化及其临床意义。方法　利用双抗体夹心ELISA法检测 6 5例 2型糖尿病患者 (其中 33例合并血管病变 )及 38名健康对照者血浆血管性假性血友病因子抗原 (vWF :Ag)、凝血酶调节蛋白 (TM)、凝血酶原片段 (F1+ 2 )、血小板选择素 (P selectin)水平。结果　糖尿病组血浆vWF :Ag (14 7.3± 2 9.5 ) %、TM (2 9.9± 11.3) μg/L、F1+ 2 (0 .78± 0 .19)nmol/L、P selectin (16 .9± 3.2 ) μg/L水平均显著高于健康对照组 ,差异有显著意义 (P <0 .0 5～ 0 .0 1) ;有血管病变的患者血浆vWF :Ag (16 1.6± 34.2 ) %、TM (32 .9± 13.2 ) μg/L、F1+ 2 (0 .96± 0 .2 5 )nmol/L、P selectin(19.2± 3.4 ) μg/L水平均显著高于无血管病变组 ,差异有显著意义 (P <0 .0 5～ 0 .0 1) ;相关分析显示 ,F1+ 2 、P selectin与vWF :Ag显著正相关 (r分别为 0 .4 2 3、0 .397,P均 <0 .0 1) ,F1+ 2 、P selectin与TM亦显著正相关 (r分别为 0 .4 5 8、0 .4 11,P均 <0 .0 1)。结论　 2型糖尿病患者均存在血管内皮损伤 ,并由此引起血小板活化和血液的高凝状态 ;血浆vWF :Ag、TM、F1+ 2 、P selectin水平在一定程度上可反映 2型糖尿病患者血管病变的情况。     

2型糖尿病患者高尿酸血症与胰岛素抵抗的相关性

目的：探讨2型糖尿病患者的高尿酸血症与胰岛素抵抗的关系，以期为糖尿病心脑血管并发症二级康复预防措施介入提供量化依据。方法：2000—03／2002—12郑州市中心医院内分泌科住院的2型糖尿病患者436例。符合纳入标准2型糖尿病患者131例。入选病例依血尿酸浓度分为2组：实验组(血尿酸≥357μmol／L)59例，对照组(血尿酸&;lt;357μmol／L)72例。测定两组患者血糖、胰岛素、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平，计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)，分析其相关关系。结果：实验组空腹血糖、空腹胰岛素水平、HOMA—IR、三酰甘油水平[(10．6&;#177;3．0)mmol／L，(14．3&;#177;7．9)mIU／L，1．73&;#177;0．67，(2．81&;#177;1．87)mmol／L]明显高于对照组[(9．5&;#177;2．8)mmol／L，(11．3&;#177;6．4)mIU／L，1．38&;#177;0．60，(1．77&;#177;0．62)mmol／L](t=-2．15，-2．435，-3.198，-4．107，P&;lt;0．05)，HDL-c水平明显低于对照组(t=2．793．P&;lt;0．05)。实验组血尿酸水平与HOMA-1R，β细胞功能指数，三酰甘油呈显著正相关(r=0．367，0．319，0．622，P&;lt;0．05～0．01)，与胰岛素酶感指数，HDL-C呈显著负相关(r=-0．367，-0．37l，P&;lt;0．01，0．05)，与β细胞功能指数，总胆固醇无明显相关性(P&;gt;0．05)。结论：高尿酸血症与胰岛素抵抗密切相关，可能参与胰岛素抵抗的发生发展。     

初诊2型糖尿病患者24小时动态血糖与胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的关系

目的：探讨初诊2型糖尿病患者空腹血糖、24h动态血糖、糖化血红蛋白及胰岛β细胞功能、特点及其关系。方法：将初诊2型糖尿病患者35例、正常人群30例分成初诊组、正常组，查空腹血糖、24h动态血糖及胰岛素，采用稳态模式评估法的胰岛素抵抗指数(homeostasis model assemsment，F／OMA-IR)及胰岛β细胞基础分泌指数(homeostasis model assessment，HOMA-β cell)；采用糖负荷30min净增胰岛素／30min净增葡萄糖(ΔI30／ΔG30)评价早期胰岛素分泌功能。结果：初诊组患者空腹血糖(11．4&;#177;2．2)mmol／L、24h平均血糖(15．5&;#177;3．6)mmol／L、餐后1h血糖(17．3&;#177;3．1)mmol／L、餐后2h血糖(16．6&;#177;3．2)mmol／L、餐后3h血糖(13．6&;#177;3．5)mmol／L、糖化血红蛋白(9．7&;#177;1．1)％均比正常组高(t=3．524—3．535，P&;lt;0．01)。初诊组患者HOMA-β cell(92．4&;#177;22．4)，△I30／△G30(23．9&;#177;6．3)；均比正常组低(t=2．826。2．835，P&;lt;0．05)。初诊组患者HOMA-IR(8．4&;#177;1．3)；均比正常组高(t=2．837，P&;lt;0．05)。当平均血糖值超过11.1mmol／L，患者HOMA-β cell及△I30／△G30明显下降；但患者HOMA-IR却变化不大。结论：初诊2型糖尿病患者空腹血糖、24h平均血糖、餐后2h血糖高；全程持续高血糖是初诊2型糖尿病患者的主要特点，2型糖尿病胰岛B细胞功能受损的在初诊患者表现更为明显。     

2型糖尿病患者血小板参数检测及意义

2型糖尿病是由多种病因引起的代谢紊乱综合征，伴冠心病、高血压等心脑血管并发症者甚多。许多研究证明，血小板(platelet，Plt)表面存在胰岛素受体，生理浓度的胰岛素具有抑制血小板聚集作用一。但2型糖尿病尤其老年糖尿病中．胰岛素抵抗现象常见，血小板聚集功能增强，且是糖尿病伴发血管并发症的致病机制之一。我们对126例2型糖尿病患者的血小板计数、血小板平均容积(mean platelet volume，MPV)、血小板分布宽度(plateletdistributivewidth，PDW)及大血小板比率(platelet-large contrast ratio，P-LCR)进行观察．以探讨血小板参数与2型糖尿病及其心血管并发症的关系。     

2型糖尿病家系非糖尿病一级亲属胰岛素抵抗的多因素分析

目的：研究2型糖尿病家系非糖尿病一级亲属胰岛素抵抗和体质量指效、血脂、血糖、胰岛素、C肽等参数的关系。方法：在重庆地区选择有两个或两个以上2型糖尿病患者的103个家系进行调查。对先证者的父母、同胞、和子代进行标准口服葡萄糖耐量实验，根据糖耐量结果确定无糖尿病者125例为一级亲属组。选择糖尿病患者或糖尿病家系一级亲属的配偶83例为正常对照组。比较两组空腹血糖、空腹胰岛素、空腹C肽、血脂，及糖负荷后60，120，180min血糖、胰岛素、C肽水平，并计算体质量指数及胰岛素抵抗稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)，用于评价胰岛素抵抗变化。将一级亲属组成员根据体质量指数分组。比较肥胖者(n=57)和非肥胖者（n=68)的指标改变。结果：一级亲属组收缩压、舒张压、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、HOMA-IR明显高于正常对照组(t=1．98～2．50．P&;lt;0．05～0．01)。葡萄糖负荷后60，120min的血糖及0，60min，120min的胰岛素，负荷后60min的C肽，均显著高于对照组(t=2．07～4．82，P&;lt;0．05～0．01)。一级亲属组肥胖者的三酰甘油，高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇空腹胰岛素水平及HOMA-IR明显高于非肥胖者(t=2．03～7．56，P&;lt;0．05～0．01)。糖尿病一级亲属组HOMA—IR与体质量指数，收缩压、舒张压、三酰甘油呈显著正相关(r=0．516，0．377，0．413，0．406，P&;lt;0．01)。结论：2型糖尿病非糖尿病一级亲属中存在胰岛素抵抗和脂代谢紊乱，其中肥胖者的脂代谢紊乱和胰岛素抵抗更为严重；血压水平和脂代谢紊乱和胰岛素抵抗相关。     

氯沙坦对2型糖尿病患者内皮功能及胰岛素抵抗的影响

糖尿病的治疗目的除控制血糖外，更主要的是防止其并发症的发生，尤其是血管并发症的发生。我们观察了2型糖尿病患者，在常规降糖治疗的基础上加用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)氯沙坦，对其血管内皮功能及胰岛素抵抗的影响，报道如下。     

2型糖尿病患者高尿酸血症与胰岛素抵抗的相关性

目的:探讨2型糖尿病患者的高尿酸血症与胰岛素抵抗的关系,以期为糖尿病心脑血管并发症二级康复预防措施介入提供量化依据。方法:2000-03/2002-12郑州市中心医院内分泌科住院的2型糖尿病患者436例。符合纳入标准2型糖尿病患者131例。入选病例依血尿酸浓度分为2组:实验组血尿酸≥357μmol/L)59例,对照组血尿酸((<357μmol/L)72例。测定两组患者血糖、胰岛素、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR,分析其相关关系。)结果:实验组空腹血糖、空腹胰岛素水平、HOMA-IR、三酰甘油水平犤(10.6±3.0)mmol/L,(14.3±7.9)mIU/L,1.73±0.67,(2.81±1.87)mmol/L犦明显高于对照组犤(9.5±2.8)mmol/L,11.3(±6.4)mIU/L,1.38±0.60,1.77±0.62)mmol/L犦(t=-2.15,(-2.435,-3.198,-4.107,P<0.05),HDL-C水平明显低于对照组(t=2.793,P<0.05)。实验组血尿酸水平与HOMA-IR,β细胞功能指数,三酰甘油呈显著正相关(r=0.367,0.319,0.622,P<0.05～0.01),与胰岛素酶感指数,HDL-C呈显著负相关(r=-0.367,-0.371,P<0.01,0.05),与β细胞功能指数,总胆固醇无明显相关性(P>0.05)。结论:高尿酸血症与胰岛素抵抗密切相关,可能参与胰岛素抵抗的发生发展。     

2型糖尿病患者体脂含量及分布与胰岛素抵抗特征和大血管并发症的关系

目的：分析2型糖尿病患者反映体脂含量及分布的指标体质量指数、腰臀比、腰股比与胰岛素抵抗特征和大血管并发症的关系。方法：①选择2001-10／2002-08河北医科大学第三医院住院和门诊就诊的2型糖尿病患者118例。均符合1999年世界卫生组织制定的糖尿病诊断标准。其中男59例，女59例，平均年龄（55&;#177;11）岁。未合并大血管并发症60例，合并大血管并发症58例。选择同期医院健康体检者58名为对照组，男27例，女31例，平均年龄（53&;#177;10）岁。纳入对象均对检测项目知情同意。②测量纳入对象体质量、身高、腰围、臀围、股围、血压、血糖、血脂、胰岛素，计算体质量指数[体质量（kg）／身高（m^2）]、腰臀比（腰围／臀围）、腰股比（腰围／股围），采用酶联免疫吸附双抗体夹心法测定血浆纤溶酶原激活物抑制物1水平。③组间计量和计数资料差异比较分别采用t检验和χ2检验。两个变量之间的相关性用简单相关分析。结果：2型糖尿病患者118例和健康体检者58名均进入结果分析。①相关性分析结果：体质量指数与空腹胰岛素、血浆纤溶酶原激活物抑制物1呈显著正相关（r=0．25，0．44,P〈0．01），与高密度脂蛋白胆固醇呈显著负相关r=-0．32,P〈0．01）；腰臀比与收缩压、舒张压、空腹胰岛素、三酰甘油、血浆纤溶酶原激活物抑制物1呈显著正相关（r=0．19～0．24，P〈0．05-0．01），与高密度脂蛋白胆固醇呈显著负相关（r=-0．20,P〈0．05）：腰股比与舒张压、空腹胰岛素、血浆纤溶酶原激活物抑制物1呈显著正相关（r=0．18-0．32，P〈0．05～0．01），与高密度脂蛋白胆固醇呈显著负相关r=-0．26，P〈0．01）。②体脂分布和含量差异：糖尿病患者的腰股比明显高于对照组，分别为1．82&;#177;0．17和1．75&;#177;0．14（t=2．75．P〈0．01），合并大血管并发症组患者腰臀比、腰股比分别为0．93&;#177;0．06和1．85&;#177;0．16，高于无大血管并发症组（0．89&;#177;0．07，1．78&;#177;0．18，t=3．34，2．22．P〈0．01，0．05）。结论：与体质量指数相比，腰臀比、腰股比与胰岛素抵抗的关系更密切；中心型肥胖是2型糖尿病及其大血管并发症的危险因素之一。     

非胰岛素依赖型糖尿病患者游离胰岛素抵抗指数与血脂、心肌缺血的关系

目的：探讨非胰岛素依赖型糖病(NIDDM)的胰岛索抵抗(IR),用游离胰岛索抵抗指数(FIRI)评价其与血脂及发生冠心病心肌缺血的相关关系。方法：总结48例NIDDM患的同步化验的FIRI、血脂、心肌酶及心电图资料进行相关性分析。结果：FIRI与血甘油三脂(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)相关,P<0．001;FIRI与冠心病心肌缺血相关．P<0．05。结论：说明防治胰岛索抵抗的重要意义。     

2型糖尿病家系一级亲属脂代谢紊乱和胰岛素抵抗变化的研究

目的　探讨 2型糖尿病家系一级亲属非糖尿病同胞脂代谢紊乱和胰岛素抵抗的情况。方法　检测了 5 2例 2型糖尿病家系一级亲属非糖尿病同胞 (FDR)和 19例正常对照组的体重指数、腰围、臀围、腰臀比、血压、血糖、血脂和胰岛素水平。采用稳态模式 (HOMA IR)评价胰岛素抵抗。结果　FDR组的腰围 (W )、臀围 (H)、体重指数(BMI)、空腹胰岛素 (FINS)和HOMA IR明显高于对照组 (P <0 .0 1)。多元逐步回归分析显示 ,空腹血糖 (FBG)、BMI和家族史是影响 2型糖尿病家系一级亲属非糖尿病同胞胰岛素抵抗主要的危险因素。结论　 2型糖尿病家系一级亲属非糖尿病同胞在未发生糖尿病时已存在高胰岛素血症和胰岛素抵抗 ,并且可能与遗传有关     

运动疗法对2型糖尿病患者胰岛素水平及血压、血脂的影响

目的：探讨运动疗法对2型糖尿病患者胰岛素水平及血压、血脂的影响。方法：选取2002-08／2003-01沈阳市第四人民医院住院或门诊2型糖尿病患者50例，随机分为二甲双胍组、二甲双胍和磺脲类合用组，各25例。两组均接受运动疗法治疗，即中等强度运动，每天运动60min以上，慢跑总路程6～8km，每周运动5d以上，连续3个月。分别在运动疗法前后监测两组血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素、血压、血脂、转氨酶、尿素氮、肌酐的变化，并对各参数进行相关分析。结果：按意向处理分析，50例进人结果分析，3个月疗程后随访率100％。①运动疗法治疗前后二甲双胍组、二甲双胍和磺脲类合用组各参数比较：两组治疗后血糖值较治疗前均明显降低[(7.10&;#177;1．80)，(9．41&;#177;1．70)mmol／L；(7．03&;#177;0．88)，(9．01&;#177;1．62)mmol／L，(P&;lt;0．01)]。两组治疗后糖化血红蛋白较治疗前均明显降低[(6．30&;#177;0．41)％，(7．40&;#177;0．70)％；(6．46&;#177;0．49)％，(7．79&;#177;1．57)％，(P&;lt;0．01)]。两组治疗后空腹胰岛素较治疗前均明显降低[(12．46&;#177;0．90)．(16．10&;#177;1．40)u／mL：(12．65&;#177;1．32)，(16．1l&;#177;1．70)u／mL，(P&;lt;0．01)]。两组治疗后收缩压较治疗前均明显降低[(135&;#177;2)，(140&;#177;2)mmHg；(1ll&;#177;9)，(125&;#177;10)mmHg，(P&;lt;0.01)]，舒张压较治疗前均明显降低[(81&;#177;2)，(85&;#177;2)mmHg；(66&;#177;3)，(72&;#177;4)mmHg，(P&;lt;0．01)]。两组治疗后三酰甘油较治疗前均明显降低[(1．84&;#177;1．51)，(3．1l&;#177;1．30)]mmol／L；(1．70&;#177;1．50)，(2．96&;#177;1．53)mmol／L，(P&;lt;0．01)]。胆固醇、转氨酶、转肽酶、尿素氮、肌酐的变化无明显区别。②运动疗法治疗前后两组参数的相关分析：胰岛素同三酰甘油和血压(收缩压、舒张压)呈正相关，相关系数分别为0．59，0．63，0．57，0．6l；胰岛素同胆固醇、转氨酶、转肽酶、尿素氮、肌酐无相关关系，相关系数分别为0．013，0．030，-0．13l，0．010，0．143。结论：2型糖尿病患者其胰岛素同三酰甘油和血压呈正相关，运动疗法可有效降低2型糖尿病患者高胰岛素血症，起到降糖、降脂、降压的作用。     

2型糖尿病患者血清脂联素水平与胰岛素抵抗的关系

【目的】探讨2型糖尿病（T2DM）患者血清脂联素（APN）水平与肥胖、胰岛素及胰岛素抵抗的关系。【方法】采用病例对照研究,T2DM伴有肥胖组（DO）42例,T2DM不伴肥胖组（NDO）42例,正常对照组（NC）28名。检测三组对象血脂、血糖、空腹胰岛素（Fins）、APN水平。用HOMA模型公式计算胰岛素抵抗指数（HOMAIR）。【结果JDO组和NDO组的血清APN水平均明显低于NC组[DO组（8．02±3．57）mg／L,NDO组（8．35±2．68）mg／L比NC组（14．04±4．75）mg／L,均P〈O．01],DO组与NDO组APN水平差异无显著性。APN与体质指数（BMI）、腰围（w）、腰臀比（WHR）、空腹血糖（FBG）、甘油三脂（TG）、Fins、HO—MAIR呈显著负相关（P〈0．01）,APN与高密度脂蛋白（HDL-C）呈显著正相关（P〈0．01）。多元逐步回归分析显示HOMAIR和WHR是血清APN浓度的主要影响因素。【结论】脂联素参与了胰岛素抵抗的发生,与2型糖尿病的发生相关。