原发性醛固酮增多症全程血压管理

<正>原发性醛固酮增多症(primary aldosteronism, 简称原醛)是继发性高血压的常见致病原因,主要表现为非肾素依赖的肾上腺皮质自主分泌过多的醛固酮^[1]。原醛的患病率随高血压的严重程度而增加,从3.9%到11.8%;在我国,原醛在难治性高血压人群中患病率为7%^[2];在新诊断的高血压人群中的患病率至少为4%[3],说明这种疾病并不少见。与原发性高血压患者相比,原醛患者发生心脑血管并发症[冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)、     

原发性醛固酮增多症与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征关系的研究进展

<正>原发性醛固酮增多症(primary aldosteronism, PA)指肾上腺皮质自主分泌醛固酮,不受血管紧张素Ⅱ和血钾浓度调节,表现为排钾潴钠,血容量增加。与原发性高血压患者相比,PA患者更易发生不良心血管事件。在难治性高血压患者中,PA与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome, OSAHS)皆具有高发生率^[1]。有研究显示,     

血浆醛固酮肾素比值阴性合并重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的原发性醛固酮增多症1例报告

<正>原发性醛固酮增多症(primary aldosteronism,PA)是一种肾上腺皮质球状带发生病变引起醛固酮分泌异常增多，导致体内潴钠排钾、血容量增多以及肾素-血管紧张素负反馈受抑制的临床综合征^[1]。早期识别PA和积极的治疗对患者的预后改善有重大意义。目前临床上以醛固酮肾素比值(aldosterone-to-renin ratio,ARR)作为PA的筛查实验^[2]。     

经导管肾上腺消融术治疗原发性醛固酮增多症相关高血压：现状与展望

<正>原发性醛固酮增多症(primary aldosteronism,PA)是常见的继发性高血压,其罹患率在难治性高血压患者中可达15%～20%,但国内外高血压患者中PA的筛查率不足1%,大量PA患者仍按普通高血压治疗^[1-3]。PA易导致难治性高血压,如诊断与治疗不及时,将显著增加远期卒中、心肌梗死、心房颤动和心力衰竭的风险^[3-6]。PA的主要治疗措施有药物治疗与肾上腺手术切除,但临床常有药物疗效不佳或不能耐受药物的不良反应、不愿手术或无手术适应证的PA患者,有些PA患者即使做过手术,但手术疗效不佳。     

肾上腺醛固酮瘤离子通道突变的研究进展

正原发性醛固酮增多症(primary aldosteronism,PA)是最常见的继发性高血压,占高血压患者的5%~15%,以醛固酮相对自主高分泌,无法被高盐所抑制为特征[1-2]。与血压分级及病程相似的原发性高血压患者相比,醛固酮过量自主分泌患者心血管病的发病率及死亡率明显增加[3],同时更易合并糖脂代谢异常[4-5],因此PA的系统性诊断及特异性治疗成为临床     

原发性醛固酮增多症患者不同治疗方式的临床转归研究新进展

<正>原发性醛固酮增多症(primary aldosteronism,PA)简称原醛,为肾上腺皮质自主分泌过量醛固酮,且不受钠负荷抑制,以高血压、伴或不伴低血钾、血浆醛固酮升高及血浆肾素活性受抑等为主要表现的一组临床综合征。近年来,由于筛查方法的改进,PA患病率已由20世纪90年代的1%增至10%左右,在难治性高血压患者中的患病率则高达17%～23%[1]。与     

嘌呤能受体P2X3在原发性高血压中的调控作用与降压潜力

<正>原发性高血压(essential hypertension, EH)是一种以体循环动脉血压持续升高为临床表现的常见病、多发病,可导致心、肾等多种重要靶器官功能损害,危及人类健康。作为最常见的心脑血管病,其患病率正逐年升高^[1]。最新数据表明^[2],高血压正逐渐成为危害我国居民健康的第一疾病,据估算我国已有约2.45亿人患有高血压^[2-3]。     

原发性醛固酮增多症患病之谜

原发性醛固酮增多症是一种继发性高血压的常见病因.研究发现原发性醛固酮增多症在高血压患者中的检出率可达10％,而且原发性醛固酮增多症患者心脏、脑、肾脏等靶器官的损伤更为严重.但目前原发性醛固酮增多症的患病、诊断仍然不明确,现试图揭示原发性醛固酮增多症患病之谜以及临床意义.     

原发性高血压与糖基化修饰相关研究进展

<正>高血压是以体循环舒张压和收缩压不断增高为主要表现,伴随各种心脑血管病的综合征,严重威胁着人类的健康。我国95%的高血压属于原发性高血压(essential hypertension, EH),其促发了脑卒中、心肌梗死、充血性心力衰竭及慢性肾脏病的高发生率和死亡率^[1]。2010年,全球成人高血压患病率为31.1%,约13.9亿人^[2-3]; 2013-2016年美国年龄>20岁成年人平均高血压患病率为46.0%^[4];而在我国,     

高血压患者的自我用药安全

<正>高血压是世界范围内常见的慢性疾病,与心血管病风险直接相关,也会损伤心、脑、肾等重要脏器^[1]。世界卫生组织的数据显示全世界高血压患者有14亿,其中只有14%的人血压得到控制^[2]。我国年龄≥18岁居民高血压患病率为27.9%(加权率为23.2%),估计年龄≥18岁成年高血压患者数量为2.45亿^[3]。可见国内外高血压的负担依然沉重,其治疗和控制任重道远。高血压的治疗依赖生活方式的改善,但更重要的是降压药的使用。     

高血压合并焦虑障碍患者用药探究

<正>“十二五”高血压抽样调查显示,我国成人高血压患病率达23.2%,约有2.45亿高血压患者^[1]。中国主要精神障碍中焦虑障碍占比最高,终身患病率可达7.6%,约有1亿焦虑障碍患者^[2]。我国高血压患者合并焦虑症发生率达11.6%～38.5%^[3]。在临床实践中,常常忽视高血压患者心身反应和心理障碍,重视并规范降压治疗联合抗焦虑治疗是生物-心理-社会综合医学模式对临床医生提出的更高要求。     

小胶质细胞对高血压的影响及其脑心自主神经机制的研究进展

<正>近年来，高血压患病率逐年升高。在我国65岁及以上人群高血压患病率>55%,60%的患病人群血压控制不佳，高血压已成为一个严重的公共卫生问题^[1]。研究表明，自主神经系统在高血压的发生发展中起着重要作用，高血压的发病机制主要与交感神经活性增高有关^[2]。此外，免疫细胞(包括小胶质细胞)功能紊乱可直接影响高血压的进展^[3]。小胶质细胞作为中枢神经系统中的常驻免疫细胞，其介导的自主神经免疫在高血压的作用正成为研究热点。     

原发性醛固酮增多症患病率的争论

原发性醛固酮增多症在高血压人群中患病率的争论持续存在,已成为临床关注的焦点。现基于近年来国内外对原发性醛固酮增多症患病率的研究,分析原发性醛固酮增多症患病率争论的原因,探讨原发性醛固酮增多症筛查、诊断中存在的问题,提出解决问题的建议。     

评价卡托普利试验诊断原发性醛固酮增多症的价值

目的:评价卡托普利试验对于原发性醛固酮增多症的诊断意义,并计算最佳诊断切点。方法:1994-06至2012-05期间解放军总医院内分泌科收治的96例综合临床表现、实验室检查及辅助检查明确诊断为原发性醛固酮增多症患者为原发性醛固酮增多症组,同时收集45例高度怀疑原发性醛固酮增多症,并经生化检查、辅助检查及功能试验检查结果排除原发性醛固酮增多症,被诊断为原发性高血压的患者为原发性高血压组。住院期间患者均行卡托普利试验,并应用受试者工作特征(ROC)曲线对卡托普利试验的醛固酮水平及试验后醛固酮与肾素水平进行评价,分析其诊断效能,并得出最佳诊断切点及对应的敏感性和特异性。结果 :卡托普利试验后1 h、2 h的醛固酮水平的ROC曲线下面积(AUC)为0.831和0.818,试验后1 h、2 h的醛固酮与肾素比值的AUC分别是0.909和0.922;试验后1 h醛固酮水平的切点为544.95 pmol/L,敏感性为70%,特异性为90.7%,试验后2 h醛固酮水平的切点为466.8 pmol/L,敏感性为69.8%;特异性为70.5%;试验后1 h醛固酮与肾素比值的切点为34.6[ng/dl:μg/(ml·h)],敏感性78.3%;特异性88.4%。试验后2 h醛固酮与肾素比值的AUC最大,该指标有较高的诊断价值,诊断切点为42.2[ng/dl:μg/(ml·h)],敏感性和特异性分别为76.7%和95.3%。结论:卡托普利试验后1 h、2 h后醛固酮水平及醛固酮与肾素的比值均对原发性醛固酮增多症有诊断价值,以卡托普利试验后2 h醛固酮与肾素比值的诊断价值最大。     

原发性醛固酮增多症临床诊治规范

原发性醛固酮增多症是一种常见的继发性高血压,发病率为10%～20%,与原发性高血压患者相比,原醛症患者心、脑等靶器官损害更为严重,因而此类高血压的早期诊断至关重要。本文将就原发性醛固酮症多症的患病率、筛查指标、确诊试验、分型诊断及治疗方案进行探讨。     

原发性醛固酮增多症靶器官损害的研究进展

正原发性醛固酮增多症(primary aldosteronism,PA)是继发性高血压中最常见的病因[1],多个研究显示在高血压人群中其发病率为5%~18%[2]。在我国,李南方等[3]的研究证实PA占继发性高血压病因的12.7%。近年来,随着对PA危害的认识、筛查思路的改进和先进诊疗技术的发展,PA检出率明显升高,在新诊断高血压患者PA的患病率为11.2%[4];在难治性高血压患者中PA患病率也达20%     

心血管病患者焦虑抑郁非药物干预的研究进展

<正>我国心血管病已成为对国民健康造成最大影响的疾病,也是致残和致死率最高的疾病,患病人数还在不断增加。据流行病学调查显示,焦虑抑郁等精神心理问题在心血管患者中十分常见,心血管病患者中有40%～50%同时患有焦虑抑郁障碍^[1]。国内调查研究^[2]显示13.4%～77.6%的心血管病患者患有焦虑和(或)抑郁症状。根据刘梅颜团队进行的一项多中心研究显示,心内科门诊患者中抑郁和/或焦虑障碍的患病率相对较高,终生患病率达到17.0%^[3]。研究表明^[4],非ST段抬高型心肌梗死患者在行介入手术前焦虑比例(69.2%)、抑郁比例(35.9%)、较常人明显升高。周善洁^[5]在1 180例心血管患者中调查发现焦虑或/和抑郁症状者占比56.0%。根据研究结果显示,患有心力衰竭的患者中,焦虑和抑郁的发病率分别为62%和65%,     

640例高血压患者中原发性醛固酮增多症患病率及临床特点

目的　探讨高血压患者中原发性醛固酮增多症（PA）的患病率,并分析PA患者的临床特点。方法　选择就诊于东莞市中医院内科门诊高血压患者640例,于清晨9∶30～10∶30患者起床2小时后,取坐位5～15　min后采血测定血浆醛固酮（ALD）水平和肾素活性（PRA）,计算血浆醛固酮/血浆肾素活性比值（ARR）。ARR≥30且ALD水平≥15　ng／dL的患者接受开博通试验,服开博通后2小时血浆醛固酮水平抑制程度≤30%,则试验结果为阳性,诊断为原发性醛固酮增多症^［1］。进一步分型时,PA患者均进行肾上腺薄层增强CT检查,诊断为特发性醛固酮增多症（IHA）的患者加用盐皮质激素受体拮抗剂（螺内酯）治疗,诊断为醛固酮瘤（APA）患者予以在腹腔镜下行单侧肾上腺切除术。结果　640例患者中112例（17.5%）ARR≥30,其中87例（13.59%）ARR≥30且ALD水平≥15　ng／dL的患者接受开博通试验。服用开博通2　h后血ALD水平抑制≤30%者32例,确诊为PA（5%）,其中20例诊断为APA（3.125%）,另外12例（1.875%）诊断为IHA。诊断为IHA的患者加用螺内酯治疗,醛固酮瘤患者予以在腹腔镜下行单侧肾上腺切除术。结论　高血压人群中原发性醛固酮增多症的患病率较高,要重视高血压患者中原发性醛固酮增多症的筛查,原发性醛固酮增多症患者临床具有高血压、低血钾、高尿钾、高醛固酮、低肾素、高ARR的典型临床特点。     

可穿戴式血压监测设备的研究和应用进展

在卫生保健领域,便携式或电子化的可穿戴的医疗设备可直接穿戴在人体,并可以用来感知、记录、分析、管理和干预以保持健康,甚至可以用于治疗疾病和各种技术的支持识别、传感、连接、云服务和存储^[1]。高血压是常见慢性病之一,我国现患高血压人数有2.45亿,35～44 岁人群高血压患病率已达到15.0%,但对高血压的知晓率、治疗率和控制率分别仅为31.7%、24.5%和9.9%^[2]。同时高血压是导致我国居民心血管病发病和死亡增加的首要且可改变的危险因素,约 50%的心血管病发病和 20%的心血管病死亡归因于高血压^[3]。     

膳食营养因素与原发性高血压研究进展

<正>高血压是以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征，分为原发性高血压及继发性高血压。原发性高血压病因尚不明确，受环境和遗传因素影响，原发性高血压患者约占高血压患者的90%^[1]。大量营养流行病学研究膳食营养素与高血压的关联，如单不饱和脂肪酸、多不饱和脂肪酸、矿物质和膳食多酚均具有抗高血压的潜在作用^[2-6]。饮食摄入对肠道菌群的改变具有重要作用，而肠道菌群又通过多种途径导致高血压的发展^[7-12]。本文综述了膳食营养因素对原发性高血压的影响，为预防和减少原发性高血压提出依据。