巨噬细胞在非酒精性脂肪性肝病中的作用

随着生活水平的提高,非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发病率逐年升高并且趋于年轻化,但其具体发病机制尚未明确。巨噬细胞作为参与NAFLD发病的重要细胞之一,一直广受关注。针对肝脏巨噬细胞的来源及分类、巨噬细胞在NAFLD肝脏炎症中的作用和其活化的机制、靶向巨噬细胞药物进行阐述,旨在为临床治疗NAFLD提供参考。     

非酒精性脂肪性肝病治疗研究进展

非酒精性脂肪性肝病是全球性的公共卫生问题。调整生活方式及保持健康心理状态是治疗非酒精性脂肪性肝病的基础。本文通过对其发病机理研究的梳理,重点介绍了近年来国内外关于非酒精性脂肪性肝病药物治疗的进展,包括氧化应激、炎症反应、脂质代谢、纤维形成和细胞凋亡等不同阶段靶向治疗药物应用的安全性和有效性。     

肠道菌群代谢产物在非酒精性脂肪性肝病发病中的作用机制研究进展

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是一种代谢相关的慢性肝脏疾病，主要病因为肝脏内脂质堆积过多，可逐渐发展为肝纤维化、肝硬化甚至肝癌。肠道菌群是人体内微生物群的重要组成部分，可通过肠肝轴（GLA）参与NAFLD的发病过程，其分泌的代谢产物短链脂肪酸、胆汁酸、细菌成分、内源性乙醇及胆碱在NAFLD发病过程中均发挥重要作用。肠道菌群代谢产物与NAFLD的发病机制存在密切关联，深入了解其作用机制，或可为通过肠道微生态预防及治疗NAFLD提供理论依据。     

非酒精性脂肪性肝病与肠道菌群失调新观点

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）在世界范围内患病率逐渐升高,“二次打击学说”发病机制已经被认可,但是具体的病理生理学发病机制还不完全清楚。近期,已有大量研究的新观点来解释肠道菌群在 NAFLD 发病机制中的作用,包括调节肠粘膜通透性、低水平炎症反应和免疫平衡,调节饮食胆碱代谢,调节胆汁酸代谢和增加细菌产生的内源性乙醇等。这些因素在分子水平上解释了肠道菌群如何促发 NAFLD 的发生,并进一步诱导其向非酒精性脂肪性肝炎（NASH）进展。     

CCN蛋白在非酒精性脂肪性肝病中的研究进展

非酒精性脂肪性肝病是世界范围内最常见的肝病之一，其发病常与代谢综合征相关。CCN蛋白家族在其发病过程中发挥重要作用。本文结合国内外最新研究，对CCN蛋白家族在非酒精性脂肪性肝病的发病及进展中的作用作一概述。重点关注CCN蛋白家族参与调控碳水化合物，特别是脂质代谢相关生物过程中的关键途径，以求为非酒精性脂肪性肝病的预防和治疗提供新的思路。     

非酒精性脂肪性肝病与肠道微生态的研究进展

半个世纪前就有学者认识到肠道、肝脏、免疫系统之间的相互作用在肝脏疾病的发生发展中起着重要的作用,近年来这一观念重新引起学者们的兴趣。肠道菌群的改变及其相关的内毒素血症在非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD）的发病中起着重要的作用。     

肠道屏障功能在非酒精性脂肪性肝病发病机制中的作用

非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一种常见的慢性肝脏疾病,且发病率有逐年上升的趋势.关于其发病的具体机制的研究从未停止.自马歇尔(Marshall)于1998年正式提出了"肠-肝轴"的概念,肠道屏障功能在NAFLD发病机制中的作用逐渐成为关注的重点.肠道屏障功能的4大方面机械屏障、化学屏障、生物屏障、免疫屏障相互密切联系,并且与NAFLD之间的关系也密不可分.本文对近年来关于肠道屏障功能与NAFLD的发生和发展的相关性研究结果进行综述,旨在探讨在NAFLD的发病机制中肠道屏障功能所起到的作用.     

酒精性和非酒精性脂肪性肝病发病机制的共性与差异

酒精性肝病（ALD）与非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）虽然病因和流行病学状况不同,但是两者组织病理学特征相似,提示它们可能存在相似的发病机制。本文在介绍这两种疾病发病机制及最新研究进展的基础上,主要同绕固有免疫系统和氧化应激方面详细剖析了ALD与NAFLD在发病机制上的共性与差异,以期对未来治疗靶点的选择及治疗原则的确立提供参考。     

氧化应激与非酒精性脂肪性肝病研究进展

非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease.NAFLD)是一种遗传.环境-代谢应激相关性疾病,其发病机制尚未完全明确,其中氧化应激对于NAFLD的发生发展起着关键作用.本文对NAFLD与氧化应激及其相关影响因素(如线粒体、微粒体、脂质过氧化、解偶联蛋白-21作一综述.     

非酒精性脂肪性肝病对肠道菌群多样性影响的初步研究

目的通过高脂饮食建立非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠模型,观察NAFLD对肠道菌群多样性及群落组成的影响。方法建立NAFLD大鼠模型,通过大鼠肝脏病理切片HE染色验证NAFLD模型的成立,利用16sRNA测序技术对粪便肠道微生物进行检测分析,探讨NAFLD对肠道菌群多样性及群落组成的影响。结果肝脏组织学检查显示NAFLD组大鼠肝脏脂肪变明显,提示NAFLD动物模型建立成功。对照组Shannon多样性指数显著高于NAFLD组(P0.05)。提示对照组的肠道微生物多样性显著丰富于NAFLD组。在门水平的变化情况提示,与对照组相比,NAFLD组中厚壁菌门和变形菌门的相对丰度较高(均P0.05),而拟杆菌门的相对丰度则较低(P0.05)。在科水平的变化情况提示,正常对照组以毛螺菌科、瘤胃球菌科、拟杆菌科_S24-7为优势菌科,而NAFLD组则以毛螺菌科、瘤胃球菌科为优势菌科。与对照组相比,NAFLD组中的毛螺菌科、拟杆菌科、脱硫弧菌科、氨基酸球菌科、Christensenellaceae菌科等相对含量较高(均P0.05),而拟杆菌科_S24-7、普雷沃氏菌科、乳杆菌科等相对含量较低(均P0.05)。结论 NAFLD可降低肠道菌群的多样性,并且显著改变肠道菌群的组成和含量。     

肠道菌群和内毒素血症与非酒精性脂肪性肝病

＂肝-肠轴＂概念的提出为寻找肝病的发病机制和诊疗方法提供了新思路。大量研究发现,肠道菌群数量和结构改变通过影响能量吸收、促进肥胖、参与胰岛素抵抗、导致小肠细菌过度生长和内毒素血症等机制促进非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的发生和发展;抗生素或益生菌可通过调节肠道菌群、恢复肠道微生态平衡等作用有可能能防治NAFLD等代谢性疾病。     

炎症性肠病合并非酒精性脂肪性肝病研究进展

近年来,我国炎症性肠病(IBD)的患病率逐年提升,同时,非酒精性脂肪肝疾病(NAFLD)已成为IBD患者中最常见的肝胆表现.IBD患者的NAFLD的病因和病程通常与普通NAFLD患者不同,除代谢因素外,肠道疾病严重程度在其中也发挥重要作用.本文就IBD合并NAFLD的临床特征及目前已知的可能机制作一综述.     

肠道微生态失衡致非酒精性脂肪性肝病发病机制的研究进展

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）已成为一种常见的慢性肝病。近年肠道微生态失衡致NAFLD发病的机制研究已成为一个新的热点。国内外文献已报道相关发病机制可能包括干扰代谢、促进胰岛素抵抗、产生毒性代谢产物、增加肠壁通透性、激活肠道免疫、加重肝脏脂质氧化和氧化应激、激活肝脏免疫炎症损伤和肝纤维化等。而NAFLD发展到一定阶段后又可反过来影响肠道微生态,形成恶性循环。本文就肠道微生态失衡致NAFLD发病机制的研究进展作一综述。     

饮食干预对非酒精性脂肪性肝病肠道菌群的影响

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发生与遗传和环境密切相关,肠道菌群在其发生和发展中发挥了重要作用,调节肠道菌群已成为干预NAFLD的重要靶点之一.无论是饮食总量还是结构都会对肠道菌群产生直接且长期的影响.通过低脂饮食、增加饮食中不饱和脂肪酸或者增加难以吸收的多糖等方式调整饮食结构,可以有效调节肠道菌群并治疗NAFLD,但高蛋白饮食的作用还存在争议.     

性激素在非酒精性脂肪性肝病发病机制中的作用

非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一类由遗传-环境-代谢应激相关因素所致的,以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变性和肝小叶内炎症为主要特征的临床病理综合征.近年来,随着研究深入,发现NAFLD不仅与肝脏脂质代谢紊乱、胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)、氧化应激、内毒素血症等相关,其发生还存在明显性别差异,推测其可能与不同性别间性激素水平、肝脂代谢差异以及糖脂代谢酶表达及活性差异等多种因素相关[1].现结合近年来国内外最新文献,就性激素在NAFLD患者中的变化及其对NAFLD发病的影响和作用机制作一简要综述. 一、NAFLD流行病学与性别差异 Hepatology于2011年发表了澳大利亚一项最新研究结果,1170例青少年中,NAFLD发病率为12.8％,其中男女比例约为1:1.6[2].该结论与多项国内外研究结果显示的男性脂肪肝患病率高于女性相悖,分析其原因可能与不同研究人口基础特征、ALT水平及不同性别人群肥胖比例差异等相关[3].有关NAFLD性别差异的研究结果显示,整体人群中,男性NAFLD患者高于女性,但青春期前及50岁以后女性发病率明显高过男性,说明女性激素可能对生育期女性脂肪肝的发生起保护作用.     

肠道菌群改变对非酒精性脂肪性肝病的影响

目的研究非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）患者的肠道菌群变化,以及微生态制剂对其影响。方法60例N A FLD患者,以60例健康体检者作对照,采集粪便标本,测定肠道菌群。N A FLD患者给予枯草杆菌二联活菌肠溶胶囊口服（500 mg/次,3次/d）,疗程3个月,观察治疗前后肝功能（ALT、AST、GGT ）及血脂（TC、TG）水平的变化,肝脏脂肪定量及粪便中肠道菌群变化。结果 NAFLD组治疗前肠道葡萄球菌较健康对照组显著增多,双歧杆菌、乳杆菌、肠球菌数量明显降低（P＜0．05）;NAFLD患者治疗后与治疗前相比,肝功能（ALT、AST ）、血脂（TC）水平明显下降、肝脏脂肪定量明显减少,肠球菌、双歧杆菌及乳杆菌数量明显上升,葡萄球菌数量明显下降（P＜0．05）。结论 NAFLD患者存在肠道菌群改变,微生态制剂在N A FLD治疗中有重要的临床意义。     

非酒精性脂肪性肝病的研究进展

非酒精性脂肪性肝病经历由非酒精性单纯性脂肪肝发展至非酒精性脂肪性肝炎和肝硬化或原发性肝癌的缓慢过程,并与心血管病的发生关系密切.本文针对非酒精性脂肪性肝病的流行病学、发病机制、诊断和治疗等的研究进展进行综述.