miR-137通过PTN抑制瘢痕成纤维细胞生长

目的分析miR-137对瘢痕成纤维细胞生长的影响。方法通过芯片分析技术筛选出增生性瘢痕差异性表达的miRNAs,并在增生性瘢痕组织中进行验证。通过miRDB软件预测miR-137能够打靶的蛋白质,采用荧光素酶报告基因实验分析miR-137对PTN的靶向作用。提取原代瘢痕成纤维细胞分别构建miR-137过表达或低表达的细胞系。采用western blot及real time PCR检测miR-137对细胞中PTN的影响,以及MTT方法检测miR-137对细胞增殖的作用;检测miR-137对细胞中Cyclin B1的影响。结果 miR-137在增生性瘢痕组织中呈低表达,可以与PTN的3′UTR区域直接结合来抑制其表达及活性,从而抑制瘢痕成纤维细胞的增殖。Western blot和real time PCR检测结果显示,miR-137能抑制Cyclin B1在瘢痕成纤维细胞中的表达。结论 miR-137可以抑制PTN的表达,而且可以通过抑制PTN来抑制瘢痕成纤维细胞的生长。     

MicroRNA-200c通过TGF-β/Smad通路抑制人瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖和胶原合成

目的:探讨mi croRNA-200c(miR-200c)对人瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖及胶原合成的影响,并阐明其涉及的TGF-β/Smad通路机制。方法:将mi R-200c mi mics用oligofectami脂质体转染经TGF-β1诱导的人瘢痕疙瘩成纤维细胞,Cell Counting Kit-8(CCK-8)法测细胞增殖变化;3H-脯氨酸掺入法测胶原蛋白水平的变化。相关蛋白表达变化和TGF-β1分泌表达变化分别用Western blot和ELISA法检测。结果:mi R-200c明显抑制经TGF-β1诱导的人瘢痕疙瘩纤维细胞的增殖和胶原合成;mi R-200c能明显减低磷酸化Smad2和Smad3的蛋白表达水平及抑制博莱霉素诱导的TGF-β1分泌。结论:miR-200c能明显抑制人瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖及胶原合成,其机制可能与抑制TGF-β/Smad通路相关。     

增生性瘢痕中差异性miRNA的筛选及作用初探

目的筛选出增生性瘢痕中异常表达的miRNA,检测miR-637对增生性瘢痕的调节作用。方法通过Real time PCR的方法验证芯片分析得到的差异性miRNAs在30例增生性瘢痕患者组织中的表达情况;报告基因实验检测miR-637对SMAD3的作用。通过MTT和Transwell方法检测miR-637对HACAT细胞增殖和迁移的作用。通过Western Blot检测miR-637对细胞中SMAD3、Cyclin D1和MMP2的影响。结果 Real time PCR证实,增生性瘢痕中miR-637、miR-487、miR-154、miR-582、miR-194等表达显著下调;miR-21、miR-503、miR-550等表达上调。报告基因实验检测显示,miR-637与SMAD3具有结合位点;MTT和Transwell实验检测显示,miR-637可以抑制HACAT细胞的增殖和迁移。Western blot实验证明,miR-637可以抑制SMAD3、Cyclin D1和MMP2的表达。结论 miR-637在增生性瘢痕中呈低表达,可能成为预防和治疗增生性瘢痕的潜在靶点。     

miR-200a在TGF-β诱导口腔黏膜修复中的功能研究

目的探索miR-200a在TGF-β诱导口腔黏膜修复过程中表达水平的变化和功能。方法分离培养原代人牙龈成纤维细胞(Human Gingival Fibroblast,HGF),加入不同浓度TGF-β,实时荧光定量PCR检测miR-200表达水平的变化。通过转染miR-200a模拟物增加miR-200a表达水平,利用Transwell实验检测细胞迁移能力,利用CCK-8实验检测细胞增殖活性,利用蛋白质免疫印迹实验检测细胞Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原表达水平。结果 TGF-β处理会引起HGF细胞miR-200a表达水平下降,且随着TGF-β作用浓度增加,miR-200a表达下降比例增加;与对照组相比,转染miR-200a模拟物的实验组miR-200a表达水平上升,细胞增殖活性下降,迁移到Transwell下层小室的细胞数目降低,Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白表达水平下降。结论 miR-200a在TGF-β诱导口腔黏膜修复过程中可以抑制HGF的增殖活性、迁移能力和Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白的表达,进而影响口腔黏膜的修复和重建。     

miR-21对瘢痕疙瘩成纤维细胞胶原分泌及细胞增殖的影响

目的 探讨mi R-21(micro RNA-21)在瘢痕疙瘩中的表达及其生物学作用,为瘢痕疙瘩的防治提供新的思路。方法 收集临床患者正常皮肤及瘢痕疙瘩标本,部分进行组织学检测;部分进行体外细胞培养,Real-time PCR检测体外培养的正常皮肤来源和瘢痕疙瘩来源的成纤维细胞中,mi R-21、Smad7(mi R-21靶基因)、Col 1 A1、Col 3 A1(纤维化相关基因)的表达;应用mi RNA-21的模拟物和抑制剂,以Western-Blot和Real-time PCR分别检测Col 1 A1、Col 3 A1及Smad7的蛋白和核酸水平表达变化,结晶紫实验检测细胞增殖能力的变化。结果 瘢痕疙瘩标本组织学检测,其胶原的含量明显高于正常皮肤;瘢痕疙瘩成纤维细胞中mi R-21、Col 1 A1、Col 3 A1表达高于正常皮肤组织,Smad7表达低于正常皮肤组织;正常皮肤来源成纤维细胞转染mi R-21模拟物后,Smad7表达降低,纤维化相关基因的表达、细胞增殖能力增加;瘢痕疙瘩组织来源成纤维细胞转染mi R-21抑制剂后,Smad7表达增加,纤维化相关基因的表达、细胞增殖能力降低。结论 瘢痕疙瘩中mi R-21表达升高,促进了细胞外基质中纤维化相关胶原基因的表达,促进成纤维细胞的体外增殖能力,可能是导致瘢痕疙瘩形成的重要原因。     

上调miR-29a对婴幼儿血管瘤内皮细胞生物活性的影响

目的探讨上调mi R-29a对增殖期婴幼儿血管瘤内皮细胞增殖、凋亡和侵袭能力的影响。方法自2016—2017年采用组织块贴壁法行体外细胞培养,以CD31磁珠分离培养婴幼儿血管瘤来源的内皮细胞;通过CCK-8试剂检测细胞增殖能力的变化;通过Annexin V-FITC/PI流式细胞术检测细胞凋亡的变化;以Transwell侵袭实验检测侵袭能力的变化。结果 mi R-29a过表达慢病毒转染细胞72 h后,慢病毒转染组的细胞凋亡率达到(12.54±0.02)%,对照组细胞的凋亡率为(0.29±0.01)%,其较对照组差异有统计学意义(P0.05)。而上调了细胞内的mi R-29a表达水平后,对细胞增殖及侵袭能力没有显著性影响。结论上调细胞内mi R-29a表达水平对细胞凋亡具有显著性影响,提示mi R-29a可能通过改变内皮细胞凋亡比例来调节瘤体生物活性,并在血管瘤增殖期向消退期转变中起到一定的作用。     

MiR-194-3p对成纤维细胞的增殖作用研究

目的 研究瘢痕疙瘩中miR-194-3p对成纤维细胞增殖作用的影响,为瘢痕疙瘩的治疗提供理论基础。方法 对瘢痕疙瘩标本应用基因芯片筛选出与正常组织差异表达的miRNA,并通过real-time PCR技术来验证miR-194-3p表达;采用Western-blot和real-time PCR分析miR-194-3p对其靶蛋白RUNX2的调节作用。在成纤维细胞中过表达或抑制miR-194-3p后,通过MTT实验观察其对成纤维细胞增殖的作用。通过Western-blot和real-time PCR探讨其对RUNX2及其增殖相关蛋白CDK4的调控作用。结果 miR-194-3p在瘢痕疙瘩中呈下调表达,其能够抑制RUNX2的表达;miR-194-3p可以通过抑制增殖相关蛋白CDK4来抑制成纤维细胞的增殖。结论 miR-194-3p可以抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞的增殖。     

苦参碱对瘢痕疙瘩成纤维细胞的生物学功能及相关调控蛋白的影响

目的探讨中药苦参碱对瘢痕疙瘩成纤维细胞生物功能的影响及相关调控蛋白表达的作用,了解其对瘢痕疙瘩的相关作用机制。方法将瘢痕疙瘩行体外细胞培养后进行细胞处理。实验组加入20μmol/L和40μmol/L的苦参碱;对照组加入生理盐水。分别通过四甲基噻唑蓝(MTT)检测成纤维细胞的增殖情况;AV-PI染色检测其凋亡情况;Transwell检测其侵袭和迁移情况;Western blot检测其生物功能相关调控蛋白的表达水平。结果经苦参碱处理后,细胞增殖受到抑制,且抑制作用具有浓度、时间的依赖性;AV-PI染色发现,苦参碱能在一定程度上诱导瘢痕疙瘩成纤维细胞凋亡,且对其侵袭和迁移有抑制作用;通过Western blot实验结果发现,苦参碱对瘢痕疙瘩成纤维细胞的增殖、凋亡、自噬、侵袭和迁移等生物功能相关蛋白Cyclin D1、Bcl-2、LC3、Beclin-1、MMP2、MMP9的表达水平具有调节作用。结论苦参碱对瘢痕疙瘩成纤维细胞的生物学功能具有调节作用,可能是通过调控相关蛋白的表达来影响瘢痕疙瘩的生长。     

MiR-29a通过调节HuR影响前列腺癌细胞的生物学行为

目的 研究前列腺癌中miR-29a 对HuR表达的调节，进而影响细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡。方法 通过实时荧光定量（qRT-PCR）和免疫印迹法（Western blot）检测在正常前列腺上皮细胞RWPE-1和激素非依赖性前列腺癌细胞PC-3内miR-29a、人抗原R(HuR) mRNA和蛋白的表达水平；miR-29a mimics(模拟剂)、inhibitor（抑制剂）和NC miRNA(对照剂)转染PC-3细胞48 h后检测miR-29a、HuR mRNA和蛋白的表达水平。细胞增殖试剂盒(CCK-8)、迁移和侵袭实验（Transwell小室）、流式细胞术分别检测PC-3细胞被转染后细胞增殖、迁移侵袭、凋亡的改变。结果 与RWPE-1细胞相比，PC-3细胞中miR-29a的表达下调，HuR mRNA和蛋白的上升（P<0.05）。与对照组相比，miR-29a mimics(模拟剂)、inhibitor（抑制剂）转染PC 3细胞后HuR mRNA无改变，但是能够改变HuR蛋白的表达（P<0.05）。MiR-29a能够抑制细胞增殖、迁移、侵袭，促进细胞凋亡（P<0.05）。结论 在前列腺癌PC-3细胞中，miR-29a通过调节HuR蛋白的表达，进而对细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡产生影响。     

血管紧张素Ⅱ受体在增生性瘢痕成纤维细胞增殖中的作用

目的观察血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)Ⅰ型(angiotensinⅡtype1,AT1)和Ⅱ型(angiotensinⅡtype2,AT2)受体在人增生性瘢痕成纤维细胞增殖中的作用。方法体外培养人增生性瘢痕成纤维细胞,用免疫组织化学方法检测正常皮肤和增生性瘢痕组织标本AngⅡ受体的表达,用逆转录-多聚酶链式反应(RT-PCR)和放射性配体受体结合测定法检测增生性瘢痕成纤维细胞AngⅡ受体的表达,用3H-TdR的掺入法检测AngⅡ对成纤维细胞增殖的影响。结果增生性瘢痕组织的成纤维细胞可见AT1和AT2受体表达,阳性染色信号较正常皮肤增强。放射性配体受体结合测定法显示在培养的增生性瘢痕成纤维细胞AT1和AT2受体密度分别为(10.69±2.15)fmol/106个细胞,(4.9±1.05)fmol/106个细胞。RT-PCR结果显示培养的人增生性瘢痕成纤维细胞表达AT1和AT2受体。在培养的人增生性瘢痕成纤维细胞,AngⅡ明显促进成纤维细胞3H-TdR的掺入率,AT1受体阻断剂Valsartan明显抑制AngⅡ的这种促进作用,AT2受体拮抗剂PD123319明显增强AngⅡ的这种作用。结论增生性瘢痕成纤维细胞表达AT1和AT2受体,AngⅡ通过激活AT1和AT2受体对成纤维细胞的增殖产生调节作用,AngⅡ产生异常和受体表达比例失衡可能导致瘢痕的过度增生和瘢痕疙瘩的形成。     

厚朴酚影响增生性瘢痕成纤维细胞生物学功能的实验研究

目的 探讨厚朴酚对增生性瘢痕成纤维细胞增殖、凋亡和迁移的调节作用。方法 自2020年9月至2021年9月,北部战区总医院烧伤整形科将增生性瘢痕成纤维细胞分为4组,分别使用0、10、20和40μmol/L的厚朴酚处理。于作用后0、1、2、3和4 d使用CCK-8试剂盒检测细胞增殖。作用后1 d使用细胞周期试剂盒检测细胞周期情况,细胞凋亡试剂盒检测细胞凋亡水平,台盼蓝染色法检测细胞迁移水平,Western blot实验检测细胞中Cyclin D1、Bcl-2和MMP2的蛋白表达水平。结果 细胞增殖实验检测结果显示,与0μmol/L的厚朴酚作用相比,10、20和40μmol/L的厚朴酚作用增生性瘢痕成纤维细胞1～4 d后,能够显著抑制细胞的增殖能力。10、20和40μmol/L的厚朴酚均能够促进G0-G1期细胞的表达,下调S期细胞百分比,抑制细胞周期的进程;促进早期和晚期凋亡细胞的百分比;明显下调增生性瘢痕成纤维细胞的迁移水平。Western blot实验结果显示,厚朴酚可以显著下调细胞中Cyclin D1、Bcl-2和MMP2的蛋白表达水平。结论 厚朴酚能够通过抑制增生性瘢痕成纤维细胞的增...     

miR-301a在结肠直肠癌组织中的表达及其对结肠癌细胞侵袭、迁移能力的影响

目的:分析结肠直肠癌组织miR-301a的表达及其与结肠直肠癌病人临床病理特征的关系。探讨下调miR-301a表达对结肠癌细胞增殖、侵袭、迁移能力以及PTEN蛋白表达的影响。方法:应用实时定量PCR方法检测48对结肠直肠癌组织和癌旁组织以及5种结肠癌细胞株中miR-301a的表达。应用瞬时转染方法将miR-301a抑制剂转入结肠癌细胞株HCT116后,用细胞增殖实验(CCK-8法)、transwell侵袭实验检测细胞的增殖和侵袭力;采用transwell迁移实验和划痕实验检测细胞迁移能力;并用Western印迹技术检测下调miR-301a后其靶蛋白PTEN表达的变化。结果:PCR结果显示,miR-301a在有淋巴结转移的结肠直肠癌组织中表达较其对应的癌旁组织和无淋巴结转移的癌组织为高(P<0.05);5种结肠癌细胞中均有不同程度表达;transwell侵袭、迁移实验显示,miR-301a抑制剂转染后HCT116细胞侵袭、迁移能力明显降低(P<0.05);增殖实验显示,下调miR-301a对结肠癌细胞抑制作用明显(P<0.05)。划痕实验表明,miR-301a抑制剂转染组细胞迁移能力明显受到抑制。Western印迹法显示,miR-301a抑制剂转染组细胞PTEN蛋白表达增加。结论:miR-301a在有淋巴结转移的结肠直肠癌组织中表达较高;下调miR-301a的表达抑制HCT116细胞的增殖、侵袭和迁移能力,且PTEN蛋白表达增加。miR-301a对结肠癌细胞生物学功能的影响可能是通过PTEN信号通路实现的。     

miR-100对骨肉瘤细胞增殖、侵袭、迁移能力的影响

[目的]观察miR-100对不同骨肉瘤细胞系的表达差异,研究miR-100对骨肉瘤细胞MG-63增殖、侵袭迁移能力的影响。[方法]采用qRT-PCR检测miR-100在骨肉瘤细胞系中的表达差异。通过脂质体2000转染说明对骨肉瘤细胞MG-63进行转染操作,分别构建miR-100过表达和miR-100阴性对照组。转染骨肉瘤成功后,通过CCK-8实验检测miR-100对骨肉瘤细胞增殖能力的影响,同时Transwell实验检测骨肉瘤细胞侵袭、迁移能力变化。[结果]miR-100在骨肉瘤细胞系中表达差异显著(P0.05),且差异具有统计学意义;相比miR-100NC组,过表达miR-100增殖、侵袭、迁移能力明显下降(P0.05),且差异具有统计学意义。[结论]miR-100在骨肉瘤中呈现低表达;过表达miR-100抑制骨肉瘤细胞增殖、侵袭、迁移能力。miR-100可能会成为未来骨肉瘤治疗的潜在靶点。     

circHERC4通过调节miR-105-5p/Skp2轴抑制结直肠癌细胞的增殖、迁移和侵袭

目的 探究circHERC4对结直肠癌(CRC)细胞增殖、迁移和侵袭的影响与机制。方法 收集2020年6月～2021年12月在邵阳学院附属第一医院进行手术治疗的68例CRC病人的CRC组织和对应的癌旁组织。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测组织中circHERC4、miR-105-5p、细胞S期激酶相关蛋白2(Skp2) mRNA表达水平;Western blot检测细胞中Skp2蛋白表达;CCK-8、平板细胞克隆实验、划痕愈合实验、Transwell实验分别检测细胞增殖、迁移、侵袭情况。结果 circHERC4、Skp2 mRNA在CRC组织中表达上调,而miR-105-5p表达下调(P<0.05),且CRC组织中circHERC4、miR-105-5p、Skp2 mRNA表达水平之间互呈相关性(P<0.05)。敲低circHERC4或过表达miR-105-5p可抑制HCT116细胞增殖、迁移和侵袭及细胞中Skp2表达(P<0.05),而过表达Skp2可部分逆转miR-105-5p过表达对HCT116细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用(P<0.05),且...     

Egr1在增生性瘢痕中的表达及作用研究

目的 分析早期生长反应因子-1(early growth response 1, Egr1)对增生性瘢痕成纤维细胞生长的影响。方法 选取2018年1月至2019年1月于北部战区总医院烧伤整形科就诊的12例增生性瘢痕患者的瘢痕组织作为研究对象,选取同期就诊的12例外伤皮瓣术后患者剩余皮肤组织作为对照组。Western blot实验检测组织中Egr1表达情况。提取增生性瘢痕成纤维细胞,分别转染si-NC和si-Egr1,通过MTT实验检测0、1、2、3和4 d时细胞增殖情况,细胞周期实验检测Egr1对细胞周期影响,细胞凋亡实验检测Egr1对细胞凋亡影响。Western blot实验检测Egr1对于Cyclin D1和p21蛋白表达影响。结果 增生性瘢痕组织中Egr1表达水平高于对照组。MTT实验检测结果发现,与转染si-NC相比,si-Egr1转染后,抑制增生性瘢痕成纤维细胞的增殖（P<0.05）。抑制增生性瘢痕成纤维细胞的细胞周期G1/S期转导（P<0.05）,显著促进了增生性瘢痕成纤维细胞凋亡（P<0.05）。si-Egr1组增生性瘢痕成纤维细胞中Egr1、Cycli...     

miR-524通过Egr1抑制增生性瘢痕成纤维细胞的生长

目的 探讨miR-524是否能够通过调节Egr1影响增生性瘢痕成纤维细胞的生长.方法 自2018年9月至2020年6月,北部战区总医院烧伤整形科通过定量逆转录聚合酶链反应检测正常组织和增生性瘢痕组织中miR-524和Egr1的表达情况.获取原代增生性瘢痕成纤维细胞,将其分为三组,分别转染无意义对照链(对照组)、miR-...     

一氧化氮合酶对增生性瘢痕影响意义的研究

目的观察一氧化氮合酶（Nitrogen oxide synthetase，NOS）在增生性瘢痕与正常皮肤组织及细胞中的表达特征及其差别．并通过应用NO供体或NOS抑制剂对培养的瘢痕成纤维细胞进行体外药物干扰，探索NO、NOS在增生性瘢痕形成中的作用。方法取临床增生性瘢犍下．术病人的瘢痕组织及周围少许正常皮肤，体外培养获得皮肤和穰痕成纤维细胞．通过免疫细胞化学及RT—PCR方法比较两种组织及细胞中NOS的表达及分布的差异。分别以100～500μM的NO供体硝普钠（Sodium nitroprusside，SNP）、NOS抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯（L—Arginine methyl，L-NAME）作用于瘢痕成纤维细胞，观察细胞增殖的变化；并用免疫细胞化学和RT—PCR方法比较作用前后成纤维细胞中Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的变化。结果免疫组化检测及RT—PCR方法检测显示增生性瘢痕组织及细胞中NOS表达相对于皮肤组织及成纤维细胞中明显减少（p〈0．05）。瘢痕细胞经SNP作用后，细胞增殖显著降低。免疫细胞化学方法和RT-PCR方法检测Ⅰ、Ⅲ型胶原结果显示，从SNP200μM组开始Ⅰ、Ⅲ型胶原表达显著降低（p〈0．05）。经L—NAME200μM作用后，Ⅰ、Ⅲ型胶原表达显著增加（p〈0．05）。结论增生性瘢痕组织及细胞中NOS含量较正常皮肤组织及细胞明显减少，NO供体SNP对体外培养的增生性瘢痕成纤维细胞增殖以及胶原表达起到抑制作用，NOS抑制剂L—NAME对其胶原表达则起到促进作用，结果提示NOS表达降低可能与瘢痕增生密切相关，因此改变NO的产生及NOS的活性可望调控瘢痕成纤维细胞的生物学行为．     

基于内质网应激PERK-ATF4-CHOP信号通路探究姜黄素对人增生性瘢痕成纤维细胞的影响及作用机制

目的 基于内质网应激PERK-ATF4-CHOP信号通路探究姜黄素（curcumin, Cur）对人增生性瘢痕成纤维细胞（human hypertrophic scar fibroblasts, HSFbs）的影响及其作用机制。方法 选取自2022年2月至2023年3月,新疆医科大学第一附属医院整形美容外科就诊的6例增生性瘢痕患者,获取其增生性瘢痕组织,经体外培养增生性瘢痕成纤维细胞;通过CCK-8实验法检测不同浓度的Cur对HSFbs细胞增殖活性的影响,根据增殖活性结果数据分析后将实验分为空白组、1/2半抑制浓度（IC50）组、IC50组;EDU检测细胞增殖能力;流式细胞术检测Cur干预后各组细胞的凋亡能力;流式细胞术检测Cur作用24 h后细胞周期的影响;划痕实验检测Cur作用24 h后细胞的迁移能力;Western blot检测Cur作用24 h后细胞中与内质网应激相关蛋白ATF4、CHOP、Cleaved-Caspase-12表达。结果 随着Cur药物浓度的逐渐增高,HSFbs的细胞增殖活性逐渐降低,且呈现出明显的浓度依赖性,其IC50值为71.33μmol/L;细胞周期实验中...     

5-FU抑制增生性瘢痕成纤维细胞增殖与cyclinD1、CDK4和TGF-β1表达的关系

目的 研究5-FU抑制增生性瘢痕组织成纤维细胞的增殖与细胞因子cyclinD1、CDK4、TGF-β1表达的关系及其作用机制.方法 组织块法培养增生性瘢痕组织及正常皮肤组织的成纤维细胞.用不同浓度的5-FU,作用于体外培养的人增生性瘢痕成纤维细胞,检测MTT值;利用半定量RT-PCR分析用药前后cyclindl、CDK4、TGF-β1 mRNA表达的变化.结果 5-FU在体外能抑制增生性瘢痕成纤维细胞的增殖,其抑制率随5-FU浓度的增加而增高;并且5-FU能明显抑制cyclinD1、CDK4、TGF-β1 mRNA的表达.结论 5-FU能抑制增生性瘢痕中成纤维细胞的增殖,其机制与5-FU能明显降低cyclinD1,CDK4和TGF-β1的表达有关.     

miR-133a对滋养层细胞系HTR8-SVneo的粘附及侵袭功能的影响

目的研究体外上调及下调miR-133a对滋养层细胞系HTR8-SVneo的粘附及侵袭功能的影响。方法将培养的HTR8-SVneo细胞根据脂质体转染因素分为对照组(转染空质粒)、上调组(转染mimics)、下调组(转染inhibitor),通过荧光定量PCR法检测各组miR-133a的表达水平,采用MTT法检测细胞粘附能力的变化,同时运用Transwell实验观察细胞侵袭能力的变化。结果与对照组比较,miR-133a上调组细胞黏附能力显著下降,miR-133a下调组细胞黏附力显著升高(P均0.05);与对照组比较,miR-133a上调组细胞侵袭力显著降低,miR-133a下调组细胞侵袭力显著升高(P均0.01)。结论 miR-133a在调控滋养层细胞粘附能力和侵袭能力方面起着重要作用。