心脏再同步起搏对心力衰竭发病率和病死率的影响

有为数不少的症状严重心力衰竭病人,对药物治疗效果欠佳,预后较差,因存在着心肌激动-收缩延迟导致左右心室收缩失调。心室再同步起搏治疗可改善左心室功能不全和心脏收缩功能失调导致的心力衰竭症状,提高左心室功能,如与药物治疗合并使用,可望能够减轻症状改善预后。心脏再同步     

心脏正常和疾病时心肌功能的调节——变力性药物的影响

心肌功能异常可以是心力衰竭发病机制的表现,也可以是代偿机制的表现.在心肌病和缺血性心脏病人,心肌功能改变是心力衰竭的根本原因.心肌收缩性的改变也可以是心脏对慢性负荷过重的反应,如主动脉瓣狭窄时的压力负荷过重或主动脉瓣关闭不全时的容量负荷过重.这种心肌收缩性的继发性改变,在不同场合可改善或损害心脏应付负荷异常的能力.心肌功能的原发性和继发性改变,能对心肌的收缩期(收缩性)和舒张     

心脏收缩调节器治疗顽固性心力衰竭

目前应用心脏收缩调节(CCM)器治疗顽固性心力衰竭(简称心衰)患者小规模的临床试验已显示疗效。临床上CCM信号通过类似于心脏起搏器的装置传到心脏,并经起搏电极与心脏联接,植入过程类似于双腔起搏器。研究表明对心衰的动物及患者长期应用CCM,在细胞和分子水平改善其左室整体功能,逆转心室重构,导致心肌细胞内肌浆网钙离子循环改善,进而提高其收缩性能。CCM治疗不仅安全,而且能显著提高合并左室收缩功能不良的心衰患者的运动耐量和生活质量。但其疗效仍需大规模临床试验证实。     

正性肌力药物治疗慢性心力衰竭的潜在危害性

正性肌力药物(IA)可增强心肌收缩力,改善循环功能,减轻心力衰竭的症状,作为辅助治疗,短期应用确有较好效果.但慢性心力衰竭患者长期使用IA则不然,从理论上来看,至少存在以下四方面潜在危害性.一、增加心肌能耗IA使肥厚的心脏作功增加,能耗也随之增加.若能耗超过衰竭心脏提供高能磷酸盐的能力,IA可加速心肌细胞坏死,甚至加速患者死亡(见于缺血性心脏病以及长期负荷过重的心肌病和瓣膜病).     

心力衰竭中的多巴酚丁胺

心肌收缩功能减退,不论其原因孰何,常是引起左室泵功能不全的机制.当严重时,泵衰竭的表现伴有心排出量减低和肺静脉压力增高.所以,用药物治疗以改善心肌收缩力和泵功能,是处理心力衰竭的一个合理治疗途径.拟交感神经药物由于其具有增强心肌收缩力的作用,常被用以治疗急性和慢性心力衰竭.然而,很多心脏兴奋性儿茶酚胺类药物,由于其不良的副作用而限制了它们的临床应用.例如,异丙肾上腺素能使心搏     

终末期心力衰竭机械辅助装置的应用

人工机械辅助装置替代心室的泵血功能。减少心脏负荷,根本上改善终末期心力衰竭患者血流动力学。机械辅助装置支持治疗终末期心力衰竭的机制包括恢复心脏血流动力学,逆转心肌细胞肥大,恢复神经内分泌轴调节,增加心肌收缩蛋白表达,加强细胞呼吸链调控,减少心肌细胞凋亡和细胞张力等；临床应用方面,机械辅助装置已经从等待心脏移植患者过渡的应用延伸到终末期心力衰竭的最终治疗。本文探讨目前人工机械辅助装置作为终末期心力衰竭“标准治疗”的可能性。     

终末期心力衰竭机械辅助装置的应用

人工机械辅助装置替代心室的泵血功能,减少心脏负荷,根本上改善终末期心力衰竭患者血流动力学.机械辅助装置支持治疗终末期心力衰竭的机制包括恢复心脏血流动力学,逆转心肌细胞肥大,恢复神经内分泌轴调节,增加心肌收缩蛋白表达,加强细胞呼吸链调控,减少心肌细胞凋亡和细胞张力等;临床应用方面,机械辅助装置已经从等待心脏移植患者过渡的应用延伸到终末期心力衰竭的最终治疗.本文探讨目前人工机械辅助装置作为终末期心力衰竭"标准治疗"的可能性.     

心脏磁共振在心脏再同步治疗中的作用

心脏再同步治疗（CRT）用于心力衰竭治疗主要通过改善心脏同步性,包括房室同步性、左心室同步性和心室间的同步性,改善左心室收缩功能,增加左心室充盈时间,减少二尖瓣反流,降低间隔矛盾运动,以提高心排出量[1].心肌病多部位起搏治疗临床研究（MUSTIC）,心脏再同步-心力衰竭研究（CARE-HF）等试验均表明CRT能改善心力衰竭患者的生活质量、心功能（NYHA分级）、6 min步行距离,且延长患者生存时间,逆转心肌重构、降低住院率和死亡率.但也有部分心力衰竭患者治疗无效甚至恶化,在治疗有效的心力衰竭患者中,改善的程度也不尽相同.因此,评价CRT的应答及预后非常重要.     

氯沙坦、卡维地洛和参麦注射液治疗缺血性心力衰竭的临床观察

目的观察氯沙坦、卡维地洛和参麦注射液治疗老年缺血性心力衰竭的疗效和安全性.方法80例老年缺血性心力衰竭病人随机分为治疗组和对照组.治疗组采用氯沙坦25 mg/d～50 mg/d、卡维地洛10 mg/d～20 mg/d和参麦注射液40ml/d治疗,观察临床疗效、心肌耗氧量和心脏收缩、舒张功能的变化.结果治疗组心脏收缩和舒张功能显著改善,心肌耗氧量显著降低,无明显毒副作用.结论氯沙坦、卡维地洛和参麦注射液治疗老年缺血性心力衰竭疗效显著,使用安全,生活质量提高.     

心脏收缩性调节治疗心力衰竭的研究进展

心脏收缩性调节(cardiac contractility modulation,CCM)是一种新兴的非药物治疗心力衰竭技术,是心肌在绝对不应期接受的高能量电信号。CCM能够增强心肌收缩力,不增加心肌的氧需求量。与传统正性肌力药物作用机制不同,CCM通过改善心肌组织中异常表达的基因,及调节相关蛋白的功能,从而影响心肌细胞的钙循环,增强心肌的收缩力。临床研究中通过观察峰值氧摄取及明尼苏达生活质量评分发现CCM能改善心力衰竭患者的运动耐量及生活质量。     

干细胞移植治疗扩张型心肌病合并心力衰竭研究进展及争论

干细胞移植可改善心脏功能,其机制可能为移植的细胞分化为心肌细胞,促进宿主细胞分泌促进血管生成的细胞因子及改善宿主心脏局部结构,提高局部心肌弹力,参与宿主心脏收缩。回顾近年相关权威研究,基础临床研究均证实干细胞移植治疗扩张型心肌病合并心力衰竭是一项安全有效的干预措施。     

中药人参治疗慢性心力衰竭的研究进展

人参对慢性心力衰竭具有明显正性肌力作用,能显著增强心肌收缩力和心室重构,改善心衰病人血流动力学,均有利于心脏功能及结构的改善。本文就人参有效成分的现代药理作用及其治疗慢性心力衰竭有关机制进行综述。     

心肌收缩调节装置治疗收缩期心力衰竭的研究进展

正近20年治疗心力衰竭的医疗器械发展取得了革命性的进展,包括心脏再同步治疗(CRT)、心室辅助装置和心肌收缩调节装置(CCM),给心力衰竭患者提供了选择。然而大多数的心力衰竭患者不适合CRT或左心室辅助装置,因为他们QRS时限不够宽或者心力衰竭症状不够严重;近年研究发现CCM可改善窄QRS时限心力衰竭患者的症状,为心力衰竭患者提供新的治疗方式。CCM在心肌动作电位的绝对不应期发放双相电压脉冲     

倍他乐克治疗慢性心力衰竭疗效观察

一般情况下β-阻滞剂禁用于心力衰竭,认为β-阻滞剂有降低心脏收缩的作用(负性肌力作用),不过心力衰竭长期的交感神经兴奋伴有较差预后,这为β-阻滞剂的应用提供了基础。因为β-阻滞剂有改变循环中去甲肾上腺素和其他神经激素的作用,因此为倍他乐克治疗慢性心力衰竭提供了依据。在慢性心力衰竭治疗过程中,保护“超负荷心肌”和改善“心肌能量馈乏”已是不可缺少的,倍他乐克可起到该作用。本文对24例慢性心力衰竭患者用倍他乐克治疗前后进行了观察,现将结果报道如下。     

Omecamtiv Mecarbil在心力衰竭治疗中的研究进展

收缩性心力衰竭有着极高的发病率和死亡率,而可用于心力衰竭治疗的药物在安全性和有效性方面都受到限制。Omecamtiv Mecarbil作为一种心肌肌球蛋白激活剂,可直接激活心肌细胞内的酶途径,导致心室收缩。这种独特的正性肌力药物已经在临床前和临床研究中显示出,可通过增加收缩期射血时间、每搏输出量等有效改善心脏功能,而不会产生类似于其他间接正性肌力药物的不良影响,心肌肌球蛋白激活剂有望成为治疗收缩性心力衰竭更安全和更有效的方法。     

生长激素治疗慢性心力衰竭的研究进展

慢性心力衰竭 ( CHF)是一种常见的临床综合征 ,虽然病因不一 ,但在心衰形成过程中均表现为心腔扩大、室壁张力增高 ,逐渐损及心脏的收缩和舒张功能。其中一个根本的问题是心脏收缩功能下降 ,目前内科常用的减轻心脏前、后负荷的治疗方法主要是适应心脏收缩能力的减退而未能从根本上改善其收缩功能 ,正性肌力药物和磷酸二酯酶抑制剂虽然可以在短期内明显改善心衰症状却可能加速疾病的进程。近年来应用生长激素 ( GH)治疗心力衰竭的研究越来越引起人们的关注 ,可望为 CHF的药物治疗提供更合理的方法。1　 GH及其心脏效应传统上认为 GH的…     

左卡尼汀治疗老年慢性心力衰竭的疗效

<正>心力衰竭为老年心脏疾病发展到最后的终末阶段,是在原发性心肌损害基础上的心排出量减少而不能满足机体灌注量产生的一系列临床症状和体征,心力衰竭在老年心脏疾病患者中较为常见,改善此类患者心功能有助于改善患者的生存质量。左卡尼汀属于长链脂肪酸进行β氧化的一种载体。左卡尼汀缺乏可使心肌功能下降,影响到心室的收缩和舒张功能。本文选择我院老年慢性心力衰竭患者,观察左卡尼汀的临床治疗效果。1资料和方法     

心脏再同步化治疗相关细胞分子机制研究进展

<正>慢性心力衰竭是以进行性心脏功能下降及心腔扩大为特征,其致病机制涉及众多细胞信号通路。虽拮抗神经内分泌激素治疗,预后明显改善,但心力衰竭发病率及病死率仍居高不下。部分心力衰竭患者表现为心脏收缩不同步心力衰竭(DHF),而收缩不同步可显著增加心力衰竭发病率及病死率。心脏再同步化治疗(CRT)是一种极有希望的DHF非药物治疗手段,可促进急慢性心脏同步收缩,逆转心室重构,明显改善心脏功能,降低病死率,但30%患者对CRT无     

S100A1蛋白基因治疗心力衰竭的研究进展

心力衰竭是各种心脏疾病发展的终末阶段。S100A1蛋白高度特异性表达于心肌细胞,在心力衰竭时,其表达明显降低。S100A1蛋白可具有抑制心肌程序性细胞死亡、逆转心肌重构、改善心肌细胞能量供应及增强心肌细胞收缩力的作用。近年来,许多研究发现S100A1蛋白高表达可用于治疗心力衰竭。     

血管扩张剂在心力衰竭中的应用

近年来,随着心衰病理生理的发展及血液动力学研究的不断深入,以血管扩张剂治疗心衰的方法弥补了强心、利尿剂的不足,取得了较好疗效。现就血管扩张剂在心力衰竭中的应用作一综述。一、血管扩张剂治疗心衰的机理心脏机能是由心脏的前负荷、后负荷、心肌收缩力、心率、心室收缩的协调性及心脏结构的完整性等因素决定的,其中任何一种因素的改变都可引起心脏机能的变化,最后导致心力衰竭。前负荷是指心脏收缩前所