生理盐水试验确诊原发性醛固酮增多症临床价值再评价

目的评价生理盐水试验确诊原发性醛固酮增多症的诊断价值。方法收集上海交通大学医学院附属瑞金医院内分泌科2006—2010年590例怀疑原发性醛固酮增多症患者的病例,其中有357例确诊为原发性醛固酮增多症,233例确诊为原发性高血压。回顾分析这些患者输注生理盐水后血醛固酮变化,绘制ROC曲线以找到合适的切点用来诊断原发性醛固酮增多症。结果输注生理盐水后血醛固酮ROC曲线下面积为0.975(0.959～0.986),曲线与参照曲线下面积0.5比较,差异有统计学意义(P<0.01)。生理盐水试验后血醛固酮大于277 pmol/L(100ng/L)时,诊断原醛症的敏感度及特异度分别为93%及97.8%。结论生理盐水抑制试验可作为原发性醛固酮增多症的确诊试验。     

原发性醛固酮增多症

原发性醛固酮增多症(原醛症)是继发性高血压的常见病因之一,部分患者亦可伴有低血钾,醛固酮瘤及特发性醛固酮增多症是其主要的病理亚型。原醛症的诊断包括筛查、确诊及分型诊断3个步骤,传统影像学结合体位刺激的方法进行分型诊断,假阳性及假阴性率均较高,肾上腺静脉插管采血可作为影像学检查的补充。醛固酮瘤及原发性肾上腺增生患者应予手术治疗,特发性醛固酮增多症患者多采用药物治疗,螺内酯是其首选药物。     

原发性醛固酮增多症的诊疗进展

1955年Conn首次描述了以高血压、低钾血症、低肾素活性和高醛固酮分泌为特点的原发性醛固酮增多症(PA)。过去观点认为原发性醛固酮增多症仅占高血压患者中的0．4％～2％,并且对其认识不足,因而未引起足够的重视,从而使大量的原发性醛固酮增多症患者未得到正确的诊断和合理的治疗。本文将从原发性醛固酮增多症的筛查、诊断以及治疗等方面观点的更新作一综述。     

原发性醛固酮增多症患病之谜

原发性醛固酮增多症是一种继发性高血压的常见病因.研究发现原发性醛固酮增多症在高血压患者中的检出率可达10％,而且原发性醛固酮增多症患者心脏、脑、肾脏等靶器官的损伤更为严重.但目前原发性醛固酮增多症的患病、诊断仍然不明确,现试图揭示原发性醛固酮增多症患病之谜以及临床意义.     

新疆乌鲁木齐地区原发性醛固酮增多症105例临床分析

目的分析原发性醛固酮增多症(PA)的临床表现、辅助检查及治疗情况。方法对1999年7月至2005年3月间连续确诊的105例患者的临床资料进行回顾性分析。结果89例患者中有低血钾者占85%,血浆立、卧位肾素活性处于正常低值,立、卧位醛固酮水平均增高。醛固酮和肾素活性比值(ARR)>25者占71%,ARR>50者占8%。81例行B超检查,99例行CT检查,20例行MRI检查,其阳性率分别为:51.9%,80.8%,85%。58例原发性醛固酮增多症患者行手术治疗,其中43例血压均恢复正常,15例仍需要药物继续控制血压。结论血浆肾素活性,血浆醛固酮水平,以及血浆醛固酮和肾素活性比值(ARR)是原发性醛固酮增多症的主要定性诊断方法。CT是原发性醛固酮增多症的主要定位诊断依据。外科手术是治疗原发性醛固酮增多症的重要方法。     

原发性醛固酮增多症患病率的争论

原发性醛固酮增多症在高血压人群中患病率的争论持续存在,已成为临床关注的焦点。现基于近年来国内外对原发性醛固酮增多症患病率的研究,分析原发性醛固酮增多症患病率争论的原因,探讨原发性醛固酮增多症筛查、诊断中存在的问题,提出解决问题的建议。     

中国原发性醛固酮增多症诊断现状调查研究

目的了解国内原发性醛固酮增多症的诊断现状。方法对中国13个城市的45家三级医院的内分泌专科和心血管专科医师、44家二级医院和22家一级医院的内科医师进行问卷调查, 并对医师原发性醛固酮增多症诊断知识的掌握程度进行评分。结果获得三级医院内分泌专科(n=119)、心血管专科(n=88)、二级医院内科(n=137)、一级医院内科(n=45)医师的有效问卷389份, 结果显示分别有88.2%、84.1%、40.9%、8.9%的医师表示筛查过原发性醛固酮增多症;44.5%、63.6%、83.9%、97.8%的医师对原发性醛固酮增多症诊断知识掌握评分≤60分。结论国内医生对原发性醛固酮增多症诊断知识的掌握存在欠缺、对原发性醛固酮增多症筛查不足的情况较普遍。     

原发性醛固酮增多症功能诊断试验可靠性分析

原发性醛固酮增多症是最常见的导致继发性高血压的病因之一，在高血压人群中发病率高达10％-18％。在原发性醛固酮增多症的诊断中，功能诊断非常重要。目前临床常用的功能试验有血醛固酮／肾素比值的测定、静脉盐水滴注抑制试验、24h尿醛固酮及其代谢物的测定以及开博通试验等。本文将对此类功能试验的诊断可靠性作一综述。     

家族性醛固酮增多症研究现状与思考

家族性醛固酮增多症(FH)为原发性醛固酮增多症(PA)的罕见类型。近年来, 由于基因测序技术的飞速发展, 关于FH的研究取得了重大进展, 尤其是发病机制的分子遗传学研究, 至今已有4种FH被报道, 分别为FH Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型和Ⅳ型, 这些重要发现为基因突变所致PA的个性化诊断和治疗开辟了新的道路。目前我国对FH的报道较少, 临床认识不足, 本文对FH的研究现状进行总结, 以提高对此罕见疾病的认识和临床诊疗能力。     

原发性醛固酮增多症的分子遗传学研究进展

原发性醛固酮增多症是继发性高血压最常见的原因,主要可分为家族性和散发性.已知家族性醛固酮增多症Ⅰ型与CYP11B1和CYP11B2基因的融合有关,不同的融合位点有不同的临床表现.家族性醛固酮增多症Ⅱ型的致病基因定位于7p22,G蛋白耦联的雌激素受体基因值得关注.家族性醛固酮增多症Ⅲ型和散发性原发性醛固酮增多症均与KNCJ5基因突变相关,分别为种系突变及体系突变,但可能并非唯一致病机制.动物实验中,弱整流型钾通道Task1和Task3的敲除制造了近年较成功的高醛固酮血症小鼠模型.     

原发性醛固酮增多症的分型诊断

目的 探讨用于原发性醛固酮增多症(原醛症)分型诊断检查方法的价值.方法 收集本院近7年来57例临床确诊的原醛症患者[醛固酮瘤22例,特发性醛固酮增多症(特醛症)26例,原发性肾上腺增生9例],检测患者的血电解质、血浆肾素活性及血、尿醛固酮,将结果与19例原发性高血压患者对照.再通过肾上腺CT、体位激发试验及肾上腺静脉采血检查对原醛症患者分型并随访.结果 (1)醛固酮瘤患者血压及血、尿醛固酮较特醛症患者高,血钾及血浆肾素活性则低,而原发性肾上腺增生患者临床及生化改变介于两者之间.肾上腺CT检查在原醛症分型诊断中的符合率为醛固酮瘤86.4%,特醛症73.1%,原发性肾上腺增生22.2%;肾上腺静脉采血检查以两侧醛固酮之比作为判定标准时符合率为86.4%、80.8%和77.8%,以醛固酮与皮质醇之比为判定标准则符合率分别为95.5%、92.3%及100.0%.(2)醛固酮瘤及原发性肾上腺增生患者术后随访血醛固酮均下降,血压恢复正常者分别为22.7%及44.9%,血钾恢复正常者为83.3%及100.0%,而特醛症患者随访中各项测值无明显变化,另有33.3%诊断时血钾正常的患者随访中出现低血钾.结论 原醛症的分型诊断需依靠多种检查手段综合分析,单纯依赖影像学检查或体位激发试验并不可靠,肾上腺静脉采血检查可作为影像学检查的补充,用两侧醛固酮与皮质醇的比值分析较单纯比较两侧醛固酮之比更为可靠;醛固酮瘤及原发性肾上腺增生患者术后临床及生化测值均得以明显改善,而特醛症患者随访中无明显变化.     

640例高血压患者中原发性醛固酮增多症患病率及临床特点

目的　探讨高血压患者中原发性醛固酮增多症（PA）的患病率,并分析PA患者的临床特点。方法　选择就诊于东莞市中医院内科门诊高血压患者640例,于清晨9∶30～10∶30患者起床2小时后,取坐位5～15　min后采血测定血浆醛固酮（ALD）水平和肾素活性（PRA）,计算血浆醛固酮/血浆肾素活性比值（ARR）。ARR≥30且ALD水平≥15　ng／dL的患者接受开博通试验,服开博通后2小时血浆醛固酮水平抑制程度≤30%,则试验结果为阳性,诊断为原发性醛固酮增多症^［1］。进一步分型时,PA患者均进行肾上腺薄层增强CT检查,诊断为特发性醛固酮增多症（IHA）的患者加用盐皮质激素受体拮抗剂（螺内酯）治疗,诊断为醛固酮瘤（APA）患者予以在腹腔镜下行单侧肾上腺切除术。结果　640例患者中112例（17.5%）ARR≥30,其中87例（13.59%）ARR≥30且ALD水平≥15　ng／dL的患者接受开博通试验。服用开博通2　h后血ALD水平抑制≤30%者32例,确诊为PA（5%）,其中20例诊断为APA（3.125%）,另外12例（1.875%）诊断为IHA。诊断为IHA的患者加用螺内酯治疗,醛固酮瘤患者予以在腹腔镜下行单侧肾上腺切除术。结论　高血压人群中原发性醛固酮增多症的患病率较高,要重视高血压患者中原发性醛固酮增多症的筛查,原发性醛固酮增多症患者临床具有高血压、低血钾、高尿钾、高醛固酮、低肾素、高ARR的典型临床特点。     

原发性醛固酮增多症相关的基因突变研究进展

原发性醛固酮增多症(简称原醛)是最常见的继发性高血压。近年来,随着全外显子测序等技术的应用,原醛发病机制的研究获得了很大的进展,驱动醛固酮合成的基因胚系和体系突变是导致原醛发病的主要机制,尤其在醛固酮腺瘤、特醛症和家族性醛固酮增多症方面的研究成果不断地更新我们的认识。     

原发性醛固酮增多症慢性肾损伤的研究进展

<正>原发性醛固酮增多症(primary aldosteronism)是指醛固酮的过量产生,以往被认为是罕见疾病。随着诊断方法的进步,原发性醛固酮增多症已被确定为继发性高血压的最常见原因。高血压患者中原发性醛固酮增多症患病率为5%～10%,在难治性高血压患者中患病率甚至更高^[1-2]。醛固酮过量会导致许多问题,包括高血压、电解质失衡以及结构和功能性靶器官变化^[3]。早在20世纪五六十年代就有学者研究醛固酮与肾脏之间的关系。后来,动物实验和临床研究表明,醛固酮水平升高与肾脏疾病的进展有关,甚至有研究发现醛固酮水平与肾小球滤过率呈负相关。     

原发性醛固酮增多症临床诊治规范

原发性醛固酮增多症是一种常见的继发性高血压,发病率为10%～20%,与原发性高血压患者相比,原醛症患者心、脑等靶器官损害更为严重,因而此类高血压的早期诊断至关重要。本文将就原发性醛固酮症多症的患病率、筛查指标、确诊试验、分型诊断及治疗方案进行探讨。     

原发性醛固酮增多症代谢紊乱及心血管事件研究进展

原发性醛固酮增多症患者中,高血压、胰岛素抵抗等代谢紊乱,以及心血管事件的发生率较原发性高血压患者明显升高,在诊断、治疗原发性醛固酮增多症的同时,关注其可能会引起的代谢紊乱及心血管事件,对改善患者预后有一定的帮助。     

原发性醛固酮增多症的内分泌功能诊断

原发性醛固酮增多症(原醛症)是继发性高血压最常见的原因之一,以低肾素和高醛固酮血症为特征,血浆醛固酮/肾素比值(ARR)是筛查原醛症的可靠指标.而口服高钠负荷试验、生理盐水试验、氟氯可的松抑制试验或卡托普利试验中的任何一项均可作为ARR阳性患者的确诊试验;肾上腺静脉插管采血(AVS)是原醛症分型诊断的金标准.     

原发性醛固酮增多症的发病机制

原发性醛固酮增多症是继发性高血压最常见的原因之一,与具有相同危险程度的原发性高血压患者比较,原发性醛固酮增多症患者心、脑血管及肾脏等靶器官的损伤更为多见.近年来,随着对原发性醛固酮增多症的深入研究,发现其发病机制涉及融合基因的产生、醛固酮合成酶(CYP11β2)基因多态性的改变、肾上腺异位受体的表达及7p21-22基因...     

原发性醛固酮增多症与高血压（附14例临床分析）

目的 总结我院14例原发性醛固酮增多症(primary hyperaldosteronism，简称PA)的临床表现与诊治，以提高PA引起继发性高血压的诊治水平。方法 对14例以高血压为首发症状的原发性醛固酮增多症患者的临床资料进行分析。结论 高血压合并低血钾，应高度怀疑PA。定位诊断应充分依靠CT，术前应行抗醛固酮治疗，手术治疗效果好。     

原发性醛固酮增多症合并高血浆肾素活性的临床病例分析

原发性醛固酮增多症患者一般表现为高醛固酮水平和低血浆肾素活性，有少数病人出现高醛固酮水平和高血浆肾素活性，临床上易误诊。本文报告一例并复习文献探讨其可能的机制。