山萘酚下调miR-21抑制增生性瘢痕成纤维细胞的增殖

目的 探讨山萘酚通过调节miR-21的表达发挥抑制增生性瘢痕成纤维细胞增殖的作用.方法 自2018年9月至2020年6月,北部战区总医院烧伤整形科从10例增生性瘢痕患者身上采集了增生性瘢痕组织样本和周围正常组织样本各10份,10例外伤术后患者身上采集了10份正常瘢痕样本.通过定量逆转录聚合酶链反应检测在正常组织、正常瘢...     

白藜芦醇通过抑制Egr1的表达抑制增生性瘢痕成纤维细胞的生长和迁移

目的 探讨白藜芦醇是否通过调节早期生长反应1(early growth response 1,Egr1)蛋白的表达发挥抑制增生性瘢痕成纤维细胞生长和迁移的作用。方法 选取自2016年1月至2019年1月于北部战区总医院烧伤整形科就诊的12例增生性瘢痕患者作为研究对象,分离培养增生性瘢痕成纤维细胞。将细胞分成4组,分别使用0、0.1、0.5和1.0 g/L的白藜芦醇作用于增生性瘢痕成纤维细胞。处理1～4 d后通过四甲基噻唑蓝（methylthiazolyldiphenyl-tetrazolium bromidesigmam, MTT）实验检测细胞增殖能力。不同因素处理细胞24 h后,流式细胞仪检测细胞周期、细胞凋亡水平,transwell实验检测细胞迁移能力。蛋白免疫印迹实验检测Egr1、Cyclin D1、p21和MMP9的表达水平。结果 细胞增殖实验检测结果显示,白藜芦醇具有显著抑制增生性瘢痕成纤维细胞的增殖能力（P<0.05）。白藜芦醇作用于增生性瘢痕成纤维细胞24 h后,能够显著上调G0-G1期细胞的百分比（P<0.05）,下调S期细胞的百分比（P<0.05）,...     

miR-524通过Egr1抑制增生性瘢痕成纤维细胞的生长

目的 探讨miR-524是否能够通过调节Egr1影响增生性瘢痕成纤维细胞的生长.方法 自2018年9月至2020年6月,北部战区总医院烧伤整形科通过定量逆转录聚合酶链反应检测正常组织和增生性瘢痕组织中miR-524和Egr1的表达情况.获取原代增生性瘢痕成纤维细胞,将其分为三组,分别转染无意义对照链(对照组)、miR-...     

压应力对增生性瘢痕成纤维细胞生长特性的影响

目的:探讨不同持续时间压应力对人增生性瘢痕成纤维细胞生长特性的影响。方法:组织块培养法获取人增生性瘢痕成纤维细胞(HSFb),并随机将HSFb随机分为对照组(未施压)、持续施压组(25mmHg,6～8天)和施压(25mmHg,3～4天)后去除压应力组。分别以MTT法测定细胞生长抑制率、流式细胞仪测定细胞生长周期、免疫组化观察增殖细胞核抗原(PCNA)的表达及Annexin-V-PI标记法测定细胞凋亡情况。结果:25mmHg持续压应力对HSFb的生长抑制率随加压时间的延长逐渐增大;与对照组相应时相点比较,PCNA表达降低,处于增殖期(S G2 M)细胞比例减小;细胞凋亡率随施压时间延长逐渐增加;而施压后去除压应力继续培养观察显示,HSFb的抑制率逐渐回降,PCNA表达增加和增殖期细胞比"例反弹"增大,细胞的凋亡率也逐渐下降。结论:适当的持续压应力对人增生性瘢痕成纤维细胞具有抑制增殖与促进凋亡的共同效应,短期加压后去除压力致使上述效应"反弹性"降低,可能是临床上对增生性瘢痕压迫治疗需要早期、持续、长期维持的原因之一。     

miR-133a抑制增生性瘢痕成纤维细胞增殖和转移的实验研究

目的 探讨mi R-133a对增生性瘢痕成纤维细胞增殖和转移的作用。方法 自2016年6月至2020年6月,选取北部战区总医院烧伤整形科收治的30例确诊为增生性瘢痕患者的增生性瘢痕组织样本及30例正常皮肤瘢痕组织的标本,通过实时荧光定量PCR检测mi R-133a的表达水平。然后,将购买的增生性瘢痕成纤维细胞分为3组,采用mi R-133a、miR-133a模拟物、miR-133a抑制物转染后,实时荧光定量PCR检测miR-133a表达情况,使用细胞计数试剂盒-8 (cell counting kit-8assay,CCK-8)检测miR-133a对增生性瘢痕成纤维细胞增殖的调节作用。通过Transwell检测mi R-133a对增生性瘢痕成纤维细胞迁移和侵袭的调节作用。结果 miR-133a在增生性瘢痕组织中的表达显著低于正常瘢痕组织。成功构建过表达/低表达mi R-133a的增生性瘢痕成纤维细胞后,CCK-8和Transwell结果显示,mi R-133a上调能够抑制细胞的增殖、迁移和侵袭,mi R-133a下调促进增生性瘢痕成纤维细胞的增殖、迁移和侵袭。结论 mi R-133a在...     

厚朴酚影响增生性瘢痕成纤维细胞生物学功能的实验研究

目的 探讨厚朴酚对增生性瘢痕成纤维细胞增殖、凋亡和迁移的调节作用。方法 自2020年9月至2021年9月,北部战区总医院烧伤整形科将增生性瘢痕成纤维细胞分为4组,分别使用0、10、20和40μmol/L的厚朴酚处理。于作用后0、1、2、3和4 d使用CCK-8试剂盒检测细胞增殖。作用后1 d使用细胞周期试剂盒检测细胞周期情况,细胞凋亡试剂盒检测细胞凋亡水平,台盼蓝染色法检测细胞迁移水平,Western blot实验检测细胞中Cyclin D1、Bcl-2和MMP2的蛋白表达水平。结果 细胞增殖实验检测结果显示,与0μmol/L的厚朴酚作用相比,10、20和40μmol/L的厚朴酚作用增生性瘢痕成纤维细胞1～4 d后,能够显著抑制细胞的增殖能力。10、20和40μmol/L的厚朴酚均能够促进G0-G1期细胞的表达,下调S期细胞百分比,抑制细胞周期的进程;促进早期和晚期凋亡细胞的百分比;明显下调增生性瘢痕成纤维细胞的迁移水平。Western blot实验结果显示,厚朴酚可以显著下调细胞中Cyclin D1、Bcl-2和MMP2的蛋白表达水平。结论 厚朴酚能够通过抑制增生性瘢痕成纤维细胞的增...     

雷公藤提取物抑制增生性瘢痕成纤维细胞的实验研究

目的　为雷公藤提取物 (LLZ)治疗烧伤后增生性瘢痕提供实验依据。　方法　体外培养增生性瘢痕成纤维细胞 ,培养液中加入不同浓度的LLZ(5× 10 -3 、5× 10 -4、5× 10 -5、5× 10 -6g/L) ,2 4h后观察细胞形态、增殖活性及药物雷公藤提取物的细胞毒性。　结果　不同浓度的LLZ均能改变成纤维细胞形态 ,减少细胞数量 ,同时可明显降低细胞增殖活性。　结论　LLZ对烧伤后增生性瘢痕成纤维细胞形态和增殖均有明显的抑制作用 ,此作用并非毒性所至。     

17-β雌二醇、孕酮对增生性瘢痕成纤维细胞生长增殖的影响

目的:研究雌性激素对增生性瘢痕成纤维细胞生长增殖的影响。方法:对增生性瘢痕成纤维细胞(HSFB)进行体外培养,利用MTT比色法及3H-TdR掺入法测定17-β雌二醇(17-βE2)、孕酮(P)对HSFB生长增殖的影响;并且对两种激素作用效果加以比较。结果:17-βE2 、P对HSFB生长增殖的抑制作用呈明显的剂量依赖性(P<0.01),17-βE2 总的抑制作用比P强(P<0.05)。结论:在体外环境中,雌性激素可抑制增生性瘢痕成纤维细胞生长增殖,且雌激素的作用效果比孕激素强。     

丹参对增生性瘢痕成纤维细胞形态的影响及增殖抑制初探

目的探索丹参治疗增生性瘢痕的机理。方法将培养的增生性瘢痕成纤维细胞加入含丹参的培养液中培养２４ｈ,与未加药者对照比较。结果①含丹参组成纤维细胞由长梭形变为圆形,而培养上清中的乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性及ＭＴＴ（四甲基偶氮唑）比色法结果,用药组与对照组均无显著差异（Ｐ＞０．０５）;②流式细胞仪检测各时相细胞ＤＮＡ水平：用药组Ｇ０＋Ｇ１期细胞的百分比明显高于对照组（Ｐ＜０．０１）,而Ｇ２＋Ｍ期百分比则显著低于对照组（Ｐ＜０．０１）。结论丹参能改变增生性瘢痕成纤维细胞形态,而不影响其活力并抑制其增殖。     

厚朴酚通过抑制TGF-β1抑制增生性瘢痕成纤维细胞中的炎症因子

目的 探讨厚朴酚是否能够通过影响TGF-β1影响增生性瘢痕成纤维细胞的炎症反应。方法 自2019年9月至2020年9月,铁岭市第二人民医院外科从10例增生性瘢痕患者身上采集了10份增生性瘢痕组织样本,10例皮瓣移植患者术后采集10份正常皮肤组织样本。通过ELISA检测增生性瘢痕组织和正常皮肤组织中白细胞介素（interleukin, IL）-1β和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)的表达情况。获取增生性瘢痕成纤维细胞后,分别采用0、10、20和40μmol/L厚朴酚处理增生性瘢痕成纤维细胞和正常成纤维细胞,在处理后24 h,采用ELISA和实时定量PCR检测检测细胞中转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1, TGF-β1)、IL-1β和TNF-α的表达情况,Western blot实验检测TGF-β1的表达情况。分别在细胞中转染对照和TGF-β1后,采用0μmol/L和40μmol/L厚朴酚处理细胞,在处理后24 h时,采用ELISA和实时定量PCR检测细胞中IL-1β、TNF-α和TGF-β1的表达...     

几丁糖对增生性瘢痕和瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖的作用

目的:探讨几丁糖对增生性瘢痕和瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖的作用。方法:用组织块法进行瘢痕疙瘩、增生性瘢痕及正常皮肤成纤维细胞的体外培养;MTT比色法和流式细胞仪检测法分别检测不同浓度几丁糖对不同来源成纤维细胞生长增殖和细胞周期的影响。结果:各组成纤维细胞增殖明显受抑制,几丁糖的浓度和细胞OD值改变之间存在剂量-效应关系,各组成纤维细胞G_0 G_1期的细胞百分比增多,S期G_2 M期的细胞百分比减少,减少率各组无显著差异(P>0.05),S期G_2 M期的细胞百分比减少率有显著差异(P<0.05)。结论:几丁糖对正常皮肤及增生性瘢痕和瘢痕疙瘩来源的成纤维细胞的生长增殖均有抑制作用,有望在瘢痕的防治中发挥重要作用。     

正常皮肤,增生性瘢痕和瘢痕疙瘩成纤维细胞培养,生物 …

目的 探讨正常皮肤、增生性瘢痕和瘢痕疙瘩成纤维细胞的体外培养、生物学特征及超微结构、阐明其应用价值。方法 采用成纤维细胞体外培养技术，从正常皮肤成纤维细胞与增生性瘢痕，瘢痕疙瘩成纤维细胞在细胞增殖，细胞形态，细胞遗传学特征及细胞超微结构方面进行比较研究。结果 体外培养的正常皮肤成纤维细胞与增生性瘢痕、瘢痕疙瘩成纤维生长率和形态学相同，细胞遗传学特征和超微结构相似。结论 据此结果和其他学者的观点，认     

褪黑素对增生性瘢痕成纤维细胞生物学活性的调控

目的 探讨褪黑素对增生性瘢痕成纤维细胞生物学活性的调控.方法 分离培养增生性瘢痕成纤维细胞,采用四氮唑复合物/硫酸酚嗪甲酯(XTT/PMS)法检测细胞增殖活性,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测细胞培养上清液中β1转化生长因子(TGF-β1)含量和荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测细胞α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、胶原Ⅰ和胶原ⅢmRNA表达,评价褪黑素和褪黑素受体拮抗剂(luzindole)对增生性瘢痕成纤维细胞生物学活性的影响.结果 褪黑素抑制增生性瘢痕成纤维细胞的增殖,抑制效果呈浓度依赖性(P＜0.05);高浓度褪黑素(10-3 mmol/L)可降低增生性瘢痕成纤维细胞产生TGF-β1 (P＜0.05)和α-SMA mRNA、胶原Ⅰ mRNA的表达(P＜0.05);褪黑素受体拮抗剂能阻断褪黑素对细胞产生TGF-β1和α-SMA、胶原Ⅰ mRNA表达的抑制作用(P＜0.05);但褪黑素对该细胞胶原ⅢmRNA表达无影响(P＞0.05).结论 褪黑素可通过与受体结合调控增生性瘢痕成纤维细胞的生物学活性.     

青蒿琥酯抑制增生性瘢痕成纤维细胞Smad3表达的研究

目的:研究青蒿琥酯(ART)抑制增生性瘢痕成纤维细胞的果蝇抗皮肤生长因子原体3(Smad3)的表达。方法:原代培养人皮肤增生性瘢痕成纤维细胞,以浓度为0,75,150,300,600μmol/L ART分别干预24h。荧光定量RT-PCR法检测其Smad3 mRNA的表达,Western blot法检测其Smad3蛋白表达。结果:各浓度ART作用于成纤维细胞后,荧光定量RT-PCR法检测发现Smad3 mRNA表达下调,与空白对照组比较,差异有统计学差异(P0.01)。Western blot法检测发现各干预组Smad3蛋白表达下调,与空白对照组比较,差异均有统计学差异(P0.01)。结论:ART能下调人皮肤增生性瘢痕成纤维细胞Smad3的mRNA及蛋白水平,通过抑制Smad3的表达从而减少胶原合成可能是ART抑制增生性瘢痕的机制之一。     

槲皮素通过抑制Src磷酸化抑制成纤维细胞的生长

目的 探讨槲皮素(quercetin,QE)对成纤维细胞生长的调节作用.方法 自2018年1月至2019年1月辽宁中医药大学附属第四医院外科分别使用不同浓度的QE和生理盐水(对照组)处理增生性瘢痕成纤维细胞.通过MTT实验检测不同浓度的QE对成纤维细胞增殖的作用,应用Annexin V-PI染色法观察成纤维细胞的凋亡情...     

PPAR-γ激动剂抑制血管紧张素Ⅱ在增生性瘢痕成纤维细胞中的作用

目的 研究过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)激动剂罗格列酮(rosiglitazone,Ros)抑制血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的人增生性瘢痕成纤维细胞增殖、细胞外基质合成,并探讨其抗瘢痕的潜在作用.方法 体外培养人增生性瘢痕成纤维细胞,在一定浓度的AngⅡ、Ros、GW9662作用下,采用CCK-8法、实时荧光定量RT-PCR和Western blot印迹法分别检测各组成纤维细胞增殖和细胞外基质(ECM)表达的情况.结果 CCK-8法吸光度A值、Ⅰ型胶原蛋白(collagen Ⅰ,Col-Ⅰ)、纤维粘连蛋白(fibronectin,FN) mRNA以及蛋白表达,AngⅡ组分别为1.082 5±0.007、6.45±0.97、4.92±0.86、2.92 +0.41、2.78±1.04；Ros+AngⅡ组为:0.722 4±0.012、1.82±0.34、1.78±0.27、1.57±0.46、t.68 +0.39. Ros组为:0.554 7±0.012、0.97±0.12、1.07±1.08、1.05±0.43、1.14±0.36;GW9662+ Ros+ AngⅡ组为:1.0560±0.005、5.83±0.24、4.47±0.32、2.69±0.35、2.62±0.27.CCK-8法吸光度,Col-Ⅰ和FN mRNA以及蛋白表达量,AngⅡ组与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05),而Ros+AngⅡ组则使这种效应明显降低(P＜0.05).Ros组和对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05),GW9662+Ros+AngⅡ组与Ros+AngⅡ组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 PPAR-γ激动剂可有效抑制AngⅡ诱导的人增生性瘢痕成纤维细胞增殖及Col-Ⅰ和FN合成增多的效应,可能具有体外抗瘢痕纤维化的作用.     

17—β雌二醇对增生性瘢痕成纤维细胞胶原合成的影响

目的：研究雌激素对增生性瘢痕形成的影响。方法：对增生性瘢痕成纤维细胞（HSFB）进行体外培养,通过^3H-脯氨酸掺入法及人PCⅢ（hPCⅢ）放免试剂盒测定HSFB胶原合成含量。结果：17-β雌二醇（17-βE2）对HSFB胶原合成呈明显剂量依赖性促进（P＜0．01）;17-βE2对HSFB胶原合成的影响无明显性别差异（P＞0．05）。结论：雌激素可以促进增生性瘢痕成纤维细胞胶原合成,而且无性别差异。     

磷酸化Smad2和Smad7在增生性瘢痕成纤维细胞中的表达

Smads蛋白家族是近年来发现的转化生长因子（TGF）-β1受体下游信号蛋白，也是目前公认的介导TGF-β1胞内反应的主要通路。笔通过检测体外培养的增生性瘢痕成纤维细胞（HSF）和正常皮肤成纤维细胞（NSF）中磷酸化Smad2和抑制性信号介导子Smad7的表达差异，拟探讨二在增生性瘢痕发病机制中的作用。     

丹皮酚对增生性瘢痕成纤维细胞的抑制作用

目的探讨丹皮酚对增生性瘢痕成纤维细胞的抑制作用。方法自2018年9月至2020年6月北部战区总医院烧伤整形科提取原代增生性瘢痕成纤维细胞后,将细胞平分为4组,分别采用0μmol/L(对照组)、50μmol/L、100μmol/L的丹皮酚及10μmol/L的5-氟尿嘧啶(5-Fu)处理;CCK-8实验检测细胞处理后第0、3、5、7天的增殖情况。处理3 d后通过ELISA实验检测增生性成纤维细胞中活性氧基团或分子、丙二醛和超氧化物歧化酶的含量;Western blot实验检测丹皮酚对于细胞中TGF-β1、Ⅰ和Ⅲ型胶原的表达情况。结果50、100μmol/L的丹皮酚和10μmol/L的5-FU分别作用于细胞3 d后与对照组相比,对于细胞增殖的抑制率分别为(32.63±3.06)%、(46.41±4.41)%和(45.32±9.26)%,组间比较差异显著,具有统计学意义(P<0.05)。丹皮酚能够显著下调增生性成纤维细胞中ROS和MDA的表达情况,上调SOD的含量,降低TGF-β1、Ⅰ和Ⅲ型胶原的表达。结论丹皮酚能够抑制增生性瘢痕成纤维细胞的生长、减轻氧化应激损伤,下调TGF-β1和胶原的表达。     

山萘酚抑制前列腺癌生长的研究进展

黄酮类化合物因其低毒及高效的抗肿瘤作用已经被广泛认可和关注。近年来,随着多项临床试验的成功开展,黄酮类化合物在预防及治疗肿瘤中的潜在应用前景也逐渐被重视。山萘酚,一种来源于姜科植物山萘的根茎的黄酮类化合物,被证实具有抗炎、抗氧化、抗菌、抗病毒等多种功能。近年的多项研究还发现山萘酚具有广谱抗肿瘤作用,充分提示了它在肿瘤预防及治疗领域的潜在应用前景。本文就山萘酚在肿瘤预防及治疗领域,尤其是抗前列腺癌方面的研究进展综述如下。