中医防治非酒精性脂肪性肝病研究进展

非酒精性脂肪性肝病是以肝实质脂肪贮积以及细胞变性为特征,且无过量饮酒史的临床病理综合征,它与遗传易感和胰岛素抵抗有密切相关性。在中医古籍中,该病则属于“肝癖”、“肝著”、“痞满”等范畴。随着现代生活水平不断的提高,非酒精性脂肪性肝病的发病率迅速攀升,占据我国慢性肝病的主导地位之一,对人们的健康造成严重威胁。中医在诊治非酒精性脂肪性肝病的领域中,展现了独特的优势,对非酒精性脂肪性肝病进行分类和早期干预,充分体现了“不治已病治未病”及“救治于后不若摄生于先”的思想。     

非酒精性脂肪性肝病的治疗研究

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是一种由胰岛素抵抗、肝脏炎症、高脂血症等多种原因导致的慢性肝脏疾病。NAFLD现已成为欧美等发达国家以及我国最常见的慢性肝病之一。根据流行病学调查显示,NAFLD在我国发病率约为15%,而在欧美等发达国家发病率已超过20%。NAFLD死亡率高于普通人群,因此针对NAFLD的有效治疗十分重要。目前在临床上针对其治疗主要包括生活方式干预、药物治疗以及外科手术治疗。本文结合国内外文献对NAFLD的治疗研究进行综述。     

中药单体治疗非酒精性脂肪性肝病研究进展

非酒精性脂肪性肝病是目前最常见的慢性肝病之一,尚缺乏特效的治疗药物。近年来研究结果表明中药单体可通过多靶点、多通路治疗非酒精性脂肪性肝病,具有潜在优势。现对中药单体治疗NAFLD的研究进展作一综述。     

Kupffer细胞在非酒精性脂肪性肝病中的作用

众所周知,巨噬细胞在先天免疫应答中发挥着重要的作用。在肥胖和经常饮酒的人群中,肝脏会出现不同程度的损伤,并且随着生活条件的改善,上述肝损伤在人群中出现的比例逐年上升。在这种肝损伤中,发挥主要作用的先天免疫细胞就是定居在肝脏的Kupffer细胞,Kupffer细胞可表现出不同的极化状态,所发挥的功能也有所不同,所以针对Kupffer细胞在肥胖或者酒精导致的肝损伤中功能的研究为近年的研究热点。本文主要介绍了Kupffer细胞在不同因素导致的肝损伤中所发挥的功能,重点关注酒精性肝病和非酒精性脂肪性肝病。通过对Kupffer细胞在上述肝损伤中发挥的功能的研究,有助于我们设计解决相关肝脏疾病的治疗策略。     

非酒精性脂肪性肝病与幽门螺杆菌感染的相关性

非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)本质上是一种肝代谢性疾病,其发病机制复杂,目前尚未完全明确.目前各项资料显示幽门螺杆菌感染(Helicobacter pylori,Hp)与NAFLD的发生和发展有密切的关系,但也有研究得出了相反的结论.对于存在争议的部分至今尚未解决,但如证实Hp感染可作为NAFLD的一种独立危险因素存在,则对NAFLD发病预测以及治疗提供帮助,因此研究两者相关性的工作仍然具有临床意义.     

肝脏固有免疫在非酒精性脂肪性肝病中的作用

非酒精性脂肪性肝病发病机制尚未完全阐明,近年来研究表明肝脏固有免疫参与了非酒精性脂肪性肝病从单纯性脂肪肝进展至肝硬化的过程。肝脏通过固有免疫细胞的激活促进炎症介质的表达及肝细胞的凋亡参与非酒精性脂肪性肝病的病程进展。     

肝脏固有免疫在非酒精性脂肪性肝病中的作用

非酒精性脂肪性肝病发病机制尚未完全阐明,近年来研究表明肝脏固有免疫参与了非酒精性脂肪件肝病从单纯性脂肪肝进展至肝硬化的过程.肝脏通过固有免疫细胞的激活促进炎症介质的表达及肝细胞的凋亡参与非酒精性脂肪性肝病的病程进展.     

先天免疫反应与非酒精性脂肪性肝病

非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是世界上最常见的肝脏疾病之一。其特点是脂质异常聚集于肝细胞,即肝脂肪变性,继而发展为有或没有纤维化的非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)。肝脏可看做一个“免疫器官”,它可调节非淋巴细胞,如巨噬枯氏细胞、星状细胞以及淋巴细胞。这些细胞组成了经典的先天免疫系统,从而使肝脏能够更好地抵抗病原体。尽管肝脏提供了耐受性的环境,但先天免疫信号通路的异常激活可诱发炎症,导致组织损伤、纤维化以及致癌作用。此外,细胞因子能够通过诱发并参与免疫反应,激发肝脏细胞内的信号通路,在肝脏炎症反应中也起着重要作用。本文总结各类先天免疫细胞、以及细胞因子对非酒精性脂肪性肝病的影响。     

肝脏固有免疫在非酒精性脂肪性肝病中的作用

非酒精性脂肪性肝病发病机制尚未完全阐明,近年来研究表明肝脏固有免疫参与了非酒精性脂肪件肝病从单纯性脂肪肝进展至肝硬化的过程.肝脏通过固有免疫细胞的激活促进炎症介质的表达及肝细胞的凋亡参与非酒精性脂肪性肝病的病程进展.     

肝脏固有免疫在非酒精性脂肪性肝病中的作用

非酒精性脂肪性肝病发病机制尚未完全阐明,近年来研究表明肝脏固有免疫参与了非酒精性脂肪件肝病从单纯性脂肪肝进展至肝硬化的过程.肝脏通过固有免疫细胞的激活促进炎症介质的表达及肝细胞的凋亡参与非酒精性脂肪性肝病的病程进展.     

肝脏固有免疫在非酒精性脂肪性肝病中的作用

非酒精性脂肪性肝病发病机制尚未完全阐明,近年来研究表明肝脏固有免疫参与了非酒精性脂肪件肝病从单纯性脂肪肝进展至肝硬化的过程.肝脏通过固有免疫细胞的激活促进炎症介质的表达及肝细胞的凋亡参与非酒精性脂肪性肝病的病程进展.     

肝脏固有免疫在非酒精性脂肪性肝病中的作用

非酒精性脂肪性肝病发病机制尚未完全阐明,近年来研究表明肝脏固有免疫参与了非酒精性脂肪件肝病从单纯性脂肪肝进展至肝硬化的过程.肝脏通过固有免疫细胞的激活促进炎症介质的表达及肝细胞的凋亡参与非酒精性脂肪性肝病的病程进展.     

肝脏固有免疫在非酒精性脂肪性肝病中的作用

非酒精性脂肪性肝病发病机制尚未完全阐明,近年来研究表明肝脏固有免疫参与了非酒精性脂肪件肝病从单纯性脂肪肝进展至肝硬化的过程.肝脏通过固有免疫细胞的激活促进炎症介质的表达及肝细胞的凋亡参与非酒精性脂肪性肝病的病程进展.     

肝脏固有免疫在非酒精性脂肪性肝病中的作用

非酒精性脂肪性肝病发病机制尚未完全阐明,近年来研究表明肝脏固有免疫参与了非酒精性脂肪件肝病从单纯性脂肪肝进展至肝硬化的过程.肝脏通过固有免疫细胞的激活促进炎症介质的表达及肝细胞的凋亡参与非酒精性脂肪性肝病的病程进展.     

非酒精性脂肪性肝病与代谢综合征的关系研究

目的:探讨非酒精性脂肪性肝病患病与代谢综合征的关系。方法:采用横断面调查研究方法,分析810例健康体检者的体重指数、血压、总胆固醇、甘油三酯、空腹血糖和肝脏超声检查相关临床资料。结果:非酒精性脂肪性肝病组中体重指数、血压、总胆固醇、甘油三酯和空腹血糖水平均明显高于对照组(P0.01);多因素Logistic回归分析结果显示,代谢综合征各组分中体重指数、甘油三酯、空腹血糖及舒张压升高是非酒精性脂肪性肝病发病的独立危险因子(P0.05)。结论:非酒精性脂肪性肝病患病与代谢综合征密切相关。     

铁过负荷与非酒精性脂肪性肝病

当机体出现铁过负荷时 ,肝脏是首先受到损害并且损害最严重的靶器官。铁过负荷在非酒精性脂肪性肝病 (NAFLD)中的作用尚不十分明确。目前认为 ,铁过负荷是NAFLD疾病进展的一个辅助因素 ,其中HFE基因起重要作用 ,该过程可能由胰岛素抵抗所激发 ,免疫机制也可能参与其中。     

肝脏固有免疫在非酒精性脂肪性肝病中的作用

非酒精性脂肪性肝病发病机制尚未完全阐明,近年来研究表明肝脏固有免疫参与了非酒精性脂肪件肝病从单纯性脂肪肝进展至肝硬化的过程.肝脏通过固有免疫细胞的激活促进炎症介质的表达及肝细胞的凋亡参与非酒精性脂肪性肝病的病程进展.     

肝脏固有免疫在非酒精性脂肪性肝病中的作用

非酒精性脂肪性肝病发病机制尚未完全阐明,近年来研究表明肝脏固有免疫参与了非酒精性脂肪件肝病从单纯性脂肪肝进展至肝硬化的过程.肝脏通过固有免疫细胞的激活促进炎症介质的表达及肝细胞的凋亡参与非酒精性脂肪性肝病的病程进展.