硫代乙酰胺诱导大鼠肝纤维化的研究

目的研究硫代乙酰胺对大鼠肝纤维化模型的诱导作用。方法采用0．03％的硫代乙酰胺腹腔注射,每周2次,构建大鼠肝纤维化模型;观察大鼠肝纤维化形成情况。结果与空白组比较,模型组大鼠血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、透明质酸（HA）明显升高（P〈0．01）;层粘连蛋白（LN）升高（P〈0．05）。组织病理提示模型组大鼠肝细胞大量坏死,假小叶形成。结论硫代乙酰胺能诱导大鼠形成肝纤维化。     

硫代乙酰胺诱导大鼠肝纤维化模型的制备

目的:建立稳定高效的硫代乙酰胺(thioacetamide,TAA)大鼠肝纤维化模型,分析大鼠肝脏病理纤维化分级与血清检测物指标,为临床提供适用的监测手段及理论依据。方法:选取SD雄性大鼠48只,随机分为4组,即对照组(12只)、模型-Ⅰ组(12只)、模型-Ⅱ组(12只)和模型-Ⅲ组(12只)。根据大鼠体重,采用腹腔注射TAA诱导肝纤维化。按实验给定时间给药,在不同时间段内测定谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)血清浓度,并进行肝脏病理组织学检查。结果:模型-Ⅰ组大鼠死亡率为25.00%(3/12)、肝纤维化形成率为75.00%(9/12);模型-Ⅱ组大鼠死亡率为8.33%(1/12)、肝纤维化形成率为91.67%(11/12);模型-Ⅲ组肝纤维化形成率为83.33%(10/12)。各组AST和ALT血清浓度均升高,肝脏病理组织学检查发现肝组织病变。结论:本法病理组织学检查结果可靠,操作简便,适用于实验肝纤维化模型制备。     

穿心莲内酯调控硫代乙酰胺诱发小鼠肝纤维化的作用机制

目的 利用硫代乙酰胺(TAA)诱发小鼠肝纤维化的动物模型,探讨穿心莲内酯(AG)减缓肝纤维化的作用及其分子机制.方法 每周给予小鼠2次100 mg· kg-TAA,分别于第1、4周取样,并同时喂食高(100 mg· kg-1)、低(20 mg·kg-1)剂量AG,于第4周后取肝脏组织做组织切片、免疫组织化学染色、双重免疫荧光染色,收集血清做丙氨酸氨基转移酶分析.结果 AG可降低TAA所诱发肝内炎性物质与过氧化反应的表达,降低肝组织中Neutrophil、CD11b、F4/80的表达以及NF-κB、COX-2、p-cPLA2、Nrf2蛋白质等的表达量,并能调控肝内脂质过氧化作用,上调SMP30蛋白质水平;组织切片染色显示:给予TAA4周后的小鼠肝脏有明显纤维化,而随着给予AG剂量的增加有显著改善作用;随着AG剂量的增加减少了肝脏内d-SMA、TGF-βR1蛋白质的表达量;使用双重免疫荧光染色法发现AG减缓肝纤维化的作用与调控星状细胞活化相关.结论 AG能调控肝内炎性病变进而减缓TAA所引起的肝脏纤维化.     

肝内胆管癌病理机制表观基因组学研究进展

肝内胆管癌(ICC)是一类高侵袭性的恶性肿瘤,分子机制不明确。其治疗术后易复发且化疗不理想,目前尚无可供特异性早期诊断的生物标记物。近年来研究发现特异性的基因突变如KRAS、EGFR、IDH1和IDH2等,基因甲基化和miRNA等表观遗传学改变,IL-6/STAT,酪氨酸激酶受体相关的信号通路异常激活等参与ICC的发病和转移,其中许多关键基因成为分子靶向药物治疗靶点。我们就其病理机制表观基因组学研究进展作一综述,旨在为促进发现新的诊断和治疗ICC的生物标记物,实施联合分子靶向治疗的策略提供思路。     

肝胆管结石并发肝内胆管癌25例诊治分析

目的 对肝胆管结石并发肝内胆管癌患者进行临床诊治,并分析早期诊断以及治疗的疗效。方法 回顾性分析该院2010年3月至2013年4月收治的25例肝胆管结石并发肝内胆管癌患者（观察组）和25例未并发肝内胆管癌的肝胆管结石患者（对照组）的临床资料,通过临床诊断[血液检查、影像学辅助检查：B超、CT、磁共振成像胆胰管造影（MRCP）或内窥镜逆行胆胰管造影（ERCP）]、手术治疗后观察两组诊治结果 ,并对观察组并发肝内胆管癌相关因素进行分析。对两组患者进行随访,记录术后平均生存时间。结果 两组患者血液丙氨酸氨基转移酶上升、碱性磷酸酶大于650 U/L、癌胚抗原阳性、肿瘤标志物（CA19-9）阳性情况及甲胎蛋白水平比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）。观察组各辅助检查的确诊率低于对照组,差异均有统计学意义（P＜0.05）;且两组患者应用B超检查确诊率明显低于CT、MRCP/ERCP检查,差异有统计学意义（P＜0.05）。观察组25例（100％）患者全部实施手术切除治疗,其中行根治性切除术7例,行肿瘤切除联合胆总管探查术6例,行姑息切除术4例。肝胆管结石患者病程、近半年内发作的次数、CEA阳性、CA19-9阳性与其并发肝内胆管癌呈正相关[相关系数=0.18、0.61、0.00、0.00,P＜0.05]。两组患者术后平均生存时间比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 仔细观察患者临床表现,及早进行血液检查、影像学辅助检查,可提高临床诊断率。根据肝内胆管结石并发肝内胆管癌的相关因素对患者病症进行确诊,选择合适的手术方式,可提高患者生命质量。     

甘草酸二铵对四氯化碳诱导肝纤维化模型小鼠氧化应激损伤的保护作用

目的:明确甘草酸二铵对四氯化碳诱导肝纤维化模型小鼠氧化应激损伤的保护作用,探讨其治疗肝纤维化可能的作用机制.方法:采用四氯化碳(CCl4)诱导肝纤维化小鼠模型,于成模后随机分为5组:正常组、模型组、阳性药组(水飞蓟宾100 mg/kg)、甘草酸二铵低剂量组(68 mg/kg)和甘草酸二铵高剂量组(136 mg/kg),...     

CT、MRI技术在肝内胆管癌诊断中的联合应用价值研究

目的:分析探究将CT、MRI技术联合应用于肝内胆管癌诊断中取得的临床应用价值.方法:选择本院于2020年1月—2020年10月收治的疑似肝内胆管癌患者100例展开对照研究,纳选对象在检查期间均展开CT扫描以及增强扫描,以此为基础展开MRI诊断,对比分析三种诊断方式的临床应用价值,以诊断符合率,漏诊、误诊发生率作为观察指...     

培菲康对硫代乙酰胺诱导的大鼠肝性脑病的保护作用

目的　探讨培菲康对硫代乙酰胺 (TAA)引起的大鼠肝性脑病 (HE)模型的作用及其机制。方法　利用大鼠TAAHE模型 ,观察活菌制剂培菲康对HE大鼠神经反射 ,血清氨浓度 ,血清氨基酸支 /芳比值 ,肝门静脉LPS浓度和肝脏病理损伤的影响。结果　培菲康能降低大鼠的HE等级 ,改善HE大鼠的神经反射 ;显著降低血氨和门静脉LPS浓度 ,升高氨基酸的支 /芳比值 ,减轻肝脏的病理损伤。结论　培菲康对TAA引起的大鼠HE有明显的保护作用 ,其作用机制与降低血氨、门静脉LPS浓度和升高血清氨基酸支 /芳比值有关     

肝左外叶途径治疗左肝内结石及高位胆管癌胆汁引流的临床体会

在我国,左肝内结石仍比右肝内结石多发。而其治疗方法很多,但是术后有结石残留是其共有的不足。本院自1992年2月到1995年3月采用肝左外叶途径治疗左肝内结石和高位胆管癌。疗效较满意,无并发症出现,报道如下。1 临床资料1.1 一般资料男5例、女8例,年龄在54～65岁。左肝内结石9例,男2例,女7例。高位胆管癌无法切除4例,男3例,女1例。1.2 方法 9例左肝内结石的病人术前均经彩超证实左肝内有大小不等的结石,且左肝内胆总管扩张。取左肋弓下弧形切口,先制开胆     

肝门部胆管癌的外科治疗

肝门部胆管癌的外科治疗山西省人民医院（０３００１２）吕云福，王殿臣肝门部胆管癌在临床上以胆道梗阻，阻塞性黄疸为特征，绝大多数病人同时伴有皮肤搔痒和陶土样大便。进而可发生胆汁性肝硬变，门静脉高压，消化道出血，肝肾功能衰竭，危及生命。因而，一经确诊，应该...     

塑料内支架置入治疗不可切除的肝门部胆管癌的回顾性研究

目的探讨Ⅳ型肝门部胆管癌患者经ERCP置入塑料内支架进行减黄治疗的效果。方法对2003年10月到2009年10月期间63例不能切除的Ⅳ型肝门部胆管癌行单侧,塑料内支架置入的患者进行回顾性的研究。全部患者均经ERCP操作成功置入单侧塑料内支架引流,观察30d内的早期操作相关性并发症、病死率以及超过30d的远期效果等。结果63例患者均成功引流,80.7%(51/63)患者黄疸缓解(胆红素水平<50.3μmol/L),平均总胆红素水平从(310.3±152.4)μmol/L降到(30.6±18.5)μmol/L。其中52.3%(33/63)的患者胆红素水平降到正常水平(<17.1μmol/L)。早期并发症包括EST所致的乳头出血(7.9%)以及操作所致的胆管炎(23.8%),无早期死亡患者。所有患者均需要定期换管,首次中位换管时间为64d,中位内支架引流时间为5.05个月,左右侧组没有显著差异。结论置入单侧塑料内支架对不可切除的肝门部胆管癌患者是安全、可行、可以获得较长时间的充分引流的。     

肝门胆管癌切除方案的选择

肝门胆管癌切除方案的选择北京医科大学第一附属医院（１０００３４）孙占祺自１９５７年Ａｌｔｅｍｅｉｅｒ首次报告肝门胆管癌３０年来，肝门胆管癌的外科治疗取得了一些进展。过去１０年间，由于影像诊断的发展，肝脏外科技术的进步，肝移植方法的应用，以切除为目的肝...     

影响肝门部胆管癌切除因素的探讨

目的 研究影响肝门部胆管癌切除的因素，探讨提高切除率的措施。方法 回顾性分析３４例肝门部胆管癌切除术的临床资料。结果 手术切除１９例，切除率５６％。按Ｂｉｓｍｕｔｈｗｖ例分型，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲｂ、Ⅳ型切除率分别为８３％、１００％、１００％、３３％。结论 影响切除率的局部因素为肿瘤的Ｂｉｓｍｕｔｈ分型、肿瘤近端胆管的长度和门静脉受累情况。ＢｉｓｍｕｔｈⅠ、Ⅱ、Ⅲｂ型切除率较高，肿瘤近侧胆管至二级分支长度〉     

Sox9在四氯化碳(CCl4)诱导的肝纤维化模型中的机制研究

目的 探讨sox9在四氯化碳(CCl₄)诱导肝纤维化模型中的作用机制。方法 将40只SPF级雄性C57BL/6小鼠随机分成为正常对照组(n=10)和模型组(n=30)。在模型组(n=30)的小鼠中腹腔注射四氯化碳(CCl₄)-玉米油混合物以建立小鼠肝纤维化模型。Sox9的表达量和蛋白表达水平经由实时荧光定量PCR法、蛋白质免疫印迹法和免疫组织化学法检测。结果 正常对照组和模型组均使用实时荧光定量PCR法检测Sox9在肝脏组织中的表达水平,与对照组相比Sox9的肝脏表达水平在模型组中显著提高。蛋白质免疫印迹法和免疫组织化学法检测结果均显示：与对照组相比,模型组中的Sox9蛋白质表达水平显著上调(P<0.01)。结论 通过实时荧光定量PCR法、蛋白质免疫印迹法和免疫组织化学法检测发现在四氯化碳(CCl₄)诱导小鼠肝纤维化模型中的Sox9表达量及蛋白水平均显著升高。     

18F-FDG-PET-CT显像联合DCE-CT扫描对肝内胆管癌诊断符合率的影响

目的 探讨18F-氟脱氧葡萄糖正电子发射断层显示/X线计算机层体成像(18F-FDG-PET-CT显像)联合动态增强CT功能成像扫描(DCE-CT)检查对肝内胆管癌(ICC)诊断符合率的影响.方法 选取我院收治的55例疑似ICC患者,均行18F-FDG-PET-CT显像、DCE-CT扫描与病理检查,以病理检查为金标准...     

原发性肝外胆管癌的CT诊断

近年来,国内统计其是引起阻塞性黄疸的第2位原因,在导致恶性阻塞性黄疽的肿瘤中居首位。胆管癌可分布于肝外胆管和肝内胆管,前者指左、右肝管、肝总管,有的学者将胆囊管也包括在内。CT扫描检查是其定位、定性诊断的重要手段,本文分析经手术和病理检查证实且术前均做CT检查的原发性胆管癌病例10例,壶腹癌11例,现报告如下。1资料与方法1．1一般资料本组26例,男18例,女8例;年龄34-86岁,平均年龄68．5岁。临床主要症状:黄疸24例,其中无痛     

软肝灵对肝纤维化小鼠肝组织病理学及抗脂质过氧化作用的影响

目的探讨软肝灵对四氯化碳(CCl4)所致肝纤维化小鼠的影响。方法采用CCl4复制肝纤维化小鼠模型,60只昆明种小鼠分为模型组、对照组、软肝灵高、中、低剂量组、秋水仙碱组,每组10只。给药6周后检测小鼠血清中的丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)及羟脯氨酸(Hyp),并观察小鼠肝组织病理改变。结果模型组造模6周时ALT、AST、MDA、Hyp水平较对照组升高,SOD、TP及ALB的水平较对照组降低;病理检查提示模型组小鼠肝细胞变性、坏死严重,肝组织损害明显。软肝灵具有剂量依赖性地降低CCl4致小鼠肝损伤血清ALT、AST、MDA、Hyp水平升高(P<0.01)的功能,并能显著升高血清中SOD、TP及ALB的水平而达到延缓肝纤维化进程的作用。同时病理检查也提示,软肝灵中、高剂量组可明显减轻CCl4所致的小鼠肝细胞变性、坏死及肝组织损害程度。结论软肝灵具有延缓CCl4所致肝纤维化进程的作用。     

肝门部胆管癌的临床病理特点与外科治疗

肝门部胆管癌所处的特殊解剖部位及其向邻近组织、血管、神经浸润和向肝内胆管扩展的特点 ,决定了其手术切除率低 ,仅为 15 %～ 6 4 1% [1,2 ] ,且预后较差 ,术后复发率高。我院自 1988～ 2 0 0 1年共手术治疗肝门部胆管癌 5 6例 ,现将其临床病理特征与外科治疗作一回顾性分析。1　临床资料1 1　一般资料　 1988～ 2 0 0 1年我院经手术治疗的肝门部胆管癌 5 6例 ,男 35例 ,女 2 1例 ,男女之比为 1 6 7∶1;年龄31～ 72岁 ,平均 5 5 8岁。本组 5 1例有黄疸 ,陶土便 37例 ,皮肤瘙痒 16例 ,上腹部疼痛不适 38例 ,发热 11例 ,肝脏肿大 35例 ,脾…     

番茄红素对刀豆蛋白诱导的小鼠肝纤维化的影响

目的观察对刀豆蛋白诱导鼠肝损干预前后的肝纤维化半定量计分(SSS计分)变化和小鼠肝脏大体形态及病理学HE染色结果变化,探讨番茄红素对刀豆蛋白诱导的小鼠肝纤维化的影响。方法昆明小鼠64只,随机分为4组:正常组8只、模型组8只、预防组8只及治疗组40只,治疗组按治疗时间(1~5周)分为5组,每组8只。刀豆蛋白A(ConA)经腹腔注射8周建立肝纤维化小鼠模型。预防组在建模的同时、治疗组在建模成功后予番茄红素20mg灌胃给药,每天1次,观察肝纤维化半定量计分变化水平,同时观察小鼠肝脏大体形态及病理学HE染色结果,并与正常组及模型组比较。结果预防组及治疗组肝病理学染色结果好转明显。结论番茄红素能有效对抗实验小鼠肝纤维化,抑制了肝纤维化的发展速度,并可能逆转肝纤维化。