JMJD1A通过调节c-Myc的表达影响胃癌细胞的增殖及侵袭

[目的]探讨JMJD1A调节c-Myc的表达变化对胃癌细胞增殖及侵袭的影响。[方法]使用QRT-PCR和Western blot实验检测JMJD1A、c-Myc基因表达,CCK8用于检测转染后细胞的增殖能力,Transwell实验及划痕实验检测转染后细胞的侵袭及迁移能力。[结果]JMJD1A高表达并且可调控c-Myc的表达,对c-Myc的表达呈正调控。在JMJD1A的表达受到干扰后,胃癌细胞的增殖能力明显下降,侵袭和迁移能力明显降低。[结论]JMJD1A能够通过调控c-Myc表达促进胃癌细胞的增殖、侵袭和迁移能力。     

JMJD2B对人皮肤鳞状细胞癌A431细胞株生物学行为的影响

目的 探讨组蛋白去甲基化酶JMJD2B(Jumonji domain-containing protein 2B)小干扰RNA(siRNA)对人皮肤鳞状细胞癌A431细胞株生物学行为的影响.方法 采用免疫组化和细胞免疫荧光的方法检测JMJD2B在人皮肤鳞状细胞癌组织和A431细胞中的表达,转染JMJD2B siRNA至A431细胞株,分别采用CCK-8、克隆形成实验、流式细胞仪、Transwell法检测细胞增殖、克隆、周期分布、凋亡、迁移及侵袭情况.结果 JMJD2B在肿瘤组织中的表达高于正常皮肤.与未转染组和转染对照组比较,JMJD2B siRNA转染组增殖、克隆、迁移及侵袭能力显著受抑,肿瘤细胞发生G1期阻滞,细胞凋亡比例增加(P＜0.05).结论 JMJD2B在人皮肤鳞状细胞癌中呈高表达,JMJD2B siRNA能促进A431细胞的凋亡,同时也抑制了肿瘤细胞的增殖、克隆、迁移以及侵袭的能力.     

JMJD2B、HPIP对宫颈癌Hela细胞生物学行为的影响

目的分析JMJD2B、HPIP对宫颈癌Hela细胞生物学行为的影响。 方法将Hela细胞分为si-NC组、si-JMJD2B组和si-HPIP组。实时荧光定量PCR检测宫颈癌细胞中JMJD2B、HPIP mRNA表达水平。Western blotting检测宫颈癌细胞和人正常宫颈上皮细胞JMJD2B、HPIP蛋白表达水平。CCK-8检测Hela细胞增殖能力。Transwell检测Hela细胞迁移和侵袭能力。 结果JMJD2B、HPIP蛋白在宫颈癌细胞中表达高于人正常宫颈上皮细胞(P＜0.05)。与si-NC组比较,si-JMJD2B组和si-HPIP组JMJD2B、HPIP mRNA和蛋白表达、细胞增殖、迁移细胞数量、侵袭细胞数量均明显减少(P＜0.05)。 结论JMJD2B和HPIP表达可能调节宫颈癌Hela细胞增殖、迁移和侵袭等生物学行为。     

JMJD2B在人卵巢癌中的定位表达

目的：研究JMJD2B在人卵巢癌细胞株SKOV3中的定位和表达.方法：人卵巢癌细胞株SKOV3进行核浆分离,蛋白免疫印迹法检测细胞核和细胞浆中JMJD2B表达,PARP为细胞核标志物,β-tubulin为细胞浆标志物.激光共聚焦扫描显微镜检测内源JMJD2B在SKOV3细胞中的定位.结果：核浆分离的蛋白免疫印迹和激光共聚焦扫描纤维镜证实JM-JD2B主要定位于细胞核内,细胞浆仅有少量表达.结论：JMJD2B主要定位于卵巢癌细胞株SKOV3核内,可能是参与肿瘤细胞基因转录调控和蛋白表达的重要蛋白之一.     

基于TCGA数据库分析JMJD6在肝癌组织中的表达及临床意义

目的:分析JMJD6在肝癌中的表达及与预后的关系。方法:从TCGA数据库中下载肝癌患者的mRNA表达数据及患者临床信息。利用Wilcoxon检验比较肝癌组织和正常组织中JMJD6的表达差异,单因素Logistic回归分析JMJD6表达量与临床特征的关系。通过Kaplan-Meier法和Cox回归分析JMJD6表达量与患者生存率的关系。将肝癌组织分成JMJD6高表达组和低表达组并进行基因集富集分析(GSEA)。结果:与正常组织相比,JMJD6在肝癌组织中高表达(W=2 506,P<0.001),且表达量与临床分期和病理分级相关(均P<0.05)。JMJD6高表达导致患者生存率下降(χ²=5.541,P<0.05),并且是肝癌患者预后的独立危险因素(HR=1.109,95%CI:1.039～1.184,P<0.01)。此外,GSEA结果显示JMJD6高表达组在DNA复制、RNA剪接等通路富集,低表达组在脂肪酸和氨基酸代谢通路富集。结论:JMJD6高表达与肝癌的发生、发展及患者不良预后相关。     

E2F-1基因对HepG2肝癌细胞增殖影响的研究

目的了解转录因子E2F-1对肝癌细胞HepG2增殖的影响。方法脂质体Lipofectami-neTM2000将pCMV-E2F-1-HA2载体转染HepG2肝癌细胞,然后用含G418的培养液筛选获得具有Genectin抗性的过表达E2F-1的肝癌细胞株。通过MTT法和克隆形成实验检测细胞增殖的变化。结果 MTT和克隆形成实验结果显示,过表达E2F-1的HepG2/E2F-1细胞组与HepG2/EV细胞组和HepG2细胞组相比,其增殖速度明显减慢(P<0.01)。结论 E2F-1基因过表达可抑制HepG2肝癌细胞的增殖。     

十字形结构域蛋白2C 在肿瘤中的研究进展

赖氨酸甲基化是调控染色体结构的组蛋白后修饰中的一种。在肿瘤的形成过程中可观察到其修饰状态的改变,这可能是组蛋白赖氨酸甲基转移酶或去甲基化酶作用的结果。十字形结构域蛋白2C(JMJD2C)是组蛋白去甲基化酶(JMJD2)家族的重要成员之一,包含有一个具有催化组蛋白赖氨酸去甲基化作用的 JmjC 结构域,同时其还具有诱导基因型改变、调控基因表达及介导蛋白质间相互作用等重要功能。近年研究显示,JMJD2C 基因在食管癌、前列腺癌和乳腺癌等多种恶性肿瘤中高表达,剔除 JMJD2C 基因等,可以减慢多种肿瘤细胞的生长。因此,JMJD2C 为一潜在致癌基因,并可能成为肿瘤治疗新的靶点。     

miR⁃588在乳腺癌中的表达及对乳腺癌细胞增殖和侵袭的作用

目的：探讨miR?588在乳腺癌中的表达及对乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法：用化学合成的miR?588成熟模拟物（miR?588 mimic）过表达miR?588,并验证miR?588过表达率;采用MTT、克隆形成实验检测miR?588对乳腺癌细胞MCF7和MDA?MB?231增殖的影响;采用划痕愈合实验和Transwell侵袭实验检测miR?588对MDA?MB?231细胞迁移和侵袭的影响。结果：miR?588在乳腺癌组织及细胞中的相对表达均低于癌旁正常组织及乳腺正常上皮细胞;过表达miR?588能明显抑制MCF7和MDA?MB?231细胞的增殖;上调miR?588可显著抑制MDA?MB?231细胞的迁移和侵袭能力。结论：miR?588在乳腺癌中低表达,过表达miR?588可抑制乳腺癌细胞的增殖和侵袭。     

miR －329的表达对神经胶质瘤细胞增殖的影响

目的：探讨miR－329对神经胶质瘤细胞增殖的影响。方法构建稳定表达人miR－329前体的载体,转染SNB19神经胶质瘤细胞,将实验分为两组,空白组为转染pcDNA6．2－GW／EmGFP空载体的细胞,高表达miR－329组为转染pcDNA6．2－GW／EmGFP／miR－329载体,并建立稳定高表达miR－329的细胞。然后分别采用MTT法、克隆形成实验、BrdU掺入实验及Western blot检测空白组和高表达miR－329组细胞的增殖抑制速率、细胞的增殖能力、细胞的增殖活性及靶基因E2F1在蛋白水平的表达。结果与空白组相比,高表达miR－329组增殖速率减慢,指数增殖特征明显减弱;克隆形成实验显示高表达miR－329组克隆形成明显减少,克隆形成率为（5.5±1.7）％,与空白组的（14.3±2.5）％比较差异有统计学意义（P＜0.05）。 BrdU掺入实验显示空白组细胞在生长过程BrdU阳性的细胞为（32.4±4.7）％,与高表达miR－329组的BrdU阳性细胞的（18.1±2.3）％比较差异有统计学意义（ P＜0.05）。 Western blot显示在SNB19细胞中过表达miR－329后,其靶基因E2F1的表达明显被抑制。结论 miR－329的表达可抑制SNB19神经胶质瘤细胞的增殖,可能发挥类似抑癌基因的作用,其抑制细胞增殖的机制可能与靶向E2 F1的作用相关。     

JMJD2B通过ERK-MAPK途径影响人结直肠癌细胞的恶性表型

目的:探讨组蛋白去甲基化酶JMJD2B影响人结直肠癌细胞恶性表型所介导的信号通路?方法:以RNA干扰技术靶向沉默人结直肠癌细胞HCT116和SW480中JMJD2B的表达,采用蛋白质印迹法检测人结直肠癌细胞ERK-MAPK信号通路的变化,并分别采用CCK-8?流式细胞分析检测细胞增殖和细胞周期分布?凋亡情况?结果:转染JMJD2B siRNA能特异性抑制JMJD2B的表达并导致ERK2表达下调,其磷酸化水平也降低,肿瘤细胞发生G2/M或G0/G1期阻滞,细胞凋亡比例增加,增殖显著受抑(P<0.05)?结论:抑制JMJD2B可通过阻断ERK-MAPK信号转导而抑制人结直肠癌细胞的恶性表型?     

miR⁃552⁃3p通过抑制DACH1促进肝细胞性肝癌细胞增殖、迁移和侵袭

目的：探讨miR?552?3p在肝细胞性肝癌（hepatocellular carcinoma,HCC）中的表达及其促进细胞增殖和迁移、侵袭的机制。方法：qRT?PCR检测HCC细胞系及人正常肝细胞系中miR?552?3p的表达情况;下载TCGA数据库中HCC样本的微阵列数据,分析miR?552?3p在HCC癌组织及癌旁组织中是否存在表达差异;miR?552?3p mimics以及miR?552?3p inhibitor转染HCC细胞,荧光素酶报告基因验证miR?552?3p与DACH1是否存在靶向关系,CCK?8及Transwell实验检测miR?552?3p及其与DACH1相互作用对于HCC细胞增殖、迁移、侵袭的影响。结果：TCGA数据库中HCC样本的分析结果表明,miR?552?3p在HCC中高表达,同时qRT?PCR显示miR?552?3p在HCC细胞系中的表达水平显著高于人肝细胞系L02;miR?552?3p的高表达促进HCC细胞的增殖、迁移和侵袭,而抑制miR?552?3p表达后则相反;荧光素酶报告实验证实miR?552?3p靶向作用于DACH1的3′?UTR,上调miR?552?3p可抑制DACH1的表达,而下调miR?552?3p则增加DACH1表达;DACH1的过表达可抑制HCC细胞增殖、迁移和侵袭,但同时过表达miR?552?3p后DACH1对于HCC细胞相关功能的抑制即可解除;miR?552?3p正向调控Wnt/β?catenin信号通路的激活。结论：miR?552?3p靶向作用于DACH1促进HCC细胞增殖、迁移和侵袭,并参与调控Wnt/β?catenin信号。可能为HCC的诊疗策略提供潜在靶点。     

miR⁃202及其靶基因Glypican⁃3在肝癌中的表达及其临床意义

目的：探究肝癌标志物磷脂酰肌醇蛋白聚糖3（glypican?3,GPC3）与miR?202相互调控的分子机制。方法：取126例临床肝癌组织标本及血清样本,免疫组化检测GPC3表达,qRT?PCR检测循环miR?202的水平;培养肝癌HepG2细胞,转染miR?202 mimics,qRT?PCR检测miR?202表达,Western blot检测GPC3表达;CCK8实验检测miR?202 mimics对HepG2细胞增殖活性的影响;Luciferase报告基因实验检测miR?202对GPC3的调控。结果：临床126例肝癌GPC3总阳性率为77.78%,其表达水平与患者性别、年龄、肿瘤大小、临床分期无关,但与细胞组织学分化类型以及微血管侵犯高度相关。肝癌患者循环miR?202呈低水平状态,且与癌组织GPC3表达水平呈负相关关系。上调HepG2细胞中miR?202表达,GPC3表达随之下调,且癌细胞增殖受抑制。Luciferase实验证实miR?202可直接负调控GPC3的表达。结论：GPC3受miR?202的直接调控,GPC3高表达与肝癌恶性生物学表征密切相关。靶向GPC3的治疗策略如能辅助提高miR?202的功能,将可能产生协同抗肝癌的效果。     

miR-503-5p通过靶向调控E2F3对宫颈癌HeLa细胞增殖、侵袭、迁移和上皮间质化的影响

  目的  探讨miR-503-5p通过靶向调控E2F3对宫颈癌Hela细胞增殖、侵袭、迁移和上皮间质化的影响。  方法  将宫颈癌HeLa细胞分为对照组、mimic-NC组、miR-503-5p mimic组、E2F3组、mimic+E2F3组,并通过Lipofectamine 2000将质粒分别或者联合转染进入各组HeLa细胞,运用基因预测软件预测靶基因,荧光素实验验证靶向关系,RT-PCR检测miR-503-5p和E2F3的表达,MTT法检测细胞增殖,Western blot检测Ki67、增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen,PCNA）、E-cadherin和N-cadherin的表达,Transwell检测细胞侵袭,划痕实验检测细胞迁移。将裸鼠分为对照组和miR-503-5p mimic组,在裸鼠右后肢腹侧皮下分别注射0.2 mL转染mimic-NC或miR-503-5p mimic的宫颈癌HeLa细胞悬液,第30天颈椎脱位法处死裸鼠,测量肿瘤质量,并用免疫组化方法检测肿瘤组织中Ki67和Vimentin表达情况。  结果  宫颈癌HeLa细胞中miR-503-5p的表达量明显下调,miR-503-5p与E2F3在3′UTR区存在结合位点, miR-503-5p直接靶向作用于E2F3,过表达miR-503-5p抑制E2F3表达; miR-503-5p过表达降低细胞生长速度、Ki67和PCNA表达量,减少侵袭细胞数目,增宽划痕、降低愈合率,上调E-cadherin表达、下调N-cadherin表达（P<0.01）;miR-503-5p过表达减小移植瘤体积、减轻移植瘤重量,减少Ki67和Vimentin的阳性所占比率（P<0.01）。  结论  miR-503-5p通过靶向调控E2F3抑制宫颈癌HeLa细胞增殖、侵袭、迁移和上皮间质化。     

JMJD2B和HPIP在宫颈癌中的表达及其与临床预后的关系

目的研究组蛋白去甲基化酶JMJD2B和造血前B细胞白血病转录因子相互作用蛋白(HPIP)在宫颈癌中的表达及其与预后的关系。 方法收集97例宫颈癌患者临床资料,检测宫颈癌组织及癌旁组织JMJD2B、HPIP表达,分析其与临床病理特征及预后的关系。对生存影响因素进行Cox回归分析,Kaplan-Meier分析生存情况,ROC曲线分析JMJD2B、HPIP对预后的预测效能。 结果JMJD2B、HPIP在宫颈癌组织中阳性表达率高于癌旁组织(P＜0.05)。JMJD2B、HPIP表达与肿瘤直径、肿瘤分化程度、淋巴结转移及浸润程度有关(P＜0.05)。多因素分析显示,肿瘤直径、肿瘤分化程度、淋巴结转移、浸润程度、JMJD2B表达、HPIP表达为影响预后的独立因素(P＜0.05)。JMJD2B、HPIP阳性表达者3年生存率和中位生存期低于阴性表达者(P＜0.05)。ROC曲线分析显示,JMJD2B、HPIP联合预测宫颈癌预后灵敏度和AUC均高于单独检测(P＜0.05)。 结论JMJD2B、HPIP在宫颈癌组织中表达上调,与肿瘤直径、肿瘤分化程度、淋巴结转移及浸润程度有关,可作为宫颈癌预后的预测指标。     

miR⁃1254靶向PAX5调控肝癌的迁移、侵袭与血管形成

目的：探讨miR?1254对肝癌细胞生物学行为的影响及其潜在机制。方法：①RT?qPCR检测miR?1254在肝癌和癌旁组织或细胞系中的表达。②构建过表达和敲低miR?1254的肝癌细胞系,Transwell实验与HUVEC体外成管实验研究miR?1254对肝癌细胞迁移、侵袭与血管形成的影响。③Target Scan预测miR?1254的靶基因,RT?qPCR与Western blot测定靶基因的表达,双重萤光素酶报告基因证实miR?1254的靶基因。结果：①miR?1254在肝癌组织和肝癌细胞系中的表达上调（P < 0.01）;②miR?1254促进肝癌细胞的迁移、侵袭与血管形成;③配对盒基因5（paired box gene 5,PAX5）在肝癌组织和细胞系中的表达下调,PAX5是miR?1254的直接靶标,miR?1254负向调控肝癌中PAX5的表达;④过表达PAX5能够逆转过表达miR?1254对肝癌细胞进展的的促进作用。结论：miR?1254通过靶向PAX5促进肝癌细胞的迁移、侵袭与血管形成,因而它是肝癌的一个潜在的治疗靶标。     

miR⁃29c过表达对P19细胞增殖、凋亡和分化的影响

目的：探讨microRNA?29c（miR?29c）过表达对P19细胞增殖、凋亡和分化的影响及机制。方法：体外传代培养P19细胞,利用细胞转染技术构建miR?29c过表达细胞（mimic组）。CCK?8试剂盒检测细胞增殖,流式细胞技术检测细胞周期;Hoechst染色结合流式细胞技术检测细胞凋亡情况,定量PCR和蛋白质免疫印迹（Western blot）检测凋亡相关因子Bax/Bcl?2表达情况;二甲亚砜（DMSO）诱导P19细胞分化,定量PCR检测心肌特异性标志基因肌球蛋白重链（α?myosin heavy chain,αMHC）,转录因子GATA4和心肌增强因子2c（myocyte enhancer factor 2c,Mef2c）表达情况,明确miR?29c过表达对P19细胞分化的影响;生物信息学分析结合荧光素酶报告实验和Western blot明确miR?29c的靶基因。结果：与对照组相比,miR?29c过表达组细胞增殖速率较慢,细胞周期S期比例降低;miR?29c过表达组细胞凋亡率增高,Bax表达水平增高,而Bcl?2表达无明显差异;P19细胞分化第6天和第8天miR?29c过表达组αMHC、GATA4和Mef2c的表达水平显著高于对照组;Akt3被证实为miR?29c的靶基因。结论：miR?29c过表达可能是通过调控Akt3来抑制P19细胞增殖、促进P19细胞的凋亡和分化。     

miR205-3p靶向MDM2调控乳腺癌血管内皮细胞增殖的研究

目的分析miR205-3p通过靶向鼠双微体2基因（MDM2）调控乳腺癌血管内皮细胞增殖的作用机制，探讨乳腺癌临床治疗可行的分子靶点。方法采用乳腺癌细胞（MDA-MB-231）皮下移植瘤组织为试验样本，通过免疫荧光实验检测移植瘤组织中是否有人源性肿瘤血管内皮细胞的存在，利用血管内皮细胞纯化技术得到移植瘤中的血管内皮细胞（即乳腺癌血管内皮细胞）。采用显微镜下观察细胞形态、内皮细胞成管实验及吞噬实验，验证血管内皮细胞的形态及生物学特性。检测乳腺癌血管内皮细胞和人脐静脉内皮细胞的miR205-3p的表达是否有差异，采用生物信息学分析方法得到miR205-3p的靶基因。通过改变miR205-3p的表达，研究靶基因的蛋白表达水平的改变。采用体外增殖实验及体内成瘤实验观察miR205-3p对乳腺癌血管内皮细胞及乳腺癌移植瘤增殖能力的影响。结果乳腺癌血管内皮细胞具有内皮细胞功能。相比较人脐静脉内皮细胞，miR205-3p在乳腺癌血管内皮细胞中表达降低（P＜0.05）。利用生物信息学分析得到miR205-3p的靶基因为MDM2，提高miR205-3p的表达水平后可降低MDM2蛋白的表达（P＜0.05），并在体内及体外水平都可影响乳腺癌血管内皮细胞的增殖能力。结论miR205-3p的表达水平升高可有效降低MDM2的表达，抑制肿瘤血管内皮细胞的增殖，这为抗肿瘤血管生成作用的研究及靶向药物开发提供了新的思路。     

利多卡因调控miR 15a 5p对肝癌细胞生物学功能的影响及其机制

【摘要】目的 探讨利多卡因对肝癌细胞凋亡、迁移和侵袭的影响及其机制。 方法 使用不同浓度利多卡因作用于肝癌细胞HepG2,正常培养的HepG2细胞为对照组。流式细胞术检测细胞凋亡,蛋白质印迹法（Western blot）检测B细胞淋巴瘤/白血病 2（Bcl 2）、Bcl 2相关X蛋白（Bax）、E 钙黏蛋白（E cadherin）、基质金属蛋白酶 2（MMP 2）蛋白表〖JP2〗达,Transwell小室法检测细胞迁移和侵袭,qPCR检测细胞中miR 15a 5p表达。在细胞中转染miR 15a 5p、anti miR 15a 5p〖JP〗及各自阴性对照的转染并使用01 mmol/L利多卡因处理细胞,观察其对HepG2细胞凋亡、迁移、侵袭的影响。 结果 与对照组相比,001、01和1 mmol/L利多卡因增加细胞凋亡率和Bax蛋白表达量（P＜005）,降低Bcl 2蛋白水平（P＜005）。01 mmol/L利多卡因明显降低迁移细胞数、侵袭细胞数和MMP 2蛋白表达量（P＜005）,升高E cadherin蛋白水平和miR 15a 5p表达量（P＜005）。过表达miR 15a 5p增加细胞凋亡率、Bax和E cadherin蛋白表达量（P＜005）,减少迁移细胞数、侵袭细胞数、Bcl 2和MMP 2蛋白表达量（P＜005）。 结论 利多卡因通过调控miR 15a 5p表达抑制肝癌细胞迁移和侵袭,并诱导细胞凋亡。     

miR⁃16/15a-/-小鼠NK细胞功能及其对结肠癌移植瘤敏感度分析

目的：观察miR?16是否通过调节NKG2D表达而影响自然杀伤（natural killer,NK）细胞的生物学功能及其抗肿瘤活性。方法：miR?16/15a-/-小鼠和对照小鼠经皮下注射MC38细胞制备结肠癌移植瘤模型,观察两组小鼠皮下实体瘤生长情况;比较普通小鼠生理或荷瘤状态下NK1.1+NKG2D+细胞和NK1.1+NKG2D?细胞内miR?16的表达;分析生理及荷瘤状态下miR?16/15a-/-小鼠NK细胞NKG2D表达、γ干扰素（interferon?γ,IFN?γ）分泌及细胞毒性作用。结果：与同品系小鼠比较,miR?16/15a-/-小鼠中MC38结肠癌移植瘤的生长受到显著抑制,生理状态小鼠NK1.1+NKG2D+细胞miR?16的表达明显低于NK1.1+NKG2D?细胞,而在荷瘤小鼠来源的两组细胞中无明显差异;与野生型小鼠相比,生理及荷瘤状态下的miR?16/15a-/-小鼠NK1.1+NKG2D+细胞的比例及NK细胞活性无明显变化。结论：miR?16/15a敲除抑制MC38结肠癌移植瘤生长,而miR?16/15a敲除小鼠体内NK细胞的比例及功能及荷瘤状态下NK细胞活性并无明显变化,提示miR?16/15a缺失并非通过NK细胞抑制MC38结肠癌移植瘤生长。     

miR⁃1301对肝细胞肝癌增殖的影响及机制研究

目的：明确miR?1301在肝细胞肝癌组织以及细胞系中的表达情况,并探讨miR?1301对肝癌细胞增殖的影响及可能机制。方法：实时定量PCR检测肝癌、癌旁组织及肝癌细胞系中miR?1301的表达水平,并在肝癌细胞中转染miR?1301模拟物或抑制物,用CCK?8法和平板克隆法检测其对肝癌细胞增殖活性的影响;通过蛋白质印迹（Western blot）检测磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）、蛋白激酶B（p?AKT、AKT）蛋白的表达情况。结果：miR?1301在肝癌组织和肝癌细胞系中的表达水平明显低于对应的癌旁组织和正常肝细胞。实时定量PCR证实转染了miR?1301模拟物或抑制物后,miR?1301的表达量明显升高或降低（P＜0.01）。 与对照组相比,降低miR?1301的表达能明显促进肝癌细胞Hep3B的增殖活性,差异有统计学意义（P＜0.05）;而过表达miR?1301则显著抑制Huh7细胞的生长,差异有统计学意义（P＜0.05）。 此外,miR?1301可显著抑制PI3K/AKT信号通路的活性。结论：miR?1301在肝细胞肝癌中低表达,并抑制肝癌细胞增殖,其机制可能与miR?1301抑制PI3K/AKT通路的活性有关。