阿尼西坦对缺血再灌注脑损伤小鼠学习记忆功能的影响

目的观察阿尼西坦对缺血再灌注脑损伤小鼠学习记忆功能的影响。方法 48只小鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组及阿尼西坦给药组 ,每组 12只。阿尼西坦组灌胃阿尼西坦 0 .5ml/d ,其余各组灌胃蒸馏水 0 .5ml/d ,手术前后各 7d ,共14d。采用双侧颈总动脉夹闭术 ,建立缺血再灌注脑损伤小鼠模型。以Morris水迷宫测试小鼠学习记忆功能。结果模型组小鼠潜伏期较正常对照组及假手术组延长 (P <0 .0 5 ) ;阿尼西坦组小鼠潜伏期缩短 ,与模型组比较 ,有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论阿尼西坦具有改善缺血再灌注脑损伤小鼠学习记忆功能的作用     

灯盏花素预适应对大鼠肢体缺血再灌注肝损伤的保护作用

目的:探讨灯盏花素预适应对大鼠肢体缺血再灌注肝损伤的作用.方法:将50只大鼠随机分为对照组、模型组、预适应组、灯盏花素组及灯盏花素预适应五组.分别测定各组大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)的含量;肝组织匀浆丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性及肝组织病理学变化.结果:灯盏花素和预适应组均明显降低大鼠血清ALT、AST活性,灯盏花素预适应组较灯盏花素组更明显.预适应、灯盏花素和灯盏花素预适应组均明显降低肝匀浆MDA的含量,提高肝匀浆SOD的活性.肝组织病理学检查,灯盏花素预适应组明显减轻肝损伤.结论:与灯盏花素组比较,灯盏花素预适应对大鼠肢体缺血再灌注肝损伤具有明显的保护作用.     

苯妥英钠对脑缺血再灌注小鼠学习记忆功能的保护作用

目的 探讨苯妥英钠对脑缺血再灌注小鼠学习记功能保护作用的作用机制，为苯妥英钠用于脑缺血缺氧的治疗提供理论依据。方法 采用清醒小鼠脑缺血再灌注手术方法，应用跳台法和避暗法，脑海马CA1区神经细胞计数等方法研究苯妥英钠对小鼠脑缺血再灌注行为学、脑病理形态学的影响。结果 脑缺血再灌注组（模型组）小鼠错误次数明显增多：3.2&;#177;1.1（跳台）、8.4&;#177;3.2（避暗）；逃避潜伏期（EL）延长；（37.5&;#177;15.0）s，出现明显的学习记忆功能障碍并使脑海马CA1区神经细胞数明显减少70&;#177;6神经细胞数（个/2mm^2）；苯妥英钠可较好地改善脑缺血再灌注致学习记忆障碍小鼠的学习记忆功能，错误次数减少：1.0&;#177;0.5(跳台），2.5&;#177;1.7（避暗）；EL缩短：（6.7&;#177;1.9)s且使脑海马CA1区神经细胞数明显增加：76&;#177;6神经细胞数（个/2mm^2）。结论 苯妥英钠对脑缺血再灌注小鼠的学习记忆障碍有明显的改善作用，其作用机制可能与保护小鼠脑海马CA1区神经细胞有关。     

脑缺血再灌对小鼠学习记忆的影响及药物防护

在建立及管性学习记忆障碍模型的基础上，观察脑缺血再灌对小鼠学习记忆的影响及服用尼莫地平、７６４－３、醒脑灵对其的防护作用。重复脑缺血再灌可明显的降低动物的学习和记忆能力，并可通过药物改善小鼠学习记忆障碍的程度。     

褪黑素对小鼠缺血再灌注脑损伤后海马CA3区神经元的保护作用

目的:观察褪黑素(melatonin,MT)对缺血再灌注脑损伤小鼠学习记忆能力的影响,探讨MT 对缺血再灌注脑损伤的神经保护作用.方法:将60 只健康小鼠随机分为对照组,模型7 d 组和治疗7 d 组.模型组采用双侧颈总动脉夹闭法建立小鼠缺血再灌注脑损伤,治疗7 d 组分别于处死前3 d 腹腔注射MT(20 mg/kg,3 次/ d),对照组同时给予等量生理盐水.各组小鼠于处死前3 d 采用Y-型电迷宫检测小鼠学习记忆能力,行为检测完毕后行脑组织SOD、NO、MDA 及脑组织含水量检测;电镜下观察海马CA3 区神经元超微结构变化.结果:与模型组相比,治疗7 d 组小鼠的学习记忆能力明显改善(P ＜ 0.05);治疗7 d 组SOD 含量显著升高,NO、MDA 含量明显下降;电镜下,较非治疗组海马神经元的损伤明显改善.结论:褪黑素可以明显改善缺血再灌注脑损伤小鼠的学习记忆能力,不同程度的减少或减轻神经元的损害,说明其具有神经保护作用.     

灯盏花素注射液对脑缺血-再灌注沙土鼠海马ATP含量和ATP酶活性变化的影响

目的 :研究灯盏花素注射液对脑缺血再灌注沙土鼠海马 ATP含量和 ATP酶活性的影响。方法 :90只沙土鼠随机分为假手术组、脑缺血组和灯盏花素组 ,制备脑缺血再灌注模型。测定脑缺血后和再灌注 1、12和 2 4小时海马 ATP含量和 ATP酶活性。结果 :脑缺血后海马 ATP含量明显下降 (P<0 .0 1) ;再灌注后 1小时 ATP有所回升 ,但仍有差异 (P<0 .0 1) ;再灌注后 12和 2 4小时 ATP含量又明显下降 (P均 <0 .0 1)。灯盏花素组海马 ATP含量高于脑缺血组和再灌注不同时间组 (P均 <0 .0 1) ;脑缺血后 ,Na K ATP酶和 Ca2 ATP酶含量明显下降 (P均 <0 .0 1) ;再灌注后 1、12和 2 4小时其含量仍明显低于假手术组 (P均 <0 .0 1)。灯盏花素组缺血 10分钟及再灌注 1、12和 2 4小时海马 Na K ATP酶和 Ca2 ATP酶活性均高于脑缺血组和再灌注不同时间组 (P均 <0 .0 1)。结论 :灯盏花素注射液明显增加脑缺血及再灌注后 ATP含量和 ATP酶活性 ,可减轻脑缺血再灌注损伤。     

灯盏花素对家兔缺血预适应心肌保护作用的影响

目的探讨灯盏花素（Bre）对家兔缺血预适应（IP）心肌保护作用的影响.方法 32只新西兰大耳白兔通过左冠状动脉左室支穿以丝线造成心肌缺血再灌注（R）,随机分为心肌缺血再灌注（I/R）组、Bre＋I/R组、IP组和Bre＋IP组,测定各组动物的心肌梗死面积及心肌酶、血浆内皮素（ET）和一氧化氮（NO）含量变化.结果 Bre和IP可减少心肌梗死范围,降低肌酸激酶、乳酸脱氢酶和ET含量,增加NO含量,联合应用Bre＋IP可进一步加强心肌保护作用.结论 Bre可以对缺血心肌产生保护作用,联合应用Bre可以加强IP对心肌的保护作用.     

磁共振波谱分析灯盏细辛对实验性缺血再灌注脑损伤的影响

目的:探讨蛋白激酶C抑制剂灯盏细辛对活体实验性脑梗死大鼠脑组织氮-乙酰天门冬氨酸(nacetylaspartate,NAA)及乳酸等代谢产物的影响。方法:18只大鼠分为假手术组、缺血再灌注组、灯盏细辛治疗组,每组动物6只。建立活体动物大脑中动脉栓塞再灌注模型,采用磁共振波谱技术,分别对缺血再灌注组及灯盏细辛治疗组鼠脑组织NAA及乳酸等代谢产物变化进行观察和比较。结果:在缺血60min再灌注1,3,6h灯盏细辛均能有效减少脑缺血后乳酸/磷酸肌酸+肌酸的上升(灯盏细辛治疗组分别为1.09±0.18,0.81±0.23,0.79±0.27;缺血再灌注组分别为0.55±0.23,0.57±0.12,0.58±0.13)和NAA/磷酸肌酸+肌酸的下降犤灯盏细辛治疗组分别为0.09±0.07,0.20±0.11,0.19±0.12;缺血再灌注组分别为1.09±0.34,0.99±0.37,1.16±0.27犦(P<0.01)。结论:灯盏细辛具有显著的缺血后脑保护作用。     

灯盏花素注射液对脑缺血—再灌注沙土鼠海马ATP含理和ATP酶活性变化的影响

目的研究灯盏花素注射液对脑缺血-再灌注沙土鼠海马ATP含量和ATP酶活性的影响.方法90只沙土鼠随机分为假手术组、脑缺血组和灯盏花素组,制备脑缺血-再灌注模型.测定脑缺血后和再灌注1、12和24小时海马ATP含量和ATP酶活性.结果脑缺血后海马ATP含量明显下降(P<0.01);再灌注后1小时ATP有所回升,但仍有差异(P<0.01);再灌注后12和24小时ATP含量又明显下降(P均<0.01).灯盏花素组海马ATP含量高于脑缺血组和再灌注不同时间组(P均<0.01);脑缺血后,Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶含量明显下降(P均<0.01);再灌注后1、12和24小时其含量仍明显低于假手术组(P均<0.01).灯盏花素组缺血10分钟及再灌注1、12和24小时海马Na+-K+ATP酶和Ca2+-ATP酶活性均高于脑缺血组和再灌注不同时间组(P均<0.01).结论灯盏花素注射液明显增加脑缺血及再灌注后ATP含量和ATP酶活性,可减轻脑缺血-再灌注损伤.     

磁共振波谱分析灯盏细辛对实验性缺血再灌注脑损伤的影响

目的：探讨蛋白激酶C抑制剂灯盏细辛对活体实验性脑梗死大鼠脑组织氮一乙酰天门冬氨酸(naeetyl aspartate，NAA)及乳酸等代谢产物的影响。方法：18只大鼠分为假手术组、缺血再灌注组、灯盏细辛治疗组，每组动物6只。建立活体动物大脑中动脉栓塞再灌注模型，采用磁共振波谱技术，分别对缺血再灌注组及灯盏细辛治疗组鼠脑组织NAA及乳酸等代谢产物变化进行观察和比较。结果：在缺血60min再灌注1，3，6h灯盏细辛均能有效减少脑缺血后乳酸／磷酸肌酸+肌酸的上升(灯盏细辛治疗组分别为1．09&;#177;0．18，0．81&;#177;0．23，0．79&;#177;0．27；缺血再灌注组分别为0．55&;#177;0．23，0．57&;#177;0．12，0．58&;#177;0．13)和NAA／磷酸肌酸+肌酸的下降[灯盏细辛治疗组分别为0．09&;#177;0．07，0。20&;#177;0．11，0．19&;#177;0．12；缺血再灌注组分别为1．09&;#177;0．34，0．99&;#177;0．37，1．16&;#177;0．27](P&;lt;0．01)。结论：灯盏细辛具有显著的缺血后脑保护作用。     

灯盏细辛对缺血性脑卒中侧支循环形成作用的临床观察

目的 通过CT灌注成像（CTP）观察缺血性脑卒中患者侧支循环形成的情况,探讨灯盏细辛改善脑循环的作用机制。方法 选择60例缺血性脑卒中住院患者,随机分为治疗组（32例）和对照组（28例）。研究过程中治疗组脱落3例、对照组脱落2例,最后治疗组纳入29例、对照组纳入26例。2组患者入院后均接受常规治疗,治疗组患者在此基础上静脉滴注灯盏细辛注射液,对照组患者静脉滴注等量生理盐水,连续治疗2周。分别于患者入院第1日（治疗前）和入院第30日行CTP检查,记录患者患侧病灶侧感兴趣区域（ROI）的脑血流量（CBF）、脑血容量（CBV）、达峰时间（TTP）和平均通过时间（MMT）;并于治疗前、治疗第14日及入院第30日采集患者外周静脉血检测血清血管内皮生长因子（VEGF）、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管生成素-1(Ang-1)水平并进行美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）、Barthel指数（BI）评分,比较2组患者上述各指标的差异。结果 2组患者在入院第30日的CBF、CBV均比治疗前升高,TTP、MMT时间比治疗前缩短（P均<0.05）。在治疗第14日,2组的血清VEGF、HI...     

电针对局灶性脑缺血再灌注模型大鼠学习记忆作用的氧化应激机制

摘要 目的：通过氧化应激探讨电针神庭、百会对局灶性脑缺血再灌注大鼠学习记忆的影响,阐明其治疗脑缺血后认知功能障碍的可能机制。 方法：雄性SD大鼠72只,随机分为假手术组、模型组、电针组、非穴组,每组18只大鼠。以大脑中动脉闭塞（MCAO）法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。电针组、非穴组行电针干预7天。各组在造模后3d开始采用Morris水迷宫检测学习记忆能力,免疫组化、免疫蛋白印迹和RT-PCR检测caspase-3表达,用化学比色法检测SOD、MDA和GSH-PX。 结果：与其他组相比,电针神庭、百会穴可明显改善MCAO大鼠的神经功能缺损症状;改善MCAO大鼠学习记忆能力;降低皮质caspase-3表达;增强SOD、GSH-PX的活性,降低MDA的含量。 结论：电针通过抑制氧化应激、控制神经细胞凋亡,来实现改善局灶性脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力,保护神经细胞的损伤。     

苯妥英钠对脑缺血再灌注小鼠学习记忆功能的保护作用

目的探讨苯妥英钠对脑缺血再灌注小鼠学习记功能保护作用的作用机制,为苯妥英钠用于脑缺血缺氧的治疗提供理论依据。方法采用清醒小鼠脑缺血再灌注手术方法,应用跳台法和避暗法,脑海马CA1区神经细胞计数等方法研究苯妥英钠对小鼠脑缺血再灌注行为学、脑病理形态学的影响。结果脑缺血再灌注组(模型组)小鼠错误次数明显增多:3.2±1.1(跳台)、8.4±3.2(避暗);逃避潜伏期(EL)延长:(37.5±15.0)s,出现明显的学习记忆功能障碍并使脑海马CA1区神经细胞数明显减少70±6神经细胞数(个/2mm2);苯妥英钠可较好地改善脑缺血再灌注致学习记忆障碍小鼠的学习记忆功能,错误次数减少:1.0±0.5(跳台),2.5±1.7(避暗);EL缩短:(6.7±1.9)s且使脑海马CA1区神经细胞数明显增加:76±6神经细胞数(个/2mm2)。结论苯妥英钠对脑缺血再灌注小鼠的学习记忆障碍有明显的改善作用,其作用机制可能与保护小鼠脑海马CA1区神经细胞有关。     

学习记忆训练对全脑缺血大鼠认知能力的影响及其胆碱能机制

目的：探讨学习记忆训练对全脑缺血大鼠空间学习记忆能力的影响及其胆碱能机制。方法：选用健康雄性SD大鼠90只随机分为假手术组、对照组、训练组。采用改良Pulsinelli’s 4血管闭塞法制作全脑缺血大鼠模型。术后1周以Y型电迷宫训练大鼠，分别在训练7d、14d、21d后应用Y型电迷宫检测比较i组大鼠的空间学习记忆能力的差异。结果：训练21d后，对照组与假手术组和训练组比较，Y型电迷宫全天总反应时间和潜伏期明显延长（P〈0.05），错误反应次数明显增多（P〈0.05）。对照组神经元明显水肿，细胞器明显减少。训练组神经元细胞大、圆，细胞质丰富。对照组CA1区乙酰胆碱转移酶的光密度值明显低于假手术组和训练组（P〈0.05），而训练组和假手术组之间差异无显著性意义（P〉0.05）。结论：学习记忆训练可以改善全脑缺血大鼠的空间学习记忆能力，其机制可能是训练增加了乙酰胆碱转移酶的活性或训练抑制了乙酰胆碱转移酶活性的降低。     

人硫氧还蛋白在兔脑缺血再灌注损伤中的作用

目的通过CT灌注及测量脑水肿程度,观察人硫氧还蛋白(RX)对局灶性兔脑缺血/再灌注损伤的保护作用.方法采用线栓法制成一侧兔脑缺血/再灌注模型(栓塞6 h,再灌注18 h),将25只雄性新西兰白兔随机分成假手术组(5只)、缺血/再灌注组(10只)和缺血/再灌注 RX组(10只),后者给予RX(0.75 mg/kg体重),其他组给予等容积的生理盐水.分别于梗死后6 h及再灌注后18 h做CT灌注图像,计算脑梗死面积占同侧同层大脑半球面积的百分比;测量脑组织含水量.结果脑缺血/再灌注后,应用RX治疗,脑梗死面积显著减少,脑水肿减轻.结论重组RX对脑缺血/再灌注损伤有显著的治疗作用.     

川芎嗪对心肺复苏后脑缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 :观察川芎嗪对心肺复苏后对脑损伤的保护作用及其机制。方法 :将 4 2例需行心肺复苏患者按随机数表法分为治疗组 (A组 )与对照组 (B组 )。 A组 2 2例在心肺复苏开始同时给予川芎嗪 2 4 0 mg加质量分数为 5 %的葡萄糖 2 5 0 ml中静脉滴注 ,1h滴完 ,其后按上述剂量每日 1次 ,连用 7d。B组除不用川芎嗪外 ,其他治疗同 A组。检测两种治疗方法对患者血中超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)、血栓素 B2 (TXB2 )的影响 ;并以意识恢复为主要指标评定临床疗效。结果 :A组显效 16例 (72 .72 % ) ,有效 3例 (13.6 4 % ) ,无效 3例(13.6 4 % ) ;B组显效 8例 (40 .0 0 % ) ,有效 3例 (15 .0 0 % ) ,无效 9例 (45 .0 0 % ) ,两组之间差异显著 (P<0 .0 5 )。两组治疗后静脉血 SOD、MDA和 TXB2 均有改善 ,但 A组改善程度明显优于 B组 (P均 <0 .0 1)。结论 :川芎嗪能对抗脂质过氧化 ,提高 SOD活性 ,抑制血小板活化 ,对心肺复苏后脑缺血再灌注损伤有一定的保护作用 ,早期应用可提高脑复苏成功率。     

针刺预处理对脑缺血/再灌注大鼠脑水肿及腺苷水平的影响

目的:探讨针刺预处理对全脑缺血大鼠脑水肿及腺苷(ADO)水平的影响,并与缺血预处理的效果进行比较。方法:120只Wistar大鼠被随机分为正常对照组、假手术组、脑缺血组、脑缺血预处理组、针刺预处理组5组,每组24只。采用四动脉阻断法制备大鼠全脑缺血模型。假手术组:仅暴露血管,不制模;脑缺血组:全脑缺血10 min;脑缺血预处理组:全脑预缺血3 min,再灌注24 h后再次全脑缺血10 min;针刺预处理组:缺血10 min前7 d针刺大鼠双侧足三里穴和曲池穴并进行电刺激,每日1次,每次30 min,同时刺激百会穴。每组分别于再灌注12、24、48和72 h各活杀6只动物,取脑组织,用干湿法测脑组织含水量,分光光度计测定ADO含量。结果:假手术组各时间点脑组织含水量与正常对照组比较差异均无显著性;脑缺血组脑组织含水量明显高于假手术组和正常对照组,且随时间延长脑水肿越来越重;脑缺血预处理组与针刺预处理组各时间点比较均明显低于脑缺血组,但差异均无显著性;针刺预处理组48 h和72 h与正常对照组比较差异无显著性。假手术组各时间点脑组织ADO含量与正常对照组比较差异均无显著性;脑缺血组脑组织ADO含量明显高于假手术组和正常对照组;脑缺血预处理组与针刺预处理组各时间点比较均高于脑缺血组,大约是脑缺血组的2倍,但差异无显著性。结论:针刺预处理与脑缺血预处理同样可以使脑组织ADO含量增高,提示针刺预处理发生机制与ADO有着极为密切的关系,增强内源性ADO含量很可能是针刺预处理的脑保护作用机制之一。     

植物性雌激素三羟异黄酮对脑缺血大鼠学习记忆的影响

目的：观察植物性雌激素三羟异黄酮（GST）对脑缺血大鼠学习记忆的影响。方法：雌性大鼠，行双侧卵巢切除手术后，皮下注射三羟异黄酮治疗，10天后结扎双侧颈总动脉，制备脑缺血动物模型。2个月后，用水迷宫法测定大鼠学习记忆能力的改变，并取海马组织作超薄切片电镜分析。结果：①水迷宫测试结果：GST组与去卯巢对照组比较，游完全程的时间明显缩短，错误反应次数明显减少。②形态学观察：去卵巢对照组海马神经元超微结构有明显损害，而GST组能明显改善海马神经元的损伤。结论：GST通过对脑缺血动物脑神经元保护作用，提高卯巢去势大鼠学习记忆的能力。