CYP1A1、GSTT1、GSTM1基因与乳腺癌易感性的病例对照研究

目的探讨雌激素代谢通路相关基因CYP1A1、GSTT1、GSTM1与乳腺癌易感性的关系。方法采用聚合酶链反应(PCR)、限制性片段长度多态性(RFLP)及琼脂糖凝胶电泳法,对天津市360例正常女性和315例女性乳腺癌患者的CYP1A1、GSTT1、GSTM1基因及多态性进行检测,Logistic回归分析评估单基因、联合基因以及相关因素对乳腺癌的危险度。结果 CYP1A1基因、GSTT1基因、GSTM1基因在两组间分布频率有差异(χ2值分别为20.677,47.250,43.621,P=0.000)。基因型联合分析显示,随着携带危险基因型数目的增加,个体罹患乳腺癌的危险性增加(χ2=51.366,P=0.000)。多因素非条件Logistic回归分析结果显示,CYP1A1基因与体育锻炼、摄入肉类(每日多于150g)、摄入蔬菜(每日超过300g)的交互作用有统计学意义[OR(95%CI)分别为0.465(0.362～0.597)、1.559(1.344～1.808)、0.465(0.362～0.597)];GSTT1基因缺失、GSTM1基因缺失是乳腺癌的危险因素[OR(95%CI)分别为3.245(1.645～6.375)、2.462(1.818～3.334)],且GSTT1基因与体育锻炼、累计行经年数的交互作用有统计学意义[OR(95%CI)分别为1.546(1.113～2.147)、3.735(1.401～9.956)],GSTM1基因与哺乳期限、绝育手术的交互作用有统计学意义[OR(95%CI)分别为1.206(1.024～1.420)、1.690(1.353～2.111)]。结论雌激素代谢通路相关基因与乳腺癌发生有关,且其与雌激素暴露影响因素、生活方式等存在交互作用。     

CYP1A1和GSTM1基因多态与肺癌发病关系的病例-对照研究

目的 探讨肺癌易感性标记物CYP1A1及GSTM1基因多态以及吸烟等其他环境暴露因素与肺癌发生的关系。方法 采用病例-对照研究的方法，收集原发性肺癌病例91例以及非肺部疾患的住院病例(对照)91例，所有的研究对象均采静脉血进行DNA抽提，并用PCR方法检测CYP1A1以及GSTM1基因多态，同时调查研究对象吸烟等其他环境暴露因素。应用Logistic回归分析方法进行单因素和多因素的分析。结果 无论是单因素分析还是多因素分析均未显示出CYP1A1和GSTM1基因多态与肺癌发病的关联。多因素分析结果表明：化程度的OR为0．63(95％CI：0．45～0．86)，吸烟量的OR为1．56(95％CI：1．14～2．14)，无抽油烟机的OR为3．77(95％CI：1．48～9．56)，食用动物油的OR为1．67(95％CI：1.25～2．24)，常吃胡萝卜的OR为0．47(95％CI：0．22～0．98)，饮酒的OR为6．58(95％CI：1.53～28．30)，家族肺癌史的OR为3．75(95％CI：1．64～8．58)。结论 CYP1A1和GSTM1基因多态与肺癌发病无明显的关联，吸烟、饮酒、食用动物油、家族肺癌吏以及无抽油烟机是肺癌的危险因素，而高化程度和常吃胡萝卜与降低肺癌风险有关。     

代谢酶基因多态性与结直肠癌的易感性

目的研究代谢酶细胞色素P450（cytochrome P450s,CYP）1A1、谷胱甘肽转移酶（glutathione—S-transferase,GST）M1和T1、尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶（UDPglucumnosyltransferase,UGT）1A7基因多态性与结直肠癌的易感性及其交互作用。方法2002年5月在浙江省嘉善县开展的现场病例对照研究及单纯病例研究,获得140例结直肠癌患者和343名健康对照,用PCR-限制性片段长度多态性等方法检测CYP1A1、GSTM1、GSTT1和UGT1A7的基因多态,并应用非条件logistic回归方法进行数据分析。结果CYPIA1 MspI多态（非编码区T6235C）C／C基因型、T／C和C／C基因型者相对于T／T基因型者的OR值分别为0．493（95％CI：0．254—0．956）和0．638（95％CI：0．427—0．952）,具有统计学意义;GSTM1、GSTT1非缺陷型与缺陷型的分布频率对照组和病例组比较差异无统计学意义;对照组和病例组UGT1A7变异／变异型基因与野生纯合型基因比较差异有统计学意义（OR=2．501,95％CI：1．456—4．296）。单纯病例研究分析,CYP1A1与GSTT1、GSTM1与GSTT1对结直肠癌的发生存在交互作用,COR值分别为2．617（95％CI：1．015—6．752）和3．935（95％CI：1．323—11．706）;而CYPlAl与GSTM1、CYP1A1与UGT1A7之间无交互作用。结论CYP1A1 MspI变异型可降低机体对结直肠癌的易感性,而UGT1A7的变异／变异基因型可增加结直肠癌的罹患风险,CYP1A1与GSTT1、GSTM1与GSTT1对结直肠癌的发生存在交互作用。     

谷胱甘肽转硫酶M1、T1基因型及烟酒嗜好与胃癌易感性的关系

[目的]探讨谷胱甘肽转硫酶基因多态性M1（GSTM1）、T1（GSTT1）及烟酒嗜好与胃癌易感性的关系，并对GST基因多态性GSTT1、GSTM1与烟酒暴露在胃癌发生中的交互作用进行分析。[方法]采用1：1配对病例-对照研究方法和PCR技术，检测121例原发性胃癌患者和相应对照的GSTM1和GSTT1基因型，结合研究对象的烟酒嗜好，应用SAS统计分析系统，分析GSTM1和GSTT1基因型及烟酒暴露与胃癌发病的关系，并对基因-基因，基因-烟酒暴露在胃癌发生中的交互作用进行分析。[结果]GSTM1（-）基因型频率在病例组和对照组中分别占44．63％和33．88%，分布无显著性差异（χ^2=2．6436，P〉0．05），GSTT1（-）基因型频率在病例组和对照组中分别为52．89％和44．63名，分布也无显著性差异（χ^2=1．1650，P〉0．05）。吸烟者比非吸烟者发生胃癌的危险高（OR=2．538，95％CI：1．336～4．823）；饮酒者比非饮酒者发生胃癌的危险高（OR=2．097，95％CI：1．025～4．291）。同时携带GSTM1（-）和GSTT1（-）基因型者发生胃癌的危险性高于GSTM1（＋）和GSTT1（＋）基因型携带者（OR=2．097，95％CI：1．025～4．291）；同时有烟酒嗜好的个体发生胃癌的危险性高于无烟酒嗜好者（OR=2．330，95％CI：1．211～4．482）。携带GSTM1（-）和GSTT1（-）且有烟酒嗜好者，发生胃癌的危险显著高于携带GSTM1（＋）和GSTT1（＋）的无烟酒嗜好者（OR=3．600，95％CI：1．025～12．650）。[结论]吸烟、饮酒与胃癌易感性增加有关，GSTM1和GSTT1基因型及烟酒嗜好在胃癌发生中存在一定的交互作用。     

CYP1A1基因多态性与女性子宫内膜癌易感性关系的Meta分析

目的综合评价CYP1A1基因多态性与女性子宫内膜癌遗传易感性的关联度。方法通过检索万方、CNKI、维普和PUBMED数据库,获取CYP1A1基因多态性与女性子宫内膜癌易感性关系的病例-对照研究。以子宫内膜癌组与对照组人群基因型分布的OR值为效应指标,采用REVMAN4．2软件进行Meta分析,并根据一致性检验的结果选用合适的模型进行数据的合并。结果入选文献共4篇,其中英文文献1篇,中文文献3篇,累计病例数和对照数分别为908和1585例。CYP1A1CC（纯合子模型）合并后OR值为1．19（95％CI：0．81～1．74）。CYP1A1（杂合子模型）合并后OR值为1．37（95％CI：1．12—1．67）,CYP1A1等位基因C合并后OR值为1．19（95％CI：1．03—1．39）。结论CYP1A1的基因多态性与子宫内膜癌的易感性有关。     

CYP1A1、GSTM1基因多态性与食管癌遗传易感性

目的探讨细胞色素氧化酶P450(CYP)1A1、谷胱苷肽硫转移酶(GSTM1)的基因多态性与食管癌遗传易感性关系．以及基因-基因、基因-环境之间的交互作用。方法收集新发食管癌患者89例(病例组)及同期非食管疾患患者98例(对照组)，调查与食管癌相关的危险因素；基因多态性检测采用聚合酶链式反应(PCR)和限制性片段长度多态性(RFLP)方法；比较病例组和对照组CYP1A1的MspI多态、Ile／Val多态和GSTM1基因多态性的分布情况，并结合环境因素进行单因素、多因素Logistic回归分析以及联合作用分析。结果MspI多态的突变型杂合子m1／m2(基因型B)和突变型纯合子m1／m2(基因型C)在病例组与对照组的分布差异有统计学意义，ORB值为1．93(95％CI=1．01—3.84)，ORC值为3．62(95％CI=1．61～8．14)，Ile／Val多态的突变型和GSTM1缺失型在两组的分布差异无统计学意义：MspI多态的突变型和GSTM1缺失型对食管癌发生的交互作用差异有统计学意义，OR值为3．57(95％CI=1．36～9．41)；MspI多态的突变型与摄入较多新鲜蔬菜水果和蛋类呈拮抗作用，联合作用指数(S)分别为0．26和0．48．MspI多态的突变型与食管癌家族史呈协同作用，S为2．36。结论MspI多态的突变型与食管癌易感性有关，它与摄入较多新鲜蔬菜水果和蛋类及食管癌家族史对食管癌的发生存在交互作用；具有MspI突变基因型和或食管癌家族史的个体属食管癌高危险人群，在肿瘤防治方案中应加以注意。     

湖南人群CYP1A1、GSTM1、GSTT1基因多态性与急性白血病易感性关系研究

目的分析生物代谢酶Ⅰ相酶细胞色素P4501A1（CYP1A1）和Ⅱ相酶谷胱甘肽转硫酶GSTM1、GSTT1基因的遗传多态在湖南人群急性白血病患者和健康人群中的分布。方法采用病例对照研究方法，应用聚合酶链反应及聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术对112例急性淋巴细胞性白血病（ALL）患者和120例急性非淋巴细胞性白血病（ANLL）患者以及204名健康个体的CYP1A1 MspⅠ多态（3801 T—C突变）、GSTM1和GSTT1等基因的多态分布进行分析。结果ALL组与ANLL组的CYP1A1基因3801位点等位变异的频率分别为74．1％、70．8％，高于对照组（63．3％），但其差异无统计学意义（P〉0．05）；ALL组GSTM1缺失基因型（GSTM1-／-）的频率为60．7％，与对照组（55．4％）比较差异无统计学意义（P〉0．05）；ANLL组GSTM1-／-基因型频率为68．3％，与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。ALL组、ANLL组及对照组的GSTT1缺失基因型（GSTT1-／-）的频率分别为50．9％、55．0％和49．0％，病例组与对照组差异无统计学意义（P〉0．05）。GSTM1-／-和GSTT1-／-联合基因型在ALL、ANLL患者组和对照组中的频率分别为33．0％、40．0％和27．5％，其中ANLL组与对照组比较，其差异有统计学意义（P〈0．05）。同时携带CYP1A1 MspⅠ多态突变基因型（杂合突变型或纯合突变型）与GSTM1-／-、GSTT1-／-基因型的个体患ANLL的风险增加（OR=1．890，95％CI：1．084～3．295）。结论单一的CYP1A1 MspⅠ多态突变基因型或GSTT1-／-基因型与急性白血病易感性不相关；GSTM1-／-基因型及其与GSTT1-／-基因型、CYP1A1 MspⅠ多态突变基因型（杂合突变型或纯合突变型）同时存在时增加患ANLL的风险。提示GSTM1-／-可能是ANLL发病的易感因素之一，且与其他缺陷基因型存在协同作用。     

环境危险因素和代谢酶基因多态性与白血病关系的研究

[目的]研究环境危险因素和代谢酶基因多态性及其交互作用与白血病发生的关系。[方法]通过1：1配对病例-对照研究，对用药史、家居附近三废污染、职业暴露史、家居装潢史、吸烟史、染发史等相关因素进行调查；同时运用PCR技术，检测病例与对照的CYP1A1、GSTT1、GSTM1基因型，并分析基因．环境之间的交互作用。[结果]暴露染发年限(OR：2．182，95％CI：1．224～3．828)和装修后入住间隔(OR：1．665，95％CI：1．069～2．529)是白血病发生的危险因素；CYP1A1突变型(P=0．0235)与GSTT1缺失型基因(P=0．0042)可能增加患白血病的危险，而且与染发史或装修史存在交互作用。[结论]暴露干染发或装修，同时存在CYP1A1突变型基因或GSTT1缺失型基因可能增加白血病发生的危险性。     

代谢酶基因多态性与结直肠癌易感性关系的病例对照研究

目的以自然随访人群为研究对象，研究Ⅰ、Ⅱ相代谢酶基因多态性与结直肠癌（CRC）易感性的关系。方法采用聚合酶链反应（PCR）-限制性片段长度多态性（RFLP）、等位基因特异性PCR（AS-PCR）和多重PCR分析技术，检测140例CRC患者和343名健康对照细胞色素P450氧化酶CYP1A16235T／C、CYP1A2734C／A、CYP2E1—12596／C和-1019C／T各位点多态性，谷胱甘肽转移酶GSTMu（GSTM1）和GSTTheta（GSTT1）缺陷型，以及N-乙酰基转移酶基因NAT1和NAT2各等位基因型分布频率，分析其对CRC易感性的影响。结果等位基因CYP1A16235C、CYP1A2734A、CYP2E1—1259C、CyP2E1—1019T、GSTM1缺陷型、GSTT1缺陷型、NAT1＊10和NAT2Mx（x=1，2，3）的分布频率在病例组依次为31．65％、63．77％、23．02％、32．61％、57．25％、17．39％、26．45％和39．21％，对照组依次为39．85％、66．62％、20．27％、28．61％、55．46％、20．35％、25．22％和39．36％，所有基因型分布均符合Hardy—Weinberg平衡定律。单基因、多基因联合分层分析表明，CYP1A16235CC突变纯合型可显著降低CRC风险（OR=0．79，95％CI=0．63～0．99）；在携带CYP1A2734A等位基因个体，CYP1A16235C等位基因也可显著降低CRC风险（OR=0．53．95％CI：0．34～0．83）；在GSTT1缺陷型个体，GSTM1缺陷型可使机体罹患CRC的风险显著升高（OR=4．41，95％CI=1．21～16．10）。结论CYP1A16235C等位基因、GSTM1和T1缺陷基因型可影响机体对CRC的遗传易感性，前者是CRC的保护因素，后两者可使机体罹患CRC的风险增高。     

体内有机氯农药残留水平与CYP1A1、GSTMl、GSTT1基因多态性的交互作用对女性乳腺癌发病的影响

[目的]探讨体内有机氯农药残留水平与CYP1A1、GSTM1、GSTT1基因多态性的交互作用对女性乳腺癌发病的影响. [方法]用1:1配比的病例对照研究方法,自2006年9月～2007年10月收集女性乳腺癌病例及对照共70对.采用气相色谱法(GB/TS009.19-2003)检测血清中有机氯农药残留水平,用聚合酶链反应(PCR)检测细胞色素P4501A1 Msp Ⅰ(CYP1A1 Msp Ⅰ)、谷胱甘肽S-转移酶M1(GSTM1)和谷胱甘肽S-转移酶T1(GSTT1)3个位点的基因多态性.[结果]携带CYP1A1 MspⅠ突变等位基因与有机氧农药(HCH/DDT)高残留存在交互作用,交互作用系数γ分别为1.558和8.491;携带GSTT1缺失型基因与DDT高残留存在交互作用,交互作用系数γ为1.726. [结论]CYP1A1 MapⅠ突变基因型、GSTT1缺失基因型对有机氯农药的残留效应有放大作用.     

GSTM1基因多态性和环境因素的交互作用与食管癌关系的研究

[目的]探讨GSTM1基因多态位点和环境因素的交互作用与新疆地区汉族食管癌之间的关系。[方法]采用病例对照的研究方法,应用聚合酶链式反应——连接酶检测反应(PCR-LDR)技术,分别对GSTM1基因缺失型和rs2071487两个多态位点进行检测。[结果]GSTM1基因缺失/非缺失基因型在病例组和对照组之间的分布差异有统计学意义(χ2=14.67,P=0.000),即携带缺失型基因型者发生食管癌的风险增加(OR=3.01,95%CI:1.71～5.30));GSTM1缺失基因型分别与常吃熏肉、常吃酸菜之间存在正向交互作用(γ﹥1),即常吃熏肉且GSTM1缺失基因型者发生食管癌的危险性是不吃或偶尔吃熏肉的非缺失基因型者的32.51倍(OR95%CI:13.06～80.95);常吃酸菜且GSTM1缺失基因型者发生食管癌的危险性是不吃或偶尔吃酸菜的非缺失基因型者的18.37倍(OR95%CI:7.76～43.48)。[结论GSTM1缺失基因型和环境危险因素之间在食管癌的发生中存在交互效应,基因对环境危害效应具有放大作用。     

ILIB启动子区多态性与癌症风险的meta分析

IL1B（Interleukin 1 beta）是一种对抗感染的前炎症因子，在肿瘤的发生发展中起着重要的作用。IL1B基因启动子区-31C／T多态性位点通过影响IL1B的转录参与癌症的发生。针对已有的研究存在结论不一致的现状，为了阐明两者之间的关系，我们对47篇发表的病例对照研究进行meta分析，其中包括11125病例和14415例对照。比值比（Odds Ratio，OR）和95％可信区间（CI）用来评估多态性位点与癌症风险的关联程度。在所有的对比中没有发现此多态性位点与所有癌症相关联。通过分层分析发现，携带C等位基因的个体比不带C等位基因的个体患肝癌的风险低（CCVS TT：OR=0．87，95％CI：0．77—0．98，Phetermgrenty=0．103；TC vs TT：OR=0．77，95％CI：0．62-0．95，Phetermgrenty=0．734；TC＋CC vs TT：OR=0．74，95％CI：0．61～0．91，Phetermgrenty=0．472）。同样，C／C基因型个体相比T，T基因型个体患胃癌风险低（OR=0．87，95％CI：0．77-0．98，Rhetermgrenty=0．103）。运用隐性模型，患胃癌的风险显著下降（OR=0．88，95％CI：0．80～0．97，Phetermgrenty=0．158），在欧洲人群（OR=0．84，95％CI：0．73-0．97,Phetermgrenty=0．070）和感染-配埘研究（OR=0．75，95％CI：0．60～0．94，Phetermgrenty=0．220）中都发现有显著下降的风险；在乳腺癌中有显著增加的风险（OR=1．34，95％CI：1．18～1．61，Phetermgrenty=0．116）。虽然一些适度偏倚不能消除，此meta分析显示IL1B-3IC基因型是癌症发生的保护因素，特别是在感染人群中。     

谷胱甘肽硫转移酶T1、M1、P1基因多态性与汉族人群职业性噪声聋易感性的关系

[目的]探讨谷胱甘肽硫转移酶的3种常见基因（GSTT1、GSTM1、GSTP1）多态性与汉族人群职业性噪声聋易感性的关系。[方法]采用病例-对照研究方法,病例组为电测听结果双耳高频平均听阈≥40dB的工人161例,对照组为年龄和性别与病例匹配且电测听结果双耳高频平均听阈〈40dB的同岗位轮班工人161例,基因型的测定采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）。[结果]通过分析发现GSTM1缺失型是职业性噪声聋的危险因素（调整OR=1.85,95%CI=1.18~2.89）,分层分析发现GSTM1缺失型与噪声作业工龄（〉20年）、噪声暴露水平[86~91dB（A）]和吸烟等危险因素结合后,存在交互作用,职业性耳聋的危险性增加（OR值变大）。[结论]GSTM1缺失型可能是汉族人群职业性噪声聋的危险因素之一,而且可能与暴露水平、吸烟因素有交互增强作用。     

LEPR G1n223Arg多态性对不同种族人群中乳腺癌危险性影响的meta分析

瘦素和瘦素受体参与了乳腺癌的发生发展过程。在瘦素受体基因（LEPR）6号外显子上第223个密码子A到G的转变可以导致谷氨酸到精氨酸的替换（Gln223Arg）。许多已发表的病例对照研究评价了LEPRGln223Arg多态性与乳腺癌的关系。然而,却未得出一致的结论。本篇meta分析囊括了8篇文献来评价LEPRGln223Arg多态性与乳腺癌的联系。用总体合并OR值作为研究共显性模型、隐性模型、显性模型的指标。结果显示总体研究中隐性模型（OR=1．32,95％CI：1．03～1．69）和Arg/Gln vs Gin／Gin基因型（OR=1．16,95％CI：1．01～1．34）显著提高了乳腺癌的危险性。种族分层分析中发现,非洲人群的以下几个基因型会提高患乳腺癌的危险性：Arg/Arg vs 8Gln/Gln（OR=1．86,95％CI：1．28-2．71）,Arg／Gln vs GIn/Gln（OR=1．48,95％CI：1．10—1．99）,显性模型（OR=1．60,95％CI：1．21～2．11）和隐性模型（OR=1．48,95％cI：1．07～2．05）;亚洲人群中,Arg／ArgvsGin／Gin基因型（OR=6．79,95％CI：3．42～13．47）和显性模型（OR=2．03,95％CI：1．42～2．90）提高了患乳腺癌的危险性。在欧洲人群中任何基因模型都没有发现能显著提高乳腺癌的危险性。总而言之,LEPR223Arg是乳腺癌发展的低风险因素,特别是在非洲女性中。     

CYP1A1基因多态性和GSTM1缺失与肺癌易感性的关系

[目的]探讨CYPlAl基因异亮氨酸(Ile)-缬氨酸(Val)位点多态性和GSTMl缺失与肺癌易感性的关系。[方法]以病例-对照方法,采用PCR技术检测82例原发性肺癌患者和91例对照者的CYPlAl基因Ile-Val位点多态性与GSTMl基因的缺失。[结果]Ile-Val3种多态基因型在肺癌组和对照组分布差异有显著性(P<0.05),Ile／Val、Val／Val基因型在肺癌组的分布频率明显高于对照组;logistic回归分析结果显示Ile／Val、Val／Val基因型患肺癌的危险性分别是Ile／Ile基因型的1.969(95％CI:1.012-3.828)倍和3.150倍(95％CI:1.278-7.761);GSTMl基因缺失在两组的分布频率差异有显著性(P<0.05,OR=2.157)。进一步联合CYPlAl多态性分析显示GSTMl缺失的个体同时携带Ile／Val或Val／Val基因型患肺癌的危险性较单独具有一种危险因子患肺癌的危险性显著增加(OR=5.538)。[结论]CYPlAl第7外显子的Ile／Val、Val／Val基因型和GSTMl缺失与肺癌的易感性有关,可望作为肺癌易感人群筛选的重要指标。     

中国人群GSTM1基因多态与原发性肝癌关系的Meta分析

[目的]探讨谷胱甘肽-S-转移酶M1（GSTM1）基因多态性与原发性肝癌发病风险的关系。[方法]采用Meta分析方法对各研究进行合并效应值估计，进行敏感性分析、发表偏倚评估和累积Meta分析。[结果]共有国内外符合条件的13篇文献纳入分析，累计病例和对照数分别为1216和1685例。GSTM1空白基因型个体的原发性肝癌发病风险为非空白基因型个体的1．710倍（95％CI：1．307～2．236，P〈0．05）。发表偏倚评估未发现明显的发表偏倚，敏感性分析显示Meta分析结果可信，累积Meta分析显示合并OR值随着时间推移和样本含量的增大而逐渐稳定。[结论]中国人群中GSTM1基因空白型的个体是原发性肝癌的易感人群。     

早期宫颈浸润癌术后静脉血栓形成的危险因素分析

目的 探讨早期宫颈浸润癌术后静脉血栓（VTE）形成的危险因素及其预防措施.方法 选择2010年1月至2013年6月在南京医科大学第一附属医院妇科接受手术治疗且临床和随访资料完整的243例早期宫颈浸润癌患者为研究对象（本研究遵循的程序符合南京医科大学第一附属医院人体试验委员会所制定的伦理学标准,得到该委员会批准,并征得受试对象本人的知情同意,与之签署临床研究知情同意书）,对其术后VTE形成的相关因素进行单因素和多因素非条件logistic回归分析.结果 术后VTE形成发生率为7.8%（19/243）.多因素非条件logistic回归分析结果显示体质量指数（BMI）[OR=1.23,95%CI（1.08-1.47）,P=0.030]、吸烟[OR=2.42,95%CI（2.11-5.31）,P=0.010]、既往合并其他恶性肿瘤[OR=6.49,95%CI（1.23～26.16）,P=0.001]、既往血栓病史[OR=4.62,95%CI（1.01～6.95）,P=0.000]、术后第3天D-二聚体水平升高[OR=2.99,95%CI（1.27～4.22）,P=0.023]是早期子宫颈浸润癌术后VTE形成的独立危险因素.结论早期宫颈浸润癌患者需在术前对VTE形成相关危险因素进行准确评估,采用及时有效的预防措施,有效降低术后VTE形成的发生率.     

Serum polychlorinated biphenyls, cytochrome P-450 1A1 polymorphisms, and risk of breast cancer in Connecticut women

Recent epidemiologic studies have suggested that genetic polymorphisms in the cytochrome P-450 1A1 gene (CYP1A1) may affect the relation between environmental exposure to polychlorinated biphenyls (PCBs) and breast cancer risk. The authors report results from a case-control study evaluating the potential effect of gene-environment interaction between CYP1A1 and serum PCB levels on breast cancer risk among Caucasian women in Connecticut. The study included 374 case women with histologically confirmed breast cancer and 406 noncancerous controls with information on both serum PCB level and CYP1A1 genotype (1999-2002). Compared with women who had the homozygous wild-type CYP1A1 m2 genotype, significantly increased risks of breast cancer were found for women with the CYP1A1 m2 variant genotype (odds ratio (OR) = 2.1, 95% confidence interval (CI): 1.1, 3.9), especially postmenopausal women (OR = 2.4, 95% CI: 1.1, 5.0). Risks associated with the CYP1A1 m2 variant genotype were highest for all women (OR = 3.6, 95% CI: 1.5, 8.2) and postmenopausal women (OR = 4.3, 95% CI: 1.6, 12.0) with higher serum PCB levels (611-2,600 ng/g). The CYP1A1 m1 and m4 genotypes were not associated with breast cancer risk independently or in combination with PCB exposure. In summary, the CYP1A1 m2 genetic polymorphism was associated with increased risk of female breast cancer and may modify the relation between PCB exposure and breast cancer risk.