痛泻要方对肠易激综合征模型大鼠血清5-HT和NO影响的实验研究

目的探讨肠易激综合征的发病机理以及痛泻要方煎剂对肠易激综合征内脏高敏感性模型大鼠的治疗作用。方法选用清洁级新生SD大鼠,采用结肠慢性刺激法加夹尾刺激法造模。造模成功后,将实验动物分为空白对照组（A组）、模型对照组（B组）、中药低剂量组（C组）、中药中剂量组（D组）、中药高剂量组（E组）、西药奥替溴铵（F组）。A组和B组以生理盐水按4mL／100g（40g·kg^-1·d^-1）灌胃,C、D、E组分别以痛泻要方煎剂0．4mL／100g（4g·kg^-1·d^-1）、1．2mL／100g（12g·kg^-1·d^-1）、4mL／100g（40g·kg^-1·d^-1）灌胃,F组按4mL／100g（150g·kg^-1·d^-1）灌胃,各组2次／d,连续30d？结果经中药痛泻要方及西药治疗的模型大鼠血清5-HT含量均明显降低,而血清NO含量明显升高。结论痛泻要方煎剂能降低模型大鼠血清5-HT含量,降低肠道敏感性。     

痛泻要方对肠易激综合征大鼠内脏高敏感性及肥大细胞活化的影响

[目的]研究痛泻要方对肠易激综合征（IBS）大鼠内脏高敏感性和肥大细胞（MC）的影响,探讨痛泻要方治疗IBS的可能作用机制。[方法]将60只SD大鼠随机分为6组,分别为空白对照组,模型对照组,匹维溴铵组,痛泻要方低、中、高剂量组,每组10只。采用束缚应激法制作内脏高敏感性IBS大鼠模型。评价各组大鼠腹部回缩反射（AWR）,观察近端结肠黏膜MC数量、组胺浓度以及C-Fos阳性率。[结果]痛泻要方各组大鼠的AWR、近端结肠组织中的MC数量均明显改善（P〈0.05）,与匹维溴铵组比较无明显差异（P〉0.05）;痛泻要方中、高剂量组大鼠近端结肠组织中的组胺浓度均明显减少（P〈0.05）,低剂量组无明显下降（P〉0.05）。痛泻要方各组大鼠近端结肠组织中的C-Fos阳性率均明显减少（P〈0.05）。[结论]痛泻要方能降低内脏高敏感性IBS大鼠的AWR评分、结肠组织的MC数量及抑制其活化;抑制C-Fos表达及降低组胺浓度;痛泻要方的作用机制可能是通过减少MC数量,抑制MC活化,减少组胺的释放,从而降低内脏高敏性。     

痛泻要方对IBS肝郁脾虚证大鼠血清、结肠5-羟色胺的影响

目的:探讨痛泻要方对肠易激综合征肝郁脾虚证大鼠血清、结肠5-羟色胺(5-HT)的调控。方法:将120只SPF级SD大鼠随机分为6组:正常组、病理组、痛泻要方低剂量组、痛泻要方中剂量组、痛泻要方高剂量组、西药(匹维溴铵)组,每组20只。除正常组外,其余各组均用"束缚应激+番泻叶灌胃法"进行造模,前肢束缚2 w,在束缚的基础上进行番泻叶灌胃1 w,1次/d。后用相应剂量的痛泻要方和匹维溴铵进行灌胃治疗7 d。造模及治疗结束后,检测各组大鼠血清及结肠5-HT的含量。结果:与正常组相比,模型组大鼠血清、结肠的5-HT含量显著升高(P0.01);与模型组相比,痛泻要方低、中、高剂量组和西药组大鼠血清、结肠的5-HT含量明显降低(P0.05或P0.01),以痛泻要方高剂量组大鼠的5-HT含量最接近正常组水平。结论:痛泻要方通过疏肝、柔肝的作用,减少大鼠血清和结肠5-HT的含量,来缓解IBS肝郁脾虚证大鼠的症状。     

痛泻要方对IBS-D模型大鼠结肠ICC及血清IL-10影响

目的:观察痛泻要方对IBS-D模型大鼠结肠Cajal间质细胞(ICC)及血清白细胞介素-10(IL-10)的影响。方法:将60只大鼠随机分成空白对照组,痛泻要方低、中、高剂量组,匹维溴铵组,模型对照组,每组10只SD大鼠,雌雄各半;除空白组外其他组予以慢性应激结合束缚方法造成IBS-D大鼠动物模型,予以痛泻要方治疗,然后观察结肠ICC和血清IL-10水平变化。结果:与正常对照组大鼠比较,模型对照组,痛泻要方低、中、高剂量组大鼠结肠ICC表达显著增高,差异有统计学意义(P0.05),匹维溴铵组无明显差别,差异无统计学意义(P0.05);与模型对照组大鼠比较,痛泻要方低、中、高剂量组ICC表达无明显差别,差异不具有统计学意义(P0.05)。与正常对照组比较,模型对照组大鼠血清IL-10含量明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。与模型对照组比较,痛泻要方中、高剂量组及匹维溴铵组大鼠血清IL-10含量均升高,差异有统计学意义(P0.05),且痛泻要方高剂量组、匹维溴铵组大鼠血清IL-10含量增加显著。结论:痛泻要方可能通过升高血清IL-10浓度来改善IBS-D症状,对IBS-D大鼠结肠ICC作用不明显。     

大承气汤对不完全性肠梗阻大鼠血清中IL-1和IL-6及回盲部形态学的影响

目的探讨大承气汤对不完全性肠梗阻大鼠白介素-1（IL-1）和白介素-6（IL-6）及回盲部形态学的影响。方法将60只SD大鼠随机分为空白对照组,模型对照组,假手术组,大承气汤高、中、低剂量组（以下简称高、中、低剂量组）。除空白对照组外,假手术组造成手术创伤,其余大鼠制备成不完全性肠梗阻模型,空白对照组、模型对照组、假手术组给予相同剂量的生理盐水灌胃,高、中、低剂量组分别以1.16、0.58、0.29 g/mL灌胃治疗。（1）运用酶联免疫法（ELISA）检测大鼠血清中IL-1、IL-6含量;（2）对大鼠回盲部进行HE染色并观察其形态学变化。结果（1）与模型对照组比较,高、中剂量组血清中IL-1、IL-6含量明显降低（P〈0.01）;（2）高、中、低剂量组与模型对照组大鼠回盲部黏膜损伤评分差异有统计学意义（P〈0.01）,高剂量组与中、低剂量组大鼠损伤评分比较,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论大承气汤降低不完全性肠梗阻血清IL-1以及IL-6含量,保护不完全性肠梗阻肠道上皮细胞,具有肠屏障保护功能。     

痛泻要方干预大鼠肠易激综合征肝郁脾虚证的作用及机制

目的探讨痛泻要方对肝郁脾虚型肠易激综合征大鼠内脏敏感性的干预作用。方法采用番泻叶加束缚应激刺激制备肝郁脾虚型肠易激综合征动物模型。予痛泻要方灌胃治疗（西药匹维溴铵对照）。观察大鼠结肠黏膜肥大细胞数目及脱颗粒情况;检测血标本中5-羟色胺（5-HT）、P物质（SP）、降钙素基因相关肽（CGRP）的含量。结果模型对照组大鼠结肠黏膜肥大细胞数目及脱颗粒显著增加;西药组和中药组大鼠5-HT、SP含量显著下降,CGRP含量显著增加,差异均有高度统计学意义（均P〈0.01）,且有一定的量效关系。结论痛泻要方可能通过减少肥大细胞脱颗粒,降低模型大鼠血清5-HT、血浆SP含量,增加血浆CGRP含量,从而改善胃肠动力并降低内脏敏感性,发挥治疗肠易激综合征的效应。     

仙人掌煎剂对大鼠幽门结扎型和酸浸渍型胃溃疡的作用

目的：研究仙人掌煎剂对大鼠幽门结扎型和酸浸渍型胃溃疡的作用。方法：①空白对照组（蒸馏水灌胃）、法莫替丁组（法莫替丁组灌胃）、仙人掌煎荆高剂量组（仙人掌煎剂高剂量灌胃）、仙人掌煎荆低剂量组（仙人掌煎剂低剂量灌胃），应用幽门结扎法制作胃溃疡模型，比较溃疡指数。②对4组应用酸浸渍法制作胃溃疡模型，测量溃疡面直径和是否有溃疡穿孔。结论：仙人掌煎剂对大鼠酸浸渍型胃溃疡和幽门结扎型胃溃疡有明显抑制作用。     

仙人掌煎剂对大鼠幽门结扎型胃溃疡的作用

目的 研究仙人掌煎剂对大鼠幽门结扎型胃溃疡的作用。方法 空白对照组(蒸馏水灌胃)、法莫替丁组(法莫替丁组灌胃)、仙人掌煎剂高剂量组(仙人掌煎剂高剂量灌胃)、仙人掌煎剂低剂量组(仙人掌煎剂低剂量灌胃)，后应用幽门结扎法制作胃溃疡模型，比较溃疡指数。结果 给药各组溃疡指数低于对照组，且对照组有3例出现胃溃疡穿孔。结论 仙人掌煎剂对大鼠幽门结扎型胃溃疡有明显抑制作用。     

痛泻要方联合乌梅丸对溃疡性结肠炎大鼠HSP70和TLRs作用机制的研究

目的：研究痛泻要方联合乌梅丸对溃疡性结肠炎大鼠HSP70和TLRs的作用机制。方法选取60只SD大鼠并利用TNBS（三硝基苯磺酸）灌肠法制作UC大鼠模型。比较各组大鼠的一般状态、肠重系数、结肠损伤程度以及HSP70、TLR2和TLR4基因表达情况。结果治疗过程中,痛泻要方合乌梅丸低、中、高剂量组以及美沙拉嗪组的结肠炎症状都有不同程度的改善;痛泻要方合乌梅丸低、中、高剂量组以及美沙拉嗪组的肠重系数分别为（1.15±0.02）%、（1.01±0.01）%、（1.10±0.01）%和（1.17±0.01）%都显著高于空白对照组的（0.85±0.01）%（P＜0.05）,都明显低于模型对照组的（1.29±0.03）%（P＜0.05）;经痛泻要方合乌梅丸中剂量组相比于其他三组的结肠损伤程度更小;与空白对照组相比,模型对照组的HSP70、TLR2和TLR4基因表达明显升高（P＜0.05）;与模型对照组相比,痛泻要方合乌梅丸中、低剂量组的HSP70、TLR2和TLR4基因表达明显降低（P＜0.05）。结论痛泻要方联合乌梅丸可能是通过抑制结肠粘膜组织的HSP70和TLRs基因表达来治疗溃疡性结肠炎的,其中,中剂量的痛泻要方合乌梅丸的治疗效果较好。     

大承气汤对不完全性肠梗阻大鼠血清中乙酰胆碱和一氧化氮及回盲部形态学的影响

目的研究大承气汤对不完全性肠梗阻大鼠血清中乙酰胆碱（Ach）和一氧化氮（NO）含量及大鼠回盲部形态学变化的影响。方法将60只SD大鼠随机分为正常组,模型组,假手术组,大承气汤高、中、低剂量组（以下简称高、中、低剂量组）,每组10只。除正常组外,假手术组用针线穿透肠系膜而不结扎,其余各组均造成不完全性肠梗阻模型。各组大鼠在手术造模前0．5h及造模后连续给药3d。正常组、假手术组、模型组给予生理盐水,高、中、低剂量组分别给予相应剂量的大承气汤灌胃。运用酶联免疫法（ELISA）检测大鼠血清中Ach、NO含量;对大鼠回盲部进行切片、HE染色并观察其形态学变化。结果（1）高、中、低剂量组与模型组大鼠回盲部黏膜损伤评分比较,差异有统计学意义（P〈0．011;高剂量组与中、低剂量组大鼠损伤评分比较,差异有统计学意义（P〈0．01）。（2）高、中、低剂量组与模型组血清中Ach、NO含量比较,差异有统计学意义（P〈O．01）;高剂量组与中、低剂量组Ach、NO含量比较,差异有统计学意义（P〈0．01,P〈0．05）。结论大承气汤不同剂量对不完全性肠梗阻大鼠肠道可不同程度地减轻黏膜损伤,降低有害物质的产生。     

奥替溴安联合美沙拉秦缓释片治疗溃疡性结肠炎临床研究

目的观察奥替溴安联合美沙拉秦缓释片在溃疡性结肠炎治疗中的疗效,副作用及半年复发率。方法随机将溃疡性结肠炎患者分为治疗组36例,给奥替溴安40 mg,3次/d,美沙拉秦缓释片100 mg,3次/d,餐后服。对照组32例,给予美沙拉秦缓释片,3次/d,餐后服用。均治疗4周。治疗4周后复查肝肾功能,免疫球蛋白,血尿便三大常规及肠镜,并继续随访半年。结果治疗组显效率47.2%,总有效率为86.1%,半年复发率16.7%,无明显副作用。对照组显效率为34.3%,总有效率为71.9%,半年复发率34.4%;副反应主要表现白细胞轻度减少2例（6.3%）,轻度胃肠道反应8例（25.0%）。结论奥替溴安联合美沙拉秦缓释片能有效治疗溃疡性结肠炎,副作用少,半年复发率低,优于美沙拉秦缓释片。     

蠲痛饮对子宫内膜异位症大鼠血清IL-2含量的控制

目的：研究中药蠲痛饮对子宫内膜异位症大鼠血清IL-2的干预作用。方法：将SPF级雌性SD大鼠随机分成空白对照组、模型组、蠲痛饮高剂量组、中剂量组、低剂量组及孕三烯酮组,采用大鼠自体内膜子宫内膜异位症造模方法,通过ELISA法检测各组大鼠血清IL-2含量,并进行统计分析比较。结果：模型组大鼠血清中IL-2含量较空白组有显著增高（P〈0．01）,而蠲痛饮高剂量组能明显降低血清中IL-2的含量,高剂量组与模型组比较有显著性差异（P〈0．01）。结论：蠲痛饮可能是通过降低子宫内膜异位症大鼠血清IL-2含量而对子宫内膜异位症产生治疗作用的。     

前列腺炎Ⅰ号对慢性非细菌性前列腺炎大鼠前列腺组织细胞因子表达的影响

目的 探究前列腺炎Ⅰ号治疗慢性非细菌性前列腺炎（chronic nonbacterial prostatitis,CNP）的作用机制.方法 将70只雄性SD大鼠随机分为空白组,模型组,阳性对照组（前列舒乐颗粒2.4 g/kg）,前列腺炎工号小剂量（10 g/kg）、中剂量（20 g/kg）、大剂量（40 g/kg）组.采用前列腺蛋白注射法复制CNP模型.给药28 d后,观察并比较各组大鼠前列腺的组织形态学变化,以及前列腺组织中白细胞介素-2（interleukin 2,IL-2）和白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）水平.结果 前列腺炎Ⅰ号小、中、大剂量组大鼠前列腺组织的病理分级及前列腺组织中IL-2和IL-6水平均较模型组显著降低（P＜0.05,或P＜0.01）;前列腺炎Ⅰ号中、大剂量组的作用显著优于前列腺炎Ⅰ号小剂量组（P＜0.01）.结论 前列腺炎Ⅰ号可剂量依赖地降低CNP大鼠前列腺组织的炎性反应程度,抑制前列腺组织中IL-2、IL-6的分泌.     

加味补阳还五汤对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤低氧诱导因子-1表达的调控

[目的]建立新生SD大鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）模型,观察低氧诱导因子-1（HIF-1）的表达及加味补阳还五汤对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用,为新生儿缺氧缺血性脑损伤提供新的治疗思路。[方法]新生7d龄SD大鼠140只,随机分为空白组（28只）、HIBD模型组（28只）及加味补阳还五汤组（84只）,加味补阳还五汤组按给药剂量分为高、中、低剂量组。每组分别在规定时间点处死,光镜下观察各组大鼠左侧脑组织HE染色的病理改变、组织中HIF-1α蛋白表达,并通过RT-PCR检测HIF-1基因表达。[结果]缺氧缺血后新生大鼠出现不同程度的行为异常,1h后逐渐由兴奋转为抑制,少数发生抽搐;HE染色结果显示,加味补阳还五汤高剂量组各时间点损伤程度比中、低剂量组均有明显减轻;免疫组化结果显示,加味补阳还五汤各剂量组各时间点HIF-1α阳性细胞数均较空白组多,高剂量组各时间点HIF-1α阳性细胞数均较HIBD组明显增多;荧光定量PCR检测结果表明加味补阳还五汤高剂量组HIF-1的表达量高于其他组,差异均有统计学意义（P〈0.05）。[结论]加味补阳还五汤能通过上调HIF-1的表达来减轻缺氧缺血所致的脑损伤,此研究为临床治疗新生儿缺氧缺血性脑损伤提供了新的治疗思路。     

芪术建中汤对脾阳虚溃疡大鼠IL-6和GAS影响的实验研究

[目的]探讨芪术建中汤治疗脾阳虚胃溃疡的部分作用机理,客观阐明芪术建中汤的科学内涵。[方法]用SD大鼠60只,随机分正常／空白对照组、模型组、硫糖铝组、芪术建中汤大剂量组、芪术建中汤中剂量组、芪术建中汤小剂量组。除正常对照组外均采用饮食失节、劳倦失常加苦寒泻下法以及冷水刺激法建立脾阳虚胃溃疡大鼠模型。各组分别用药治疗后,测定大鼠血清中IL6和血清GAS的水平,并应用光镜观察胃粘膜的病理变化。[结果]与正常对照组相比,脾阳虚胃溃疡模型组大鼠血清中IL6升高、GAs水平下降;与脾阳虚胃溃疡模型组比较,使用硫糖铝、芪术建中汤高、中剂量均能显著降低脾阳虚胃溃疡模型大鼠血清中IL-6水平,升高GAS水平,差异显著（P〈0．01）;而芪术建中汤低剂量组则与脾阳虚胃溃疡模型组无明显差异（P〉0．05）。光镜结果显示芪术建中汤高剂量组、中剂量组、硫糖铝组胃黏膜损伤程度均轻于脾阳虚胃溃疡模型组,而芪术建中汤低剂量组胃黏膜损伤程度则与脾阳虚胃溃疡模型组相仿。[结论]芪术建中汤高、中剂量组均对脾阳虚胃溃疡有显著治疗作用,而芪术建中汤低剂量组则对脾阳虚胃溃疡无显著治疗作用。