大鼠正畸牙移动过程中坏死性凋亡对牙周组织中IL⁃1β及IL⁃17的影响

目的 通过构建大鼠正畸牙移动模型探究大鼠牙移动过程中坏死性凋亡对牙周膜中IL?1β、IL?17表达的影响.方法 80只雄性SD大鼠随机分为四组:空白对照组、抑制剂组、加力组、加力+抑制剂组,各组分别根据建模时间再随机分为1、3、5、7、14 d五个亚组,建立大鼠左侧上颌第一磨牙正畸模型,游标卡尺测量大鼠上颌第一磨牙向近中移动的距离,取压力侧牙周组织,HE染色观察压力侧牙周组织病理变化,免疫组织化学染色方法检测IL?1β、IL?17的表达.结果 IL?1β、IL?17的表达均随加力时间推移呈先增高后降低趋势(P<0.05).与加力组相比较,加力+抑制剂组牙周组织中IL?1β、IL?17表达下调(P<0.05).结论 抑制坏死性凋亡会下调炎性因子分泌水平,正畸牙齿移动过程中坏死性凋亡可能参与压力侧牙周组织细胞死亡,影响破骨细胞分化,影响正畸牙齿移动.     

雷尼酸锶对实验性牙周炎大鼠牙周组织中OPG、RANKL影响的研究

目的：通过比较观察雷尼酸锶对大鼠实验性牙周炎治疗后牙周组织中骨代谢因子OPG、RANKL的影响,评估雷尼酸锶对牙周炎大鼠的治疗作用,为雷尼酸锶辅助牙周治疗提供科学依据。方法：将50只3月龄雄性SD大鼠随机分为5组(10只/组)。(1)正常组;(2)牙周炎组;(3)牙周炎局部治疗组;(4)牙周炎雷尼酸锶治疗组;(5)牙周炎局部治疗联合雷尼酸锶治疗组。采用正畸钢丝结扎大鼠双侧上颌第一磨牙牙颈部建立大鼠牙周炎模型。结扎4周后,除正常组外的其余4组各随机抽取2只大鼠鉴定牙周炎模型。结扎8周后,牙周炎局部治疗组通过去除钢丝、牙周袋局部上碘甘油建立牙周炎局部治疗模型,牙周炎雷尼酸锶治疗组采取雷尼酸锶灌胃建立药物治疗模型,牙周炎局部治疗联合雷尼酸锶治疗组去除钢丝、牙周袋局部上药,同时雷尼酸锶灌胃。牙周炎局部治疗和药物治疗8周后处死所有大鼠,制作牙周组织连续切片,观察牙周组织的改变情况;计量牙周附着丧失情况的变化;进行免疫组化染色,观察牙周组织中OPG、RANKL的变化情况,评价雷尼酸锶对牙周炎的治疗效果。结果：在牙周局部治疗后、雷尼酸锶治疗后,牙周炎症减轻,牙周袋变浅,牙周组织中OPG显著升高,RA...     

结缔组织生长因子对正畸大鼠牙周组织改建的影响

目的:探讨结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)对大鼠正畸牙移动模型牙周组织改建的影响.方法:雄性SD大鼠45 只,牵引下颌第一磨牙近中移动制作大鼠牙移动模型.模型完成后,随机分为3 个实验组: CTGF组,生理盐水对照组及加力对照组,每组15 只.从0 d开始分别将CTGF及生理盐水每隔1 d注射到CTGF组及生理盐水对照组左侧下第一磨牙舌侧骨黏膜下,分别于干预后1、3、7、15、21 d每组各取3 只大鼠的牙周组织,制备组织切片,HE及免疫组化染色,计算机图像分析检测牙周组织中VEGF的表达状况.结果:正畸加力后,大鼠牙周组织中伴随牙周组织改建,牙周组织中VEGF表达增高.加力7 d牙周组织改建最为活跃,VEGF表达达到高峰期.CTGF干预治疗后,CTGF组加力后7、15 d VEGF表达强度增幅最高,CTGF组与对照组间差异有显著性.结论: CTGF干预可上调正畸大鼠牙周组织中VEGF表达,加速正畸牙周组织改建.     

骨皮质切开加速大鼠正畸牙移动的机制研究

目的:研究骨皮质切开术加速大鼠正畸牙移动的组织学改建机制.方法:选用健康未孕雌性Sprague-Dawley(S-D)大鼠48只,随机分为骨皮质切开手术组和对照组.在手术组大鼠行骨皮质切开术,对照组大鼠行对照手术后,构建正畸牙移动模型.在牙移动0、1、3、7d分别处死2组大鼠各6只.测量牙移动距离并制备组织学切片,行抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色和核因子κB受体活化因子配体(RANKL)免疫组织化学检测.采用SPSS16.0软件包对数据进行统计学分析.结果:骨皮质切开术可在牙移动第1天及3d后加速正畸牙移动,而牙移动3d时2组大鼠牙移动距离无显著差异.牙移动第3天和第7天,手术组大鼠压力区破骨细胞数目均显著高于对照组(P＜0.05),手术组压力区RANKL的表达也显著高于对照组.结论:骨皮质切开术可加速大鼠正畸牙移动,这可能是由于牙周组织中RANKL高表达介导的破骨增强所致.     

正畸牙移动过程中Cbfa1/Osf2在牙周组织中的表达

目的：了解Cbfa1/ Osf2在牙周组织中的表达及变化,探讨其在牙周组织改建中的作用,为进一步深入研究正畸牙移动的机制奠定基础.方法：建立大鼠正畸牙移动的动物模型,并采用免疫组织化学的方法检测Cbfa1/Osf2在此过程中的表达.结果：Cbfa1/ Osf2在加力组牙周组织中的表达明显强于对照组,且张力侧表达强于压力侧;其中成骨细胞、成纤维细胞及破骨细胞均为强表达.结论：Cbfa1/Osf2参与了牙移动过程中牙周组织的改建,可能在牙周膜细胞向成骨细胞转化及新骨形成中起到了重要的作用.     

牙齿移动过程中Piezo1对压力侧牙周组织内IL-1β、IL-6及IL-17的影响

目的:通过大鼠正畸牙齿移动模型,探究Piezo1在压力侧牙周组织内的表达变化及其对IL-1β、IL-6、L-17表达的影响,进一步了解正畸过程中Piezo1在牙周组织改建中的作用。方法:选用60只6～8周龄雄性SD大鼠,随机分为A组(对照组)、B组(加力组)、C组(加力+抑制剂组),另按1、3、5、7、14 d分为5个亚组。B组、C组大鼠构建牙齿移动模型,C组局部注射Piezo1抑制剂。在规定时间点处死大鼠,测量牙齿移动距离,HE染色观察压力侧牙周组织形态学变化,免疫组织化学染色观察压力侧牙周组织内Piezo1及IL-1β、IL-6、IL-17表达情况。结果:B组和C组的牙齿移动距离随时间而增加,牙周组织形态变化明显,B组的Piezo1及IL-1β、IL-6、IL-17表达均较对照组明显(P<0.05),C组与B组相比,除Piezo1表达无明显差异外(P>0.05),IL-1β、IL-6、IL-17的表达水平在3、5、7 d均较低(P<0.05),但仍高于对照组水平(P<0.05)。结论:Piezo1参与正畸牙移动过程,影响炎性因子的表达水平,参与正畸牙移动过程...     

重组人血小板衍生生长因子BB与转化生长因子β1联合应用对大鼠正畸牙牙周组织改建的影响

目的 观察局部联合应用重组人血小板衍生生长因子BB(recombinant human platelet derived growth factor-BB,rhPDGF-BB)和重组人转化生长因子β1(recombinant human transforming growth factor-β1,rhTGF-β1)后大鼠正畸牙牙周组织学改变,探讨生长因子联合应用对大鼠正畸牙牙周组织改建的影响.方法 32只SD大鼠建立上颌磨牙近中移动正畸模型,施以0.49 N正畸力.按随机数字表法随机分为4组:对照组、rhPDGF-BB组、rhTGF-β1组、rhPDGF-BB+ rhTGF-β1组(简称联合应用组),每组8只动物.4组隔日于上颌左侧第一磨牙颊侧牙龈黏膜下分别注射1％磷酸盐缓冲液、rhPDGF-BB 10 ng、rhTGF-β1 5 ng、rhPDGF-BB 10 ng+ rhTGF-β1 5 ng叠加剂量,注射体积均为0.1 ml.加力10 d后处死动物,取上颌左侧第一磨牙及其牙周组织进行组织学观察和破骨细胞计数.术前、术后灌制正畸牙齿的精确模型,体视显微镜测量并比较各组正畸牙移动距离.对各组破骨细胞计数及正畸牙移动距离进行方差分析及q检验.结果 联合应用组压力侧破骨细胞计数为(12.0±0.5)个,显著多于其余3组(P＜0.01).联合应用组正畸牙移动距离为(0.524 ±0.018) mm,显著大于其余3组(P＜0.01).结论 局部联合应用外源性PDGF-BB和TGF-β1对大鼠正畸牙牙周组织改建的促进作用较单一因子强,PDGF-BB与TGF-β1联合应用有相互促进作用.     

成骨特异转录因子 Runx2 在去势大鼠正畸牙移动牙周组织中的表达

目的：研究成骨特异转录因子Runx2在去势大鼠正畸牙移动过程中牙周组织内的表达规律。方法：选用3月龄雌性未孕SD大鼠50只,随机分为去势组（OVX）与假手术组（Sham）各25只。全麻下行大鼠去势术或假手术,术后饲养3个月。构建大鼠上颌第一磨牙正畸牙移动模型,并分别于牙移动0d、1d、3d、7d与15d处死去势组大鼠和假手术组大鼠各5只,取上颌第一磨牙周围牙周组织,行H-E染色和免疫组织化学染色后观察正畸牙移动牙周组织的改建。结果：去势大鼠与假手术大鼠正畸牙移动过程中牙周组织的改建基本相似,即张力区以成骨为主,压力区以破骨为主。去势组大鼠牙移动15d张力区成骨细胞及压力区破骨细胞均显著多于假手术组大鼠（尸〈0．05）。大鼠正畸牙移动过程中牙周组织Runx2表达先升后降。牙移动1d、3d、7d张力区与压力区Runx2表达均显著高于0d（P〈0．05）,15d与0d则无显著差异。去势组大鼠牙移动牙周组织Runx2表达变化与假手术组大鼠基本一致,但是去势组1d压力区和7d张力区Runx2表达均显著高于假手术组大鼠（P〈0．05）。结论：去势大鼠正畸牙移动过程中的牙周组织改建符合正畸牙移动的基本规律,但其牙周组织的改建更为活跃。去势大鼠正畸牙移动牙周组织内Runx2的表达增强,这可能与活跃的牙周组织改建相关,其机制需进一步研究。     

骨保护蛋白和Wnt-1在张力侧牙周组织中的表达

目的 运用RT-PCR和免疫组织化学方法,观察骨保护蛋白(OPG)和Wnt-1在大鼠正畸牙牙周组织改建过程中张力侧的表达,探讨OPG和Wnt-1与正畸牙周组织改建的关系.方法 制备80只大鼠正畸牙移动模型,牙移动1、3、5、7 d分别取材,苏木精-伊红染色,观察大鼠张力侧牙周组织的形态变化,然后以RT-PCR和免疫组织...     

超声波加速正畸牙移动的实验动物研究

目的:在大鼠正畸模型中,对第一磨牙牙周组织施加超声波振动,观察超声波是否能加速正畸牙移动。方法:选用30只SD大鼠,建立以中切牙为支抗,移动单侧第一磨牙的正畸模型,分为常规正畸组和超声波振动组。于加力第7、14、28天测量牙移动距离,HE染色,trap染色破骨细胞计数,Masson染色观察第一磨牙牙周组织的变化。结果:牙周组织接受超声波振动刺激后,大鼠第一磨牙在第7、14、28天移动速率显著高于常规正畸组(P<0.05);同时可观察到超声波振动组中TRAP阳性的破骨细胞显著多于常规正畸组(P<0.05)。而Masson染色则显示,在加力第7天,常规正畸组和超声波振动组中,皆出现新生骨;但第14天时,前者新骨形成更加明显;直到第28天超声波后者出现更大规模的成骨反应。结论:超声波显著、并持续地增加牙周组织内破骨细胞形成数量,此效应可能导致了大鼠正畸模型的牙齿移动的加速,成功建立超声波加速正畸牙移动的实验动物模型。     

骨皮质切开术通过促进成骨影响大鼠牙齿快速移动安全性的研究

目的:研究骨皮质切开术对大鼠正畸牙移动的影响及其组织学改建机制。方法:选用健康未孕雌性SD大鼠48只,随机分为骨皮质切开手术组和对照组。在手术组大鼠行骨皮质切开术,对照组大鼠行对照手术后,构建正畸牙移动模型。在牙移动0、1、3、7 d分别处死2组大鼠各6只。测量牙移动距离并制备组织学切片行HE染色、骨钙素及Runx2免疫组织化染色。采用SPSS16.0 软件包对数据进行统计分析,P<0.05为差异有显著性。结果:骨皮质切开组大鼠在移动3 d后牙移动速度大于假手术组大鼠(P<0.05)。牙移动第3天和第7天,手术组大鼠张力区新骨面积大于假手术大鼠(P<0.05),同时,此时手术组张力区骨钙素阳性成骨细胞增加(P<0.05)。手术组大鼠牙移动3 d及7 d时张力区Run2表达均高于假手术组(P<0.05)。结论:骨皮质切开术加速正畸牙移动的同时促进牙周组织成骨活性,这可能是保障牙移动安全性的关键因素。     

正畸牙齿移动中IL-1β在骨质疏松大鼠牙周组织中的分布变化

目的：研究骨质疏松时正畸牙齿移动过程中牙周组织内ＩＬ－１β含量的变化,探讨ＩＬ－１β在牙周组织改建中的作用。方法：利用大鼠卵巢切除术制成的骨质疏松模型,通过给大鼠上颌第一磨牙施加向近中移动的力,并进行免疫组化染色及半定量分析。结果：正常大鼠牙周膜组织中有一定量的ＩＬ－１β的表达,当大鼠牙齿受到外力作用时表达加强,骨质疏松时表达更强,破骨细胞及成骨细胞胞浆染色均为强阳性。结论：ＩＬ－１β不但参与牙周     

局部注射黄芪多糖对大鼠正畸牙保持阶段BMP-2表达的影响

目的:探讨局部注射黄芪多糖对大鼠正畸牙保持阶段牙周组织改建和骨形成蛋白2(BMP-2)表达的影响。方法:48只8周龄雄性Wistar大鼠随机分为8组,每组6只,即空白对照组(1组),阴性对照组(1组),实验组(6组)。利用50 g牵引力近中移动右侧上颌第一磨牙,建立大鼠正畸牙移动模型,加力21 d。实验组于拆除装置前1 d开始将10 mg/L黄芪多糖溶液局部注射于右上第一磨牙远中颊侧黏骨膜下,每1次/3 d,每次50 μL;阴性对照组每3 d注射等量生理盐水。分别于1、3、7、14、21、28 d后处死,测量正畸牙复发距离,采用HE染色观察牙周组织变化,免疫组化染色检测牙周组织中BMP-2的表达。结果:实验组牙周膜宽度保持较好,除1 d组外,相同时间的实验组复发距离小于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05)。在整个保持阶段,对照组远中侧BMP-2表达强度逐渐减少,实验组远中侧BMP-2表达强度逐渐增大。除1 d组外,相同时间的实验组BMP-2表达强度显著高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05)。结论:大鼠正畸牙保持阶段,局部注射黄芪多糖能够增加牙周组织中BMP-2的表达,从而加速牙槽骨的改建,有利于正畸后牙齿的保持。     

正畸牙移动过程中CBFa1/Osf2和BMPs在牙周组织中的表达

目的：通过比较CBFa1／Osf2和BMPs在牙周组织中的表达及变化，探讨在正畸骨改建过程中，这两个对骨形成起到重要作用的因子之间的相互关系，为进一步深入研究正畸牙移动的生物学机制奠定基础。方法：建立大鼠正畸牙移动的动物模型，并采用免疫组织化学的方法检测CBFa1／Osf2和BMPs在此过程中的表达。结果：正畸牙移动过程中CBFa1／Osf2和BMPs在牙周组织的分布及表达变化的时间上具有明显的一致性；均表现为实验组表达明显强于对照组，张力侧表达强于压力侧；其中成骨细胞、成纤维细胞及破骨细胞均为强表达。结论：CBFa1／Osf2和BMPs均参与了正畸的骨改建过程，且可能在正畸骨改建中起到重要作用。     

大鼠正畸牙移动中牙周组织内STRO-1动态变化的研究

目的:通过观察大鼠正畸牙移动中牙周组织内STRO-1的动态变化,研究大鼠牙周膜干细胞(periodontal ligament stem cell,PDLSC)在正畸牙周组织改建中的作用及表达变化的规律.方法:选用幼年SD大鼠,建立正畸牙移动的模型,分别在加力后1、3、5、7、10、14 d处死动物,制备标本.应用EnVision系统两步法和图像分析进行半定量分析.结果:正常大鼠牙周组织中STRO-1表达较低.STRO-1在加力组牙周膜中的表达与对照组比较,差异有显著性,在正畸牙移动过程中STRO-1阳性显色细胞明显增多.结论:STRO-1的表达强度与牙周改建的活跃程度相关,揭示了在正畸力作用下牙周组织改建的可能机制和牙周膜干细胞的作用.     

正畸力作用下大鼠牙周组织中表皮生长因子的表达

目的 检测正畸力作用下大鼠牙周组织中表皮生长因子（epidermal growth factor,EGF)及其受体的表达与分布，探讨EGF在正畸牙移动过程中的作用及机制。方法 建立大鼠正畸牙移动模型，分别在受力24h及168h处死，制备左侧上颌第一磨牙及牙周组织的石蜡标本，采用免疫组化HI－SABC法进行检测。结果 EGF与EGFR在正畸组大鼠牙周组织中的表达明显强于对照组（P＜0.01)，受力168h组EGF及EGFR表达的强度高于受力24h组（P＜0.01)；同时间组中，张力侧EGF及EGFR的表达高于压力侧（P＜0.01)；EGF、EGFR在正畸组中的表达主要是位于近远中向的张、压力侧，而生理状态下主要位于根尖及根分叉区的牙周膜。结论 正畸牙移动过程中EGF、EGFR的表达有所增强，提示EGF可能参与了正畸牙移动，并且更多地促进了正畸牙骨改建中的骨形成过程。     

机械敏感离子通道Piezo1在糖尿病大鼠牙移动过程中的表达和功能研究

目的 研究糖尿病大鼠正畸牙齿移动中张力侧牙周组织内Piezo1的表达变化,探索其在张力侧牙周组织改建中的作用。方法 选取60只健康雄性Wistar大鼠为研究对象,分成对照组以及糖尿病组,以双侧切牙为支抗施加40 g拉伸力近中移动左侧第一磨牙,分别在0、7、14 d处死大鼠后获得左上后牙区牙槽骨块。HE染色检测组织形态变化,免疫组化及荧光染色检测张力侧Piezo1、Osterix以及Runx2的表达水平,Micro-CT检测张力侧骨组织相关参数指标。结果 正畸牙移动激活了张力侧牙周膜中Piezo1的表达,糖尿病大鼠Piezo1以及成骨分化关键转录因子Osterix和Runx2的表达显著低于健康大鼠。结论 糖尿病显著抑制了正畸牙移动过程中张力侧牙周膜中Piezo1的表达,降低了张力侧成骨活性,抑制正畸牙移动张力侧牙周组织的改建。     

Ⅲ型胶原和基质金属蛋白酶-1在大鼠移动牙齿牙周组织中的表达

目的观察正畸移动大鼠牙齿过程中Ⅲ型胶原和基质金属蛋白酶(MMP)-1在上颌第一磨牙牙周组织中的表达和变化。方法建立大鼠磨牙移动模型,分为对照组和术后13、、57、、101、4 d组,用免疫组化方法观察各组中Ⅲ型胶原和MMP-1表达的变化。结果Ⅲ型胶原和MMP-1在移动牙牙周组织中的阳性表达强于对照组,且有时间依赖性。结论MMP-1参与了正畸牙周组织细胞外基质的代谢过程;Ⅲ型胶原在牙周组织改建中有重要作用。     

正畸牙移动中牙周组织VEGF的表达及在骨改建中的作用机制探讨

目的: 通过检测血管内皮细胞生长因子（vascular endothelial growth factor, VEGF）在大鼠正畸牙移动牙周组织骨改建过程中VEGF表达的变化,探讨VEGF在正畸牙移动中的作用机制。方法: 首先建立磨牙移动的大鼠实验模型,并将实验组的30只大鼠分为5组,每组6只,依次在第2、4、7、14天及20天后处死,去除磨牙,制作牙周组织切片。使用H-E染色方法,观察牙周组织的形态变化。利用免疫组织化学染色对VEGF的表达进行半定量分析。采用SPSS21.0软件包对数据进行统计学分析。结果: 正常大鼠牙周组织中VEGF表达很弱,甚至不表达。在牙出现松动的第2天,VEGF在牙周组织中表达增强;第7~14天表达逐渐增强,第14天达到高峰;第20天以后VEGF表达略有下降,但仍高于对照组。血管内皮细胞、成纤维细胞、成骨细胞、破骨细胞胞质是VEGF的主要表达部位。结论: VEGF参与正畸牙移动过程中牙周组织的早期改建过程,并可能在其中发挥重要作用。