Inhibitory Effect of Sodium Selenite on the Growth of Human Glioma Cell and Its Effect on Mitochondrial Membrane Potential

目的:研究亚硒酸钠对人脑胶质瘤细胞生长抑制效应及线粒体膜电位的影响.方法:使用不同浓度的亚硒酸钠(0.004、0.020、0.100及0.500 μmoVL)对人脑胶质瘤细胞SHG-44进行侵染,通过四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测亚硒酸钠对SHG-44增殖的影响,提取细胞线粒体后通过激光扫描共聚焦显微镜下观察SHG-44的荧光强度,分析SHG-44的线粒体膜电位.结果:亚硒酸钠对人脑胶质瘤细胞生长具有明显的抑制作用,且随亚硒酸钠浓度的增加抑制作用逐渐加强,0.100及0.500 μmol/L染硒组与对照组相比差异均有统计学意义(P＜0.05),0.004及0.020 μmol/L染硒组与对照组相比差异无统计学意义(P ＞0.05);0.100、0.500 μmol/L染硒组线粒体膜电位显著降低(P＜0.05),0.004及0.020 μmol/L组与对照组相比差异无统计学意义(P＞0.05).结论:亚硒酸钠能抑制人脑胶质瘤细胞SHG-44生长,并且降低其线粒体膜电位.     

腺嘌呤核苷酸转位酶1在亚硒酸钠抑制脑胶质瘤中的作用机制

目的:研究腺嘌呤核苷酸转位酶1(ANT1)在亚硒酸钠抑制脑胶质瘤生长中的作用机制.方法:将不同浓度的亚硒酸钠(0.5、1.0、2.0、4.0μmol/L)侵染人脑胶质瘤细胞SHG44,MTT比色法检测亚硒酸钠对SHG44的增殖的影响;PCR法检测ANT1的表达;提取细胞线粒体后通过观察线粒体的荧光强度,检测SHG44的线粒体膜电位和膜通道开放程度.结果:亚硒酸钠对人脑胶质瘤细胞具有明显的抑制作用,2.0及4.0 μmol/L染硒组差异均有统计学意义(P＜0.05),ANT1的表达在各染硒组均出现显著性增加(P＜0.05);线粒体膜电位在2.0及4.0μmol/L染硒组显著降低(P＜0.05),线粒体膜通道转运孔开放程度在1.0、2.0及4.0μmol/L组显著增高(P＜0.05).结论:亚硒酸钠能抑制人脑胶质瘤细胞SHG44地生长,并伴随线粒体膜电位降低和线粒体膜通道转运孔开放程度增加,ANT1可能参与了其作用机制.     

曲美他嗪对大鼠缺血再灌注心肌线粒体的保护作用

目的探讨曲美他嗪(trimetazidine,TMZ)对缺血再灌注损伤(RI)心肌线粒体的保护作用及其机制.方法50只雄性SD大鼠随机分为假手术组、等渗盐水组和药物组(TMZ 5 mg/kg组及TMZ 10 mg/kg组)共四组,假手术组只剖胸,不结扎冠状动脉.余三组制作RI模型,缺血前分别静脉注射TMZ(5 mg/kg或10 mg/kg)或等量等渗盐水,在缺血30 min及再灌注40 min时测定RI区心肌线粒体丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)及总钙浓度,并通过电镜观察心肌超微结构改变.结果与假手术组相比,等渗盐水组及药物组线粒体中的MDA及总钙显著增高(P＜0.01),SOD、GSH及GSH-PX显著降低(均P＜0.01);与等渗盐水组比较,药物组的MDA及总钙水平显著降低(P＜0.05,P＜0.01),SOD、GSH及GSH-PX显著增高(P＜0.05,P＜0.01).结论TMZ能减轻缺血再灌注心肌线粒体的脂质过氧化损伤,其机制可能是通过提高线粒体内GSH含量及SOD、GSH-PX活性,增强其抗氧化能力,并通过减轻线粒体内钙聚积在细胞水平提供心肌保护作用.     

甘草黄酮对2型糖尿病大鼠抗氧化能力的影响

目的 研究甘草黄酮(LF)对2型糖尿病大鼠抗氧化能力的影响.方法 采用高脂高糖饲料喂养结合一次性小剂量腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法复制T2DM大鼠模型.正常对照组(Control)和模型组(DM)以溶剂(1,2-丙二醇)灌胃,正常给药组(CLF)和甘草黄酮治疗组(LF)以甘草黄酮300mg/(kg·d)灌胃.6周后,检测实验大鼠的空腹血糖(FBG),测定血清中总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性及丙二醛(MDA)含量.结果 与DM组相比,LF组大鼠的FBG水平显著降低(P＜0.01),血清T-AOC水平显著增高(P＜0.01),GSH-PX和SOD抗氧化酶活性显著升高(P＜0.01,P＜0.05),而血清中MDA含量显著降低(P＜0.05).结论 LF可显著提高2型糖尿病大鼠的抗氧化能力.     

牛磺酸和环孢素A对氯化锰致大鼠肝脏线粒体氧化损伤作用的影响

目的:观察牛磺酸(taurine,Tau)和环孢素A(cyclosporine A,CSA)对锰(Mn)致大鼠肝脏线粒体氧化损伤作用的影响,并探讨Mn致肝脏毒性的细胞分子学机制。方法:24只雄性SD大鼠按体重随机均分为4组。第1组为对照组,皮下注射生理盐水;第2组为单纯染Mn(MnCl₂)组,皮下注射生理盐水;第3、4组为预处理(Tau+MnCl₂组和CSA+MnCl₂组),分别皮下注射Tau(100 mg/kg)和CSA(1 mg/kg)。皮下注射2 h后,第1组腹腔注射生理盐水,第2~4组腹腔注射MnCl₂溶液(32 mg/kg),染Mn 30天,Tau和CSA隔日注射1次,共干预15次。最后1次染Mn后24 h,切取肝组织。测定肝线粒体膜肿胀度、膜电位、PT孔和SDH活性、细胞色素C含量以及GSH-PX活性、OH.含量。结果:大鼠单纯染Mn 30天后,与对照组比较线粒体膜肿胀度光密度降低(P<0.05),PT孔、线粒体膜电位光密度降低,GSH-PX和SDH活性降低,细胞色素C和OH.含量升高(P<0.05~P<0.01);Tau+MnCl₂组与MnCl₂组相比,线粒体膜肿胀度光密度、PT孔、线粒体膜电位光密度升高(P<0.05~P<0.01),GSH-PX和SDH活性升高,细胞色素C和OH.含量降低(P<0.01);CSA+MnCl₂组与MnCl₂组相比,PT孔、线粒体膜电位光密度升高,GSH-PX和SDH活性升高,细胞色素C含量降低(P<0.01)。结论:Tau和CSA对Mn引起的肝脏线粒体氧化损伤有不同程度的拮抗作用。     

硒对氟致小鼠成釉细胞DNA损伤的作用研究

目的:探讨硒对氟致小鼠成釉细胞DNA损伤的拮抗作用。方法:小鼠成釉细胞未经氟化钠处理为对照组;以氟化钠浓度分别为0.25,0.50,1.00,2.00,4.00mmol/L处理作为单独染氟组;以2.50,5.00,10.00μmol/L Na2SeO3为单独染硒组;以2.50,5.00,10.00μmol/L Na2SeO3+0.25,0.50,1.00,2.00,4.00mmol/L氟化钠为联合作用组。细胞作用24h后,采用单细胞凝胶电泳技术(SCGE)检测DNA单链断裂情况。结果:与对照组相比,单独染硒组小鼠成釉细胞的尾长、Olive尾矩、尾DNA%、尾长/头长值显著性升高(P<0.05),而单独染硒组以上指标均明显下降(P<0.05)。2.50,5.00,10.00μmol/L Na2SeO3+氟化钠联合作用小鼠成釉细胞的尾长、Olive尾矩、尾DNA%、尾长/头长值明显低于对照组和相同剂量单独染氟组(P<0.05),且高于相应剂量的单独染硒组(P<0.05)。与2.50μmol/L Na2SeO3+氟化钠联合染毒组比较,5.00,10.00μmol/L Na2SeO3+各剂量氟化钠联合作用组Olive尾矩均升高(P<0.05)。结论:过量摄入氟化物可导致小鼠成釉细胞DNA损伤,而适量的硒对氟致DNA损伤有一定的拮抗作用,且实验浓度为2.50μmol/L时其拮抗效果较好。     

强迫症与活性氧自由基的关系研究

目的探讨脂质过氧化和氧自由基酶活性变化在强迫症病理机制中的作用.方法测定30例强迫症患者和30例正常对照血中SOD、GSH-PX活性、GSH含量和血清中LPO含量.结果强迫症组LPO含量、SOD活性明显高于正常对照组,GSH含量则显著降低(P＜0.05).强迫症组SOD、GSH-PX与LPO,SOD与GSH-PX均呈显著直线正相关(P＜0.05～0.01);正常对照组GSH-PX与LPO呈显著直线正相关.多元逐步回归分析显示强迫症组LPO与SOD含量的改变具有相关性(P＜0.01);对照组LPO含量变化则与GSH-PX相关(P＜0.01).结论提示强迫症患者体内存在自由基代谢异常.     

亚硒酸钠对脑胶质瘤细胞生长及线粒体膜电位的影响

目的:研究亚硒酸钠对人脑胶质瘤细胞生长抑制效应及线粒体膜电位的影响。方法:使用不同浓度的亚硒酸钠(0.004、0.020、0.100及0.500μmol/L)对人脑胶质瘤细胞SHG-44进行侵染,通过四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测亚硒酸钠对SHG-44增殖的影响,提取细胞线粒体后通过激光扫描共聚焦显微镜下观察SHG-44的荧光强度,分析SHG-44的线粒体膜电位。结果:亚硒酸钠对人脑胶质瘤细胞生长具有明显的抑制作用,且随亚硒酸钠浓度的增加抑制作用逐渐加强,0.100及0.500μmol/L染硒组与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05),0.004及0.020μmol/L染硒组与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05);0.100、0.500μmol/L染硒组线粒体膜电位显著降低(P<0.05),0.004及0.020μmol/L组与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论:亚硒酸钠能抑制人脑胶质瘤细胞SHG-44生长,并且降低其线粒体膜电位。     

REM-PCL对犬缺血再灌注心肌线粒体抗氧化能力的影响

目的：观察REM-PCL对体外循环（CPB）中犬心肌线粒体抗氧化能力的影响。方法：采用CPB心肌缺血再灌注模型,12只犬随机分为REM-PCL组（RP组,n=6）和对照组（C组,n=6）。RP组和C组分别于CPB前静脉注射0.2 mg/kg REM-PCL及等量生理盐水。两组分别于转机前、缺血60 min、再灌注30 min和60 min时,检测总抗氧化能力（T-AOC）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和心肌线粒体线粒体肿胀度（MSD）。结果：与转机前比较,两组缺血后T-AOC、GSH-PX及SOD均降低,MDA和MSD含量均升高（P<0.01）;再灌注后C组T-AOC、GSH-PX及SOD均降低（P<0.01）,MDA和MSD含量均升高（P<0.01）;再灌注60 min时RP组T-AOC、MDA、MSD、GSH-PX及SOD与转机前比较差异无统计学意义（P>0.05）。缺血60 min和再灌注后RP组MDA和MSD含量均显著低于C组（P<0.01）,T-AOC、GSH-PX及SOD均显著高于C组（P<0.01）。结论：REM-PCL预处理可通过提高CPB中心肌线粒体抗氧化能力来减轻心肌线粒体损伤。     

贵州凤冈富锌富硒绿茶对小鼠抗氧化能力的影响

目的:探讨贵州凤冈富锌富硒绿茶对小鼠抗氧化能力的影响.方法:昆明雄性小鼠70只随机分为空白对照组,衰老模型组,阳性对照组,富锌硒绿茶高、中、低剂量组和普通绿茶组,后6组腹腔注射0.2mg/(g·d)D-半乳糖制备衰老模型,造模第3周各组小鼠分别灌胃蒸馏水,高、中、低3种浓度富锌富硒绿茶,普通绿茶及维生素C,持续4周;最后一次灌胃后2h取小鼠眼眶血,检测小鼠血清总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)及MDA含量.结果:与空白对照组相比,衰老模型组小鼠血清中MDA含量显著升高,而T-SOD、GSH-Px及CAT活力显著降低(P＜0.01),说明造模成功;与衰老模型组及普通绿茶组比较,高、中、低剂量富锌富硒绿茶组均可显著提高衰老小鼠血清中T-SOD、CAT、GSH-PX活力(P＜0.01),而MDA含量均明显降低(P＜0.01);富锌富硒绿茶组高、中、低剂量相比较,中剂量组小鼠血清中T-SOD、CAT、GSH-PX活力高于高、低剂量组(P＜0.05),MDA含量低于高、低剂量组(P＜0.01).结论:3种不同浓度的富锌富硒绿茶能提高小鼠的抗氧化能力,具有延缓衰老的作用,此作用强于普通绿茶.     

燃煤型氟中毒对病区儿童脂质过氧化、抗氧化能力的影响

目的探讨燃煤型氟中毒对病区儿童体内脂质过氧化、抗氧化指标的影响。方法在燃煤型氟中毒不同程度病区中分别抽取30名儿童作为研究对象。采集晨尿且抽取空腹静脉血,检测尿氟及血清中MDA含量、SOD和GSH-PX活性。结果不同病区儿童之间尿氟浓度、血清MDA含量、SOD和GSH-PX活性的差异均具有统计学意义(P<0.01)。重、中病区儿童的尿氟浓度均高于对照区(P<0.01);重、中、轻病区儿童的血清MDA含量均高于对照区(P<0.05),而血清GSH-PX活力均低于对照区(P<0.05);重、中病区儿童的血清SOD活力均低于对照区(P<0.01)。血清MDA含量与尿氟含量之间呈正相关关系(r=0.64,P<0.01),而血清SOD、GSH-PX活力与尿氟含量之间呈明显负相关(r值分别为-0.45和-0.39,P<0.01)。结论过量氟摄入可引起机体抗氧化系统紊乱,脂质过氧化作用增强。     

元宝枫油对一次性力竭运动大鼠氧化应激和炎症反应的影响

目的 探讨元宝枫油对一次性力竭运动大鼠氧化应激和炎症反应的影响,为元宝枫油用于预防运动损伤提供科学依据.方法 30只健康SD雄性大鼠根据体质量随机分为安静对照组(A组,正常饮食+每天生理盐水灌胃),力竭组(B组,正常饮食+每天生理盐水灌胃)和元宝枫油力竭组(C组,每天元宝枫油0.21 mL/kg灌胃),6周后进行一次性力竭游泳运动,测定大鼠血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性及炎症因子白细胞介素(IL)-1β、IL-10和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平;测定肌肉匀浆中丙二醛(MDA)、还原性谷胱甘肽(GSH)水平及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性.结果 力竭运动后,B组与A组相比,血清中CK、LDH水平及IL-1β、TNF-α、IL-10水平均显著升高(P＜0.05),IL-10/TNF-α比值差异无统计学意义(P＞0.05),大鼠腓肠肌中MDA水平显著升高(P＜0.05),GSH水平与GSH-PX活性显著下降(均P＜0.05),SOD活性与CAT活性差异无统计学意义(P＞0.05);C组与B组相比,血清中CK、LDH水平及IL-1β、TNF-α显著下降(均P＜0.05),IL-10差异无统计学意义(P＞0.05),IL-10/TNF-α比值显著上升(P＜0.05),腓肠肌中MDA水平明显下降(P＜0.05),GSH水平及SOD、CAT、GSH-PX活性均显著升高(均P＜0.05).结论 元宝枫油可明显减轻力竭运动引起的氧化应激和炎症反应,对骨骼肌具有保护作用.     

Neuroprotective effects of salvianolic acid B against oxygen- glucose deprivation/reperfusion damage in primary rat cortical neurons

Background Cerebral ischemia-reperfusion injury is the main reason for the loss of neurons in the ischemic cerebrovascular disease. Therefore, to deeply understand its pathogenesis and find a new target is the key issue to be solved. This research aimed to investigate the neuroprotective effects of salvianolic acid B （SalB） against oxygen-glucose deprivation/reperfusion （OGD/RP） damage in primary rat cortical neurons.Methods The primary cultures of neonatal Wister rats were randomly divided into the control group, the OGD/RP group and the SalB-treatment group （10 mg/L）. The cell model was established by depriving of oxygen and glucose for 3 hours and reperfusion for 3 hours and 24 hours, respectively. The neuron viability was determined by MTT assay. The level of cellular reactive oxygen species （ROS） was detected by fluorescent labeling method and spin trapping technique respectively. The activities of neuronal Mn-superoxide dismutase （Mn-SOD）, catalase （CAT） and glutathione peroxidase （GSH-PX） were assayed by chromatometry. The mitochondria membrane potential （△ψm） was quantitatively analyzed by flow cytometry. The release rate of cytochrome c was detected by Western blotting. The neuronal ultrastructure was observed by transmission electron microscopy. Statistical significance was evaluated by analysis of variance （ANOVA）followed by Student-Newman-Keuls test.Results OGD/RP increased the level of cellular ROS, but decreased the cell viability and the activities of Mn-SOD, CAT and GSH-PX; SalB treatment significantly reduced the level of ROS （P ＜0.05）; and enhanced the cell viability （P ＜0.05）and the activities of these antioxidases （P ＜0.05）. Additionally, OGD/RP induced the fluorescence value of △ψm to diminish and the release rate of cytochrome c to rise notably; SalB markedly elevated the level of △ψm （P ＜0.01） and depressed the release rate of cytochrome c （P ＜0.05）; it also ameliorated the neuronal morphological injury.Conclusion The neuroprotection of SalB may be attributed to the elimination of ROS and the inhibition of apoptosis.     

大豆异黄酮对糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用

目的:研究大豆异黄酮对糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用。方法:采用腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)的方法制备2型糖尿病大鼠模型,取100只模型大鼠随机分为模型组,大豆异黄酮40 mg·kg~(-1)组、80 mg·kg~(-1)组、160mg·kg~(-1)组、320 mg·kg~(-1)组,每组20只;另设正常对照组。给药治疗8周后,测定各组大鼠体质量和心脏指数;检测血清中谷草转氨酶(aspartate transaminase,AST)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、肌酸激酶(creatine kinase,CK)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)含量以及总抗氧化能力(total antioxidant capacity,TAOC);测定心肌组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和过氧化氢酶(catalase,CAT)活性;通过苏木精-伊红(Hematoxylin-Euphorbia,HE)染色观察心肌组织病理学改变,通过TUNEL染色观察心肌细胞凋亡状况并计算凋亡指数(apoptosis index,AI)。结果:与模型组比较,大豆异黄酮80 mg·kg~(-1)组、160 mg·kg~(-1)组、320 mg·kg~(-1)组大鼠血清AST、LDH、CK、MDA水平显著降低(P0.05,P0.01),心肌组织中SOD、CAT活性显著升高(P0.05,P0.01);大豆异黄酮160 mg·kg~(-1)组、320 mg·kg~(-1)组大鼠体质量显著增高、心脏指数显著降低(P0.05);血清中TAOC显著升高(P0.05);大豆异黄酮各组心肌组织病理学改变和心肌细胞凋亡程度均出现不同程度的改善,并且大豆异黄酮160 mg·kg~(-1)组、320 mg·kg~(-1)组大鼠心肌细胞AI显著降低(P0.05,P0.01)。上述各指标变化均以320 mg·kg~(-1)组最为显著。结论:大豆异黄酮能够有效改善糖尿病大鼠体质量,降低心脏指数,改善心肌组织抗氧化酶系统活性、抑制自由基损伤,抑制心肌组织病变和细胞凋亡,提示大豆异黄酮对糖尿病大鼠心肌组织具有保护作用。     

不同硒源对高碘致小鼠氧化性损伤的干预作用

目的：比较纳米硒和亚硒酸钠对高碘致小鼠氧化性损伤的干预作用。方法：48只雄性昆明小鼠被随机分为：适碘组（50μg/L KIO3）;高碘组（3 000μg/L KIO3）;亚硒酸钠干预组（3 000μg/L KIO3＋0.193 mg/kg Se Na2SeO3）;纳米硒干预组（3 000μg/L KIO3＋0.193 mg/kg Se NANO-Se）。4周后处死,分离血清、取肝和肾脏组织。检测谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-PX）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）等指标。结果：与适碘组比较,高碘组的肝中MDA含量下降,肝、肾、血清中GSH-PX活性均明显下降,肝、肾组织脏器系数均增加（P〈0.05）。与高碘组比较,亚硒酸钠干预组的肾中MDA含量明显增加,肝、血清中GSH-PX活性明显增加,肝组织脏器系数下降;纳米硒干预组的肝、血清中MDA含量均明显下降,但肾中明显增加,肝、肾、血清中GSH-PX活性均明显增加,肾组织脏器系数下降（P〈0.05）。与亚硒酸钠干预组比较,纳米硒干预组肝、血清中MDA含量均下降,肾中GSH-PX活性增加,肝组织脏器系数增加（P〈0.05）。结论：本实验条件下,3 000μg/L的高碘摄入致小鼠氧化性损伤,应用0.193 mg/kg Se的亚硒酸钠和纳米硒干预后,对高碘致氧化性损伤均具有拮抗作用,纳米硒的干预效果明显高于亚硒酸钠。     

小红参对心肌缺血/再灌注损伤NO、氧化应激及线粒体能量代谢的影响*

目的研究小红参对心肌缺血/再灌注损伤中NO、氧化应激及线粒体能量代谢的影响。方法 选取Wistar雄性大鼠48只随机分为假手术组、模型组、复方丹参片组（300 mg/kg）、小红参低、中、高剂量组（56.7、170、280 mg/kg）。各组预防性给药14 d，除假手术组外，其余各组均通过结扎心脏冠状动脉左前降支30 min，再灌注2 h的方法，复制心肌缺血/再灌注损伤模型。分别使用试剂盒检测血清中NO含量、eNOS活性和心肌组织中ROS、CAT、T-AOC、ATP的含量及心肌细胞线粒体ATP酶和膜电位的变化。结果 与假手术组比较，模型组中NO、CAT、T-AOC的含量和eNOS的活性，线粒体能量代谢ATP酶及心肌细胞的线粒体膜电位均下降，心肌组织中ROS水平升高（P<0.05）。与模型组比较，小红参低剂量组对Na+-K+-ATP酶和心肌细胞线粒体膜电位变化差异无统计学意义，而复方丹参片组和其它小红参剂量组均能提高NO、CAT、T-AOC的含量和eNOS的活性及线粒体能量代谢ATP酶和心肌细胞线粒体的膜电位，同时降低心肌组织中ROS水平（P<0.05）。结论 小红参对心肌缺血/再灌注损伤具有保护作用，其机制可能与升高血清中NO水平、抗氧化及改善线粒体能量代谢有关。     

miR-211对高糖诱导下晶状体上皮细胞氧化应激反应的调控作用

目的 探讨miR-211对高糖诱导下晶状体上皮细胞氧化应激反应的调控作用及其可能存在的作用机制.方法 将HLEC-B3细胞在含不同浓度(0、10、20、40 mmol/L)葡萄糖的培养基中培养48 h,RT-PCR检测细胞miR-211表达,Western blot检测细胞SIRT1蛋白表达,试剂盒检测总抗氧化能力(T...     

杞红方对寒凝血瘀衰老大鼠心脏保护作用的实验研究

目的探究杞红方对寒凝血瘀衰老大鼠心脏的影响。方法 48只SD大鼠随机分为空白对照组,模型组,维生素E组(13.5 mg/kg),杞红方低、中、高剂量(45、90、180 mg/kg)组。除空白对照组外,其余5组运用28 d臭氧致衰复合14 d冰水致寒凝血瘀造模法,制作寒凝血瘀衰老大鼠模型。第29天腹主动脉取血分离血清、血浆,分离心脏,检测血清总超氧化物歧化酶(T-SOD)、铜锌超氧化物歧化酶(Cu-Zn-SOD)、锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力,丙二醛(MDA)含量,血浆凝血4项(PT、APTT、TT、FIB)。通过HE染色观察心脏细胞形态,Masson染色观察纤维沉积量,免疫组化检测转化生长因子β1(TGF-β1)表达量以评价寒凝血瘀衰老模型,并观察杞红方对大鼠心脏的保护作用。结果与空白对照组相比,模型组T-SOD、Cu-Zn-SOD、Mn-SOD、CAT、GSH-Px活力明显降低(P0.05),MDA含量明显升高(P0.05),PT、APTT明显降低(P0.05),FIB含量明显升高(P0.05),光镜下Masson染色,形态计量心脏胶原纤维沉积明显增加(P0.05),TGF-β1表达量明显升高(P0.05)。与模型组相比,杞红方中、高剂量均能明显回升T-SOD、Cu-Zn-SOD、CAT、GSH-Px活力(P0.05),明显回降MDA含量(P0.05),明显回升PT、ATPP(P0.05),明显回降FIB含量(P0.05),明显回降心脏细胞胶原纤维沉积(P0.05),明显回降TGF-β1表达量(P0.05)。结论杞红方对寒凝血瘀衰老大鼠的心脏具有保护作用。     

氟伐他汀对糖尿病大鼠心肌组织氧化应激反应的影响

目的探讨氟伐他汀对1型糖尿病大鼠心肌组织氧化应激水平的影响。方法成年SD大鼠43只,随机抽取10只作为正常对照组,其余制备糖尿病模型。将成模大鼠分为糖尿病模型组、氟伐他汀低、中、高剂量（2、6、18 mg/kg）组、胰岛素治疗组（2U/kg）,8周后以半自动生化仪分别测定心肌组织谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活力。结果与正常组大鼠比较,模型组及氟伐他汀各剂量组的空腹血糖水平均明显升高（P〈0.01）;氟伐他汀各剂量组与模型组大鼠比较,空腹血糖变化不明显（P〉0.05）。与正常组比较,模型组大鼠心肌组织中SOD、GSH-PX、活力明显下降,MDA含量明显升高（P〈0.01）;氟伐他汀各治疗组与模型组比较,SOD、GSH-PX活力有所增强。结论氟伐他汀可抑制1型糖尿病大鼠的氧化应激水平,对糖尿病大鼠心肌发挥保护作用。     

依达拉奉对在体成年兔肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察氧自由基清除剂依达拉奉对在体成年兔肺缺血再灌注损伤的影响,从而探讨其可能的保护作用机制?方法:由南京农业大学实验动物中心提供的 27 只健康成年新西兰白兔,随机分为3组:假手术组(Sham,n=6),缺血再灌注组(IR,n=10)和依达拉奉干预组(IR+Edaravone,n=11)?用小儿肠钳钳夹左肺门 60 min,然后再开放 60 min制备成年兔在体肺缺血再灌注模型?依达拉奉干预组于阻断前和开放前各予静脉注射依达拉奉 3 mg/kg?对比观察各组肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力?丙二醛(MDA)含量?谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力?过氧化氢酶(CAT)活力?总抗氧化能力(T-AOC)?抑制羟自由基能力(IHR)?髓过氧化物酶(MPO)含量,肺组织湿干重比(W/D),并在光镜下比较组织形态学改变?结果:依达拉奉干预组与 IR 组相比,SOD?GSH-PX?CAT 与 T-AOC 活力显著增高,MDA?MPO 含量及 W/D 显著降低(P < 0.05);IR 组镜下见有肺间质增宽水肿,大量炎症细胞浸润,肺泡腔中可见明显出血?渗出,部分肺泡萎陷不张;而依达拉奉干预组肺组织上述改变明显减轻?结论:在体成年兔肺缺血前后用依达拉奉处理,可减轻缺血再灌注损伤,其机制可能与依达拉奉自由基清除和抗氧化作用有关?