虎杖苷对脑缺血再灌注损伤后FADD蛋白表达的影响

目的:研究虎杖苷对脑缺血再灌注损伤后Fas相关死亡区域(FADD)蛋白表达的影响。方法:将54只大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、虎杖苷组,通过改良线栓法建立大脑中动脉闭塞局灶性脑缺血模型,采用免疫组化法观察虎杖苷对脑缺血再灌注后FADD蛋白表达的影响。结果:脑缺血再灌注6h后海马处的阳性细胞表达增多,24h达较高水平,至72h呈下降趋势。结论:脑缺血再灌注后FADD蛋白表达显著增强,虎杖苷可通过减少FADD蛋白表达起到脑保护作用。     

黄芩苷对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨黄芩苷对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法线栓法制备大鼠大脑中动脉局灶性脑栓塞模型,缺血2h,再灌注24h。评价神经功能状态,测定脑梗塞体积和丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和髓过氧化物酶(MPO)活性以及血脑屏障通透性。称重法测定组织脑水肿含量。结果黄芩苷能显著降低缺血再灌注后脑梗塞体积,改善神经功能状态,降低脑组织MDA、NO含量、血脑屏障通透性和脑水肿程度,升高SOD活性并降低MPO活性,与模型组比较,具有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论黄芩苷对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其机理与其清除氧自由基、抗炎和减轻脑水肿有关。     

知母总皂苷对大鼠脑缺血及再灌注损伤的保护作用

 目的观察知母总皂苷(SAaB)对于大鼠脑缺血及再灌注损伤的保护作用。方法大鼠灌胃给药7d,采用双侧颈总动脉结扎法制备大鼠急性全脑缺血模型,测定脑组织含水量,制备脑匀浆测定脑超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量；采用大脑中动脉栓塞法制作大鼠急性局灶缺血模型(MCAO),观察大鼠神经功能损害改变并评分,脑组织用氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测定脑梗死容积。结果SAaB低、高剂量组(50,100 mg·kg^-1)均能降低缺血损伤后脑组织含水量、增加缺血组织SOD活性,降低异常MDA含量；同时MCAO模型中SAaB各剂量组大鼠缺血再灌注后神经功能损害评分均低于对照组,其缺血侧脑组织梗死体积占半侧脑组织的百分比亦较对照模型组降低。所有组间差异具有统计学意义(P＜0.05)。结论SAaB对于脑缺血再灌注后引起的脑损伤具有一定的保护作用。     

茶儿茶素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :观察茶儿茶素对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :本实验采用钳夹双侧颈总动脉和迷走神经 60min再灌注 30min的大鼠模型 ,分为正常组、模型组及茶儿茶素组 (分别是30mg·kg^-1和 50mg·kg^-1,ip .qd×7)。用荧光分光光度计法检测脑组织中MDA ,NO的浓度变化 ,同时观察脑组织超微病理的变化。结果 :模型组大鼠血清和脑组织中MDA浓度显著高于正常组 (P<0.01) ,超微结构严重受损 ;茶儿茶素组均能降低脑缺血再灌注后血清和脑组织中MDA浓度 ,电镜结果显示茶儿茶素 (50mg·kg^-1,ip .qd×7)能改善脑缺血再灌注对血脑屏障的损害。结论 :提示茶儿茶素对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

虎杖苷对脑缺血再灌注大鼠海马凋亡相关蛋白表达的影响

目的 观察虎杖苷对脑缺血再灌注大鼠海马caspase-8、Fas相关死亡域样白细胞介素1β转化酶抑制蛋白(Fas-associated death domain-like IL-1 beta converting enzyme inhibitory protein,FLIP)表达的影响,探讨虎杖苷对脑缺血再灌注损伤的保护机制.方法 将30只大鼠随机分为假手术组、模型组、虎杖苷组,每组10只.适应性喂养后7 d开始给药,虎杖苷组大鼠灌胃虎杖苷溶液15 mg/kg,假手术组、模型组灌胃等体积生理盐水,1次/d.连续给药后7 d,采用线栓法建立大脑中动脉闭塞局灶性脑缺血模型.造模后继续给药3 d.脑缺血再灌注后72 h,采用TUNEL法观察各组大鼠脑组织神经细胞凋亡情况;采用免疫组化染色法观察各组大鼠海马caspase-8、FLIP蛋白表达.结果 缺血再灌注72 h,与模型组比较,虎杖苷组海马CA1区凋亡细胞[(23.87±3.14)个比(56.69±9.21)个]减少(P<0.01);caspase-8蛋白[平均灰度值为(148.78±6.82)比(89.61±7.76)]表达降低、FLIP蛋白[平均灰度值为(127.60±8.52)比(150.22±8.53)]表达增高(P<0.01).结论 虎杖苷可减少脑缺血再灌注大鼠海马神经细胞凋亡,其机制可能与抑制caspase-8蛋白表达,促进FLIP蛋白表达有关.     

3’-大豆苷元磺酸钠对大鼠脑缺血再灌注肾脏损伤保护作用的研究

目的 观察3'-大豆苷元磺酸钠对大鼠脑缺血再灌注肾脏损伤保护作用的研究.方法取雄性Wistar大鼠32只,随机分为4组,每组8只,分别为假手术组,缺血再灌注组,3'-大豆苷元磺酸钠低、高剂量组.观察大鼠脑缺血再灌注后肾脏病理组织变化及有关指标改变.结果 3'-大豆苷元磺酸钠对脑缺血再灌注损伤大鼠肾脏有明显保护作用,且呈一定的剂量依赖性.结论 3'-大豆苷元磺酸钠对大鼠心肌缺血再灌注肾脏损伤具有一定的保护作用.     

芒果苷对脑缺血再灌注大鼠抗氧化系统的影响

目的探讨芒果苷对脑缺血再灌注大鼠抗氧化系统的影响。方法将SD大鼠随机分为6组:假手术组、模型组、尼莫地平(5 mg.kg-1)组及芒果苷高、中、低剂量(20,10,5 mg.kg-1)组。采用线栓法建立局灶性脑缺血/再灌注模型。观察芒果苷对神经行为和脑梗塞面积的影响。测定大鼠脑组织中丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果芒果苷可明显改善大鼠神经功能缺陷,减少脑梗塞面积,降低脑组织MDA含量,提高超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结论芒果苷能提高脑缺血/再灌注大鼠的抗氧化作用。     

川芎挥发油川芎嗪对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察预防性应用川芎挥发油、川芎嗪对小鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法：用结扎双侧颈总动脉,造成小鼠脑缺血再灌注模型;观察川芎挥发油（3μl、6μl）、川芎嗪（O．5g·kg^-1、1g·kg^-1）,对小鼠全脑缺血30分钟及再灌注60分钟后SoD活性、LDH活性、MDA含量的影响。结果：川芎嗪0．5g·kg^-1灌服,可显著提高脑组织LDH活性;川芎嗪0．5g·kg、1g·kg^-1,川芎挥发油3μl、6μl灌服,可明显降低MDA含量;川芎嗪0．5g·kg^-1、1g·kg^-1、挥发油3t21可显著提高SOD活性;所有用药组都显著降低MDA／SOD比值。结论：预防性应用川芎挥发油、川芎嗪对小鼠脑缺血再灌注损伤有一定程度的保护作用。     

柚皮苷对大鼠急性局灶性脑缺血再灌注损伤保护作用

目的：观察柚皮苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：大鼠灌胃柚皮苷14日,采用栓线法制作大鼠局灶性脑缺血再关注损伤模型,测定缺血2h再灌注24h脑含水量、脑梗死体积和脑组织中MDA含量、SOD活性。结果：柚皮苷可显著降低大鼠缺血再关注损伤侧脑组织含水量、显著缩小脑梗死体积、降低脑组织MDA含量,提高SOD活性。结论：柚皮苷对脑缺血再关注损伤具有明显的保护作用,其脑保护机制可能与清除自由基有关。     

地黄饮子对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察地黄饮子对大鼠脑缺血再灌注损伤的的保护作用。方法:大鼠随机分为假手术组,模型组,地黄饮子大、中、小剂量组,共5组,每组18只,各组均灌胃给药,日1次,给药量10 mL.kg-1,连续7 d。末次给药后1 h,线栓法制备大脑中动脉缺血再灌注模型,再灌注后24 h每组中的9只用于神经功能评分及TTC染色法测定脑梗死面积,另9只测定脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量。结果:与模型组比较,地黄饮子大、中剂量组能降低神经行为学评分(P<0.05),减少脑梗死面积(P<0.05,P<0.01),提高SOD、GSH-Px含量,降低MDA含量(P<0.05)。结论:地黄饮子对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定的保护作用,其机制可能与抗氧化损伤有关。     

电针对脑缺血再灌流脑组织损伤的抗氧应激研究

目的:探索电针对脑缺血再灌流脑组织的保护作用及机理。方法:采用改良Longa血管内线栓脑缺血再灌流大鼠模型,随机将10 4只大鼠均分为假手术组、模型Ⅰ组、模型Ⅱ组、电针Ⅰ组、电针Ⅱ组、电针预防组、药物组(丹参注射液或褪黑激素)、针药组,观察不同灌流时间中各组血清和大脑皮层、海马、纹状体GPx、CAT活性酶及MDA含量的变化。结果:电针或预防性电针“百会”“大椎”两穴,均可使脑缺血再灌流后血清和大脑皮层、海马、纹状体等脑组织及核团的低GSH Px酶和皮质及纹状体区低CAT酶活性显著增高,高MDA含量显著降低。结论:电针可间接或直接预防及逆转脑缺血再灌流所造成的脂质过氧化及自由基连锁反应,并具有良好的抗氧应激和脑的保护作用,电针抗氧应激可能是针灸作用又一重要调衡机理。     

针刺对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :观察针刺对大鼠大脑中动脉栓塞再灌注后的神经保护作用。方法 :将 3 0只大鼠随机分为正常组、模型组和针刺组。模型组和针刺组均用栓线插入大鼠大脑中动脉根部 ,2hr后抽出 ,使缺血组织再灌注 ,复制可逆性大脑中动脉栓塞 (rMCAo)模型 ,正常组和模型组不经任何治疗 ,针刺组分别在模型复制前 1hr、模型复制后 8hr和 1 6hr电针“水沟”、“太冲”、“曲池”、“足三里”、“丰隆”。观察神经行为症状 ,2 4hr后断颈处死大鼠 ,检测血液流变学指标 ,脑组织TTC染色后测量脑梗死及水肿体积 ,行病理组织学检查。结果 :神经行为学针刺组与模型组比较差异有显著性 (P <0 0 1 ) ;脑梗死和脑水肿体积百分率针刺组明显低于模型组 (P <0 0 1 ) ;血液流变学中全血比粘度针刺组与模型组比较差异有显著性 (P <0 0 5) ,但血浆比粘度、红细胞压积无明显变化 (P>0 0 5) ;病理组织学观察表明 ,针刺对大鼠脑组织损伤有明显的保护作用。结论 :针刺对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用     

田蓟苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究田蓟苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用及其机制。方法:60只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组,模型组,阳性对照普萘洛尔组,田蓟苷高、中、低剂量组,每组10只。手术前1周,田蓟苷药物组灌胃给予不同剂量田蓟苷(5.0,2.5,1.5 mg.kg-1.d-1),普萘洛尔组按25 mg.kg-1.d-1灌胃,其余两组给予等量0.5%CMC-Na。采用结扎大鼠冠状动脉左前降支30 min后再灌注120 min建立MIRI模型。观察缺血期及再灌注期心电图ST段的变化和再灌注后心肌组织病理改变,测定血清中乳酸脱氢酶(LDH)、天冬氨酸转氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)、肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)、总超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性及丙二醛(MDA)、白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)、大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。结果:与模型组比较,田蓟苷药物组能降低缺血期和再灌注期的ST段抬高幅度;减轻心肌病理形态学损伤。显著减少血清心肌酶释放量(与模型组比较,P<0.01,P<0.05);田蓟苷高、中剂量组能使血清SOD,GSH-Px活性明显提高,MDA,IL-1,IL-6和TNF-α含量明显降低(与模型组比较,P<0.01,P<0.05)。结论:田蓟苷对大鼠MIRI有明显的保护作用,其机制可能与清除氧自由基及降低炎症因子的释放等因素有关。     

黄芪多糖对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究黄芪多糖对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的治疗保护作用。方法：利用线栓法阻断大脑中动脉（MCAO）制作大鼠局灶性缺血再灌注脑损伤模型，并将实验大鼠随机分假手术组，模型组，黄芪多糖低、中、高剂量组，于再灌后第1天、第3天、第7天处死取材，检测各组大鼠脑组织含水量、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）变化情况，辅以氯化三苯四氮唑（TTC）染色观察脑梗死灶变化情况。结果：与假手术组比较。模型组脑组织含水量及MDA含量显著升高，梗死灶体积显著增大，SOD值明显降低；与模型组比较，黄芪多糖各剂量组的脑含水量，MDA含量显著降低，SOD值显著增高，梗死范围也明显减小。结论：黄芪多糖可以通过降低脑组织含水量、MDA水平，升高SOD水平，对缺血脑损伤有一定的保护作用。     

银杏叶内酯N对实验性大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨银杏叶内酯N( ginkgolide N,GN)对实验性大鼠大脑局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法:采用栓线法阻断大鼠大脑中动脉缺血2h后再灌注22 h模型,探讨银杏内酯N对模型大鼠神经缺损症状、脑梗死百分比、脑组织含水率、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及大脑皮层神经元细胞内[Ca2+];水平影响.结果:与假手术组相比,缺血再灌注组神经缺损评分、含水率、梗死率、脑组织MDA含量增加、SOD活性降低及[Ca2+];显著升高(P＜0.01);与脑缺血再灌注组相比,GN高、中、低剂量组,阳性对照组脑组织MDA含量减少、SOD活性升高、[Ca2+];显著下降(P＜0.01或P ＜0.05),GN高、中剂量组,阳性对照组大鼠神经缺损评分、脑含水率、脑梗死率显著降低(P＜0.01);GN各剂量组间结果亦有显著差异(P＜0.01或P＜0.05).结论:GN对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠具有保护作用,可能与其减少大鼠脑缺血再灌注后脑组织[Ca2+];浓度、抗自由基损伤有关.     

乙酰葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的抗脂质过氧化作用

 目的探讨异黄酮类化合物乙酰葛根素对脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法采用大脑中动脉阻塞法(MCAO)制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。测定脑组织超氧化物歧化酶活性、丙二醛的含量和总抗氧化能力,并进行神经生物学评分。结果乙酰葛根素能使脑缺血大鼠的神经功能缺损评分明显低于缺血再灌组(P<0.01)。乙酰葛根素能明显降低缺血再灌注损伤后脑组织中的丙二醛含量,提高超氧化物歧化酶活性和总抗氧化能力。氯化三苯四氮唑染色显示,缺血再灌组在大脑皮质、基底节等均出现梗死灶。乙酰葛根素对缺血性脑梗死有改善作用。结论乙酰葛根素具有脑保护作用,其作用机制可能与抗氧自由基、抗脂质过氧化作用有关。     

当归补血汤对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用研究

目的：研究当归补血汤对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞局灶性脑缺血再灌注损伤模型,观察当归补血汤对脑缺血再灌注24h后大鼠行为动作评分、脑梗死面积、脑梗死率和脑含水量等影响。通过当归补血汤原提液与超滤液的对比考察超滤液的脑保护作用是否变化。结果：当归补血汤提取液与超滤液对各因素的影响没有组间差异。结论：当归补血汤对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用,减少超滤液服用剂量未对疗效有显著影响,超滤技术可用于当归补血汤提取液的纯化过程。     

电针对脑缺血再灌注大鼠大脑皮层超微结构的影响

目的:探讨电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮层组织的神经保护作用。方法:将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组各5只。采用改良Longa线栓大脑中动脉法复制局灶性脑缺血再灌注模型。电针组取穴"百会"及"大椎",采用疏密波刺激30 min,电流强度1~3 mA,频率20 Hz/80 Hz,疏、密波交替时间各为1.5 s。用透射电子显微镜观察受损局灶大脑皮层锥体细胞、星形胶质细胞及血脑屏障等超微结构。结果:假手术组大鼠大脑皮层超微结构未见病理改变;而模型组大鼠脑组织神经元细胞结构严重破坏,线粒体肿胀,嵴断裂,毛细血管内皮肿胀,管腔挛缩,甚至闭塞,胶质细胞足突肿胀;经电针处理后脑组织超微结构损伤变小或基本正常,受损局灶神经元病理结构得到改善。结论:电针通过影响缺血再灌注局灶的神经元超微结构从而改善了缺血病灶区域的能量供应及代谢功能,发挥了对神经功能的保护作用。