益气消症法中药含药血清干预ERmRNA及VEGFRmRNA表达抑制EA.hy926增殖的研究

[目的] 探讨益气消症法中药含药血清对人脐血管内皮细胞株（EA.hy926）增殖的影响,了解其抑制子宫肌瘤血管生成的途径。[方法] 体外培养EA.hy926细胞,分为正常对照组、雌二醇（E2）组、E2加中药高、中、低剂量组,采用噻唑蓝（MTT）法、划痕法、流式细胞法、逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）技术检测细胞的增殖、迁移、凋亡率及ERαmRNA、ERβmRNA与VEGFR1mRNA、VEGFR2mRNA表达水平。[结果] 益气消症法中药可明显阻断E2对EA.hy926细胞增殖和迁移的促进作用,降低ERαmRNA与VEGFR1mRNA、VEGFR2mRNA表达,阻断E2 对EA.hy926细胞的凋亡的抑制作用,上调ERβmRNA的表达,与E2组比较差异有统计学意义（P<0.01）,且作用效果呈剂量相关性。[结论] 该法方药可通过下调ERαmRNA与VEGFR1mRNA、VEGFR2mRNA表达,上调ERβmRNA的表达,从而抑制EA.hy926细胞的增殖和迁移,促进其凋亡,干预血管生成是其治疗子宫肌瘤的作用机制之一。     

益气消瘕法中药含药血清干预ER及VEGFR表达抑制EA及hy926增殖的研究

目的：探讨益气消瘢法中药含药血清对人脐血管内皮细胞株（EA．by926）增殖的影响,了解其抑制子宫肌瘤血管生成的途径。方法：体外培养EA．hy926,分为正常组、E2组、E2加中药高、中、低剂量组,采用MrTT法、划痕法、流式细胞法、Western blotting技术检测细胞的增殖、凋亡率及ERα、ERβ与VEGFR1、VEGFR2蛋白表达水平。结果：益气消瘕法中药可明显阻断E2对EA．hy926细胞增殖的促进作用,降低ERa与VEGFR1、VEGFR2表达,阻断E2对EA．hy926细胞凋亡的抑制作用,上调ERβ的表达,与E2组比较有显著差异（P〈0．01）,且作用效果呈剂量相关性。结论：该法方药可通过下调ERct与VEGFR1、VEGFR2表达,上调ERβ的表达,而抑制EA．hy926细胞的增殖,促进其凋亡,干预血管生成是其治疗子宫肌瘤的作用机制之一。     

益气消瘕法中药含药血清干预ERmRNA及VEGFRmRNA表达抑制EA．hy926增殖的研究

【目的】探讨益气消瘾法中药含药血清对人脐血管内皮细胞株（EA．hy926）增殖的影响,了解其抑制子宫肌瘤血管生成的途径。【方法】体外培养EA．hy926细胞,分为正常对照组、雌二醇（E2）组、E2加中药高、中、低剂量组,采用噻唑蓝（MTT）法、划痕法、流式细胞法、逆转录一聚合酶链反应（RT—PCR）技术检测细胞的增殖、迁移、凋亡率及ERc-mRNA、ER[3mRNA与VEGFR1mRNA、VEGFR2mRNA表达水平。[结果】益气消瘾法中药可明显阻断E2对EA．hy926细胞增殖和迁移的促进作用,降低ER（xmRNA与VEGFR1mRNA、VEGFR2mRNA表达,阻断E2对EA．hy926细胞的凋亡的抑制作用,上调ERβmRNA的表达,与E：组比较差异有统计学意义（P〈0．01）,且作用效果呈剂量相关性。【结论】该法方药可通过下调ERcmRNA与VEGFRlmRNA、VEGFR2mRNA表达,上调ERβmRNA的表达,从而抑制EA．hy926细胞的增殖和迁移,促进其凋亡,干预血管生成是其治疗子宫肌瘤的作用机制之一。     

非E_2干预状态下益气消癥法方药对EA.hy926细胞增殖 迁移 凋亡的影响

目的:探讨益气消癥法方药含药血清干预EA.hy926细胞增殖,抑制子宫肌瘤血管新生的作用机理。方法:观察益气消癥法方药含药血清对体外培养的EA.hy926细胞增殖、迁移、凋亡的影响。实验分为5组:空白血清组;RU486组;中药高剂量组;中药中剂量组;中药低剂量组。采用MTT法检测EA.hy926细胞的增殖情况,细胞划痕法检测细胞迁移率,流式细胞术法检测细胞的凋亡率。结果:益气消癥法方药可抑制EA.hy926细胞增殖、迁移、凋亡。结论:益气消癥法方药可抑制EA.hy926的细胞的增殖,诱导其迁移、凋亡,进而控制肌瘤血管新生,减少肌瘤血液供应,最终达到缩消子宫肌瘤、改善临床症状的作用。     

丹红化瘀口服液含药血清对氯化钴诱导EA.hy926细胞缺氧损伤的保护作用

目的研究丹红化瘀口服液含药血清对氯化钴(CoCl₂)诱导人脐静脉内皮细胞(EA.hy926细胞)缺氧损伤的保护作用。方法建立CoCl₂诱导EA.hy926细胞缺氧模型,MTT法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,透射电镜观察细胞超微结构。试剂盒检测细胞上清液的谷胱甘肽过氧化物酶(GSH?Px)活力和丙二醛(MDA)水平,RT?PCR检测缺氧诱导因子?1α(HIF?1α)、血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮生长因子受体1(VEGFR1)、血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达。结果5%~10%丹红化瘀口服液含药血清能增强缺氧损伤细胞的活力(P<0.05,P<0.01),抑制细胞凋亡(P<0.05,P<0.01),减轻细胞结构损伤,降低细胞MDA水平和升高GSH?Px水平(P<0.05,P<0.01),剂量依赖性地下调细胞HIF?1α、VEGF、VEGFR1、VEGFR2及iNOS mRNA表达(P<0.01)。结论丹红化瘀口服液含药血清通过抗氧化作用减轻氯化钴诱导的EA.hy926细胞缺氧损伤。     

益气消癥法对雌激素诱导子宫肌瘤模型豚鼠血管内皮生长因子及其受体蛋白表达的影响

目的：观察益气消癥法对雌激素诱导子宫肌瘤模型豚鼠血管内皮生长因子及其受体蛋白表达的影响,探讨该法方药抑制血管生成治疗子宫肌瘤的作用机制。方法：通过去势+皮下注射苯甲酸雌二醇建立子宫肌瘤模型,并给予不同剂量益气消癥法中药进行治疗。采用免疫组化法检测子宫组织微血管密度（MVD）、血管内皮生长因子（VEGF）蛋白表达水平;采用RT-PCR 检测子宫组织VEGFR1 mRNA、VEGFR2 mRNA 表达。并对以上指标进行统计学分析。结果：与正常对照组比较,模型组豚鼠子宫肌组织MVD、VEGF、VEGFR 表达显著升高（P＜0.01）;与模型组比较,中药各剂量组均有不同程度的降低,其中以高剂量组最为明显,说明益气消癥法高剂量中药组可以显著抑制MVD、VEGF 及其受体的蛋白表达。结论：益气消癥法通过抑制血管生成进而抗肌瘤细胞增殖,这可能是该法治疗子宫肌瘤的作用机制之一。     

定心方减轻嗜铁蛋白诱导血管内皮细胞损伤的机制研究

目的探讨定心方(DXR)含药血清对嗜铁蛋白(SCN)诱导EA.hy926型血管内皮细胞损伤的保护作用及机制。方法将EA.hy926细胞分为对照组(空白血清),SCN组(SCN 10μmol·L~(-1)),DXR低、中、高剂量组(2.5%、5%、10%DXR含药血清+SCN 10μmol·L~(-1)),MTT法检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡,ELISA法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)及白细胞介素-6(IL-6)含量,比色法检测乳酸脱氢酶(LDH)含量,Western blot法检测半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)、survivin及磷酸化p38有丝分裂原活化蛋白激酶(p-p38 MAPK)蛋白表达。结果与对照组比较,SCN可显著降低EA.hy926细胞存活率,促进EA.hy926细胞凋亡,增加TNF-α、hs-CRP、IL-6及LDH含量,增加caspase-3及p-p38 MAPK蛋白表达并减少survivin蛋白表达(P0.01)。与SCN组比较,5%及10%DXR含药血清可显著增加EA.hy926细胞存活率,减少EA.hy926细胞凋亡,降低TNF-α、hs-CRP、IL-6及LDH含量,减少caspase-3及p-p38 MAPK蛋白表达并增加survivin蛋白表达(P0.05,P0.01)。结论定心方含药血清可通过抑制p38 MAPK磷酸化,减轻SCN诱导的EA.hy926细胞损伤。     

苦荞麦总黄酮对软脂酸诱导EA.hy926细胞Bax表达的影响

目的 探讨苦荞麦总黄酮对软脂酸诱导的人脐静脉血管内皮细胞株(EA.hy926) Bax表达的影响.方法 苦荞麦总黄酮作用于高浓度软脂酸刺激下的EA.hy926细胞,RT-PCR技术检测Bax mRNA表达水平,免疫细胞化学方法检测Bax蛋白的表达情况.结果 与对照组相比,模型组细胞Bax mRNA及蛋白表达显著升高(P＜0.01);与模型组相比较,苦荞麦总黄酮组与二甲双胍组细胞Bax mRNA和蛋白表达水平明显降低(P＜0.01);苦荞麦总黄酮组与二甲双胍组之间无显著差异(P＞0.05).结论 苦荞麦总黄酮可以降低EA.hy926细胞Bax基因及蛋白的表达,从而发挥抑制血管内皮凋亡的作用.     

桂皮醛经JAK2/STAT3通路抑制VEGF诱导的内皮细胞增殖、迁移及成管

目的:为探讨桂皮醛对糖尿病视网膜病变新生血管的作用及机制,观察了桂皮醛对血管内皮生长因子(VEGF)诱导EA. hy926细胞增殖、迁移、成管以及Janus激酶2/信号传导与转录激活因子3(JAK2/STAT3)通路的影响。方法:将EA.hy926细胞分成空白组、模型组(7μg·L-1VEGF),VEGF+桂皮醛(60,90,120,150μmol·L-1)组,分别采用噻唑蓝(MTT)比色法和划痕实验检测桂皮醛对VEGF诱导EA. hy 926细胞增殖和迁移作用的影响;将EA. hy 926细胞分成空白组,模型组(7μg·L-1VEGF),VEGF+桂皮醛(90,150μmol·L-1)组,采用管腔形成实验检测桂皮醛对VEGF诱导EA. hy 926细胞成管作用的影响;将EA. hy 926细胞分成空白组,模型组(7μg·L-1VEGF),VEGF+AG490 (50μmol·L-1)组,VEGF+桂皮醛(90μmol·L-1)组,VEGF+桂皮醛(150μmol·L-1)组,VEGF+桂皮醛(150μmol·L-1)+AG490(50μmol·L-1)组,采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测桂皮醛对VEGF诱导EA. hy 926细胞JAK2/STAT3通路的影响。结果:与空白组比较,模型组能够显著地促进EA. hy 926细胞增殖和迁移(P 0. 01)。与模型组比较,桂皮醛(60,90,120,150μmol·L-1)组能显著抑制VEGF诱导EA. hy 926细胞的增殖和迁移(P 0. 01)。与空白组比较,VEGF对EA. hy 926细胞成管具有一定的促进作用,成管的节点数、交叉点数、网眼数和血管分支数均有增加,但无统计学差异。与模型组比较,桂皮醛(90,150μmol·L-1)组对成管的节点数、交叉点数和网眼数均有明显抑制作用(P 0. 05,P 0. 01)。与空白组比较,模型组p-JAK2,p-STAT3,STAT3蛋白表达明显升高(P 0. 05,P 0. 01)。与模型组比较,桂皮醛(150μmol·L-1)能够显著抑制VEGF引起的p-JAK2,p-STAT3,STAT3蛋白表达升高(P 0. 01),桂皮醛(90μmol·L-1)能够显著抑制VEGF引起的p-STAT3,STAT3蛋白表达升高(P 0. 05,P 0. 01)。结论:桂皮醛对VEGF诱导EA. hy 926细胞的增殖、迁移、成管具有明显的抑制作用,该作用与抑制JAK2/STAT3通路的激活有关。     

杨梅素影响EA.hy926人血管内皮细胞增殖、侵袭迁移及微管形成的实验研究

目的:探讨杨梅素抗肿瘤血管新生的作用机制。方法:用不同浓度的杨梅素作用于体外培养的EA.hy926人血管内皮细胞株,采用MTT法观察药物对细胞的增殖抑制作用,划痕法及transwell小室实验观察药物对细胞侵袭迁移能力的影响,tube formation法观察药物对微管形成的影响。结果:杨梅素对EA.hy926细胞的增殖、侵袭迁移及血管生成呈浓度依赖性抑制,尤其在高浓度下(1 m M)其抑制作用最显著(P0.01)。结论:杨梅素的抗肿瘤血管生成作用不仅通过抑制内皮细胞的增殖,而且通过抑制内皮细胞的侵袭迁移及微管样结构的形成来实现。     

补肾调冲方对去卵巢大鼠性激素水平及下丘脑雌激素受体α、雌激素受体β mRNA表达的影响

[目的]探讨补肾调冲方对去卵巢大鼠血清性激素水平及下丘脑雌激素受体α(ERα)、雌激素受体β(ERβ)mRNA表达的影响。[方法]以假手术组为对照,将去卵巢大鼠随机分为去卵巢空白组,补肾调冲方高、中、低剂量组,已烯雌酚组。采用放射免疫分析法测定血清雌二醇(E2)、促卵泡生成激素(FSH)、促黄体生成激素(LH)水平,采用逆转录-聚合酶联反应(RT-PCR)检测下丘脑ERα、ERβmRNA表达。[结果]去卵巢大鼠血清FSH、LH水平升高,E2及下丘脑ERα、ERβmRNA水平降低,补肾调冲方大鼠血清E2有升高趋势,FSH有降低趋势,补肾调冲方能降低去卵巢大鼠血清LH水平,升高下丘脑ERα、βmRNA的表达。[结论]补肾调冲方在改善去卵巢大鼠性激素水平同时,可能通过影响ERα、ERβmRNA的表达,提高ER的生物效应,从而降低更年期综合征的发生。     

消癥丸含药血清对胶质瘤C6细胞增殖与凋亡的影响

[目的]观察消癥丸含药血清对胶质瘤C6细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用及其对Bcl-2表达的影响。[方法]运用血清药理学方法,选择不同浓度的消癥丸含药血清与胶质瘤C6细胞共同孵育,用MTT法计算增殖抑制率;流式细胞仪检测细胞凋亡率;免疫组织化学法检测C6细胞中的Bcl-2的表达情况。[结果]MTT法结果显示大、中剂量组消癥丸含药血清可显著抑制胶质瘤C6细胞的增殖,且呈现含药血清浓度-时间依赖性的特点。流式细胞仪检测可见各组消癥丸含药血清作用下C6细胞凋亡率呈含药血清浓度依赖性特点,大、中剂量组凋亡率较高。免疫组化学检测Bcl-2表达显示消癥丸能显著降低其表达。[结论]消癥丸可通过抑制胶质瘤细胞的增殖,降低Bcl-2表达,从而诱导肿瘤细胞凋亡,发挥其临床抗肿瘤,抑制脑瘤的作用。     

通阳活血方在内皮细胞及斑马鱼模型上促血管新生作用及其机制的研究

目的:评价通阳活血方(GSE)在斑马鱼模型及内皮细胞模型上的促血管新生作用,并探讨其可能的作用机制。方法:采用VEGF受体抑制剂(VRI)诱导斑马鱼背部节间血管丢失和EA.hy926细胞毒性。利用内皮细胞标记绿色荧光的转基因斑马鱼Tg(Fli-1:EGFP),在荧光显微镜下在体观察通阳活血方的促血管新生作用。体外采用EA.hy926内皮细胞模型,用MTT法检测通阳活血益气方抑制VRI的细胞毒性作用。通阳益气活血方促血管新生机制研究则采用Real-time PCR的方法,在体检测斑马鱼体内内皮生长因子受体(VEGFR)的表达情况。结果:在斑马鱼模型上,模型组VRI明显抑制斑马鱼节间血管生成。与模型组相比,GSE处理后能够明显促进斑马鱼节间血管生长,其血管生长指数与模型组相比具有统计学差异(P0.01)。在细胞模型上,模型组VRI对内皮细胞EA.hy926的增殖具有抑制作用,而GSE药物处理后能够明显促进EA.hy926细胞增殖(P0.01)。Real-time PCR结果表明,模型组VRI显著抑制了斑马鱼体内VEGF受体的表达,GSE给药组flt1、kdr、kdrl表达量均明显增高(P0.01)。结论:通阳活血方在内皮细胞模型和斑马鱼模型上均具有血管新生作用,其机制可能与其上调VEGF受体flt1、kdr、kdrl的表达有关。     

人参皂苷Rg3影响EA.hy926人血管内皮细胞侵袭、增殖及微管形成的实验研究

目的探讨人参皂苷Rg3抗肿瘤血管新生的作用机制。方法用不同浓度的人参皂苷Rg3作用于体外培养的EA.hy926人血管内皮细胞株,采用transwell小室法观察细胞的侵袭能力,MTT法观察细胞抑制率,tube formation法观察微管形成情况。结果人参皂苷Rg3可以剂量依赖性地抑制EA.hy926细胞的侵袭能力及微管形成能力,但对EA.hy926细胞的增殖没有明显的抑制作用。结论人参皂苷Rg3的抗肿瘤血管生成作用不是通过直接抑制内皮细胞的增殖,而是通过抑制内皮细胞形成微管样结构及其侵袭能力来实现的。     

葛根素减轻PM2.5对血管内皮细胞损伤的机制研究

探讨PM2.5对EA.hy926型人脐静脉内皮细胞损伤的影响及葛根素的保护作用及机制。采集大气PM2.5分别以0,20,200,400 mg·L~(-1)染毒EA.hy926细胞24 h,MTT法测细胞存活率,流式细胞术测细胞凋亡,Western blot法测p-ERK1/2,Bax,Bcl-2蛋白水平,ELISA法测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)含量,并测细胞丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)及乳酸脱氢酶(LDH)活性;分别加入葛根素(10,50,100μmol·L~(-1))和ERK1/2通路特异性阻滞剂PD98059 20μmol·L~(-1)检测葛根素的干预作用及机制。检测发现与对照组比较,PM2.5染毒后呈剂量依赖性降低EA.hy926细胞存活率,上调p-ERK1/2蛋白水平及Bax/Bcl-2蛋白比率以促进细胞凋亡,诱导分泌TNF-α及IL-6含量增高,降低SOD活性,增加MDA含量及LDH活性(P0.05);葛根素呈剂量依赖性增加EA.hy926细胞的存活率,下调p-ERK1/2蛋白水平及Bax/Bcl-2蛋白比率以抑制细胞凋亡,降低TNF-α及IL-6含量,增加SOD活性,降低MDA含量及LDH活性(P0.05)。研究显示葛根素可能通过抑制ERK1/2通路减轻PM2.5对EA.hy926细胞的损伤。     

益气消癥法中药对雌激素诱导子宫肌瘤模型豚鼠ADM及其基因表达的影响

目的:探讨益气消癥法中药对雌激素诱导子宫肌瘤模型豚鼠子宫组织肾上腺髓质素(ADM)蛋白及其基因表达的影响。方法:将去势豚鼠随机分为模型组、中药高剂量组、中药中剂量组、中药低剂量组及西药组(米非司酮),并以正常组作对照。通过去势加皮下注射雌二醇(E2)建立子宫肌瘤模型,通过免疫组化法检测ADM蛋白表达,半定量RT-PCR法检测ADM mRNA的表达。结果:豚鼠子宫肌组织ADM蛋白及其mRNA表达,模型组显著高于其它各组(P0.01);中药高剂量组显著低于中药中剂量、低剂量组及西药组(P0.01),中药高剂量组与正常组比较,差异无显著性意义(P0.05)。结论:益气消癥法中药降调模型豚鼠子宫组织ADM及其mRNA表达,是其治疗子宫肌瘤的作用机制之一。     

梓醇对NF-κB活化减轻ox-LDL诱导的内皮细胞损伤的影响

目的:观察梓醇对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导EA.hy926细胞炎症因子的影响,并从核因子-κB(NF-κB)的活化角度探讨其可能的作用机制。方法:将常规培养的EA.hy926细胞随机分为空白组,梓醇组(0.5 mmol·L-1),ox-LDL组(100 mg·L-1),梓醇高、低剂量组(0.5,0.05 mmol·L-1),各药物组先孵育24 h,空白组与ox-LDL组给予空白配养基孵育24 h,孵育后加入100 mg·L-1ox-LDL继续培养24 h。逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白免疫印迹(Western blot)检测细胞中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)mRNA和蛋白的表达;噻唑蓝(MTT)法检测细胞活性;Hoechst细胞核染色检测细胞凋亡比率;Western blot和酶联免疫吸附测定(ELISA)检测NF-κB的活化。结果:与空白组比较,梓醇保护组细胞损伤明显减轻,TNF-α,VCAM-1 mRNA及蛋白表达均显著降低,NF-κB活化明显受抑制,且呈剂量依赖性(P0.05)。结论:梓醇能够有效减轻ox-LDL诱导EA.hy926细胞炎症反应,保护EA.hy926细胞,其机制可能与其抑制NF-κB活化有关。     

蒙花苷对脂多糖诱导的血管内皮细胞炎症损伤的影响

目的:在体外细胞水平上模拟血管内皮炎症损伤,探讨蒙花苷对血管内皮细胞炎症损伤的保护作用及其机制。方法:采用脂多糖(LPS)刺激人脐静脉内皮细胞(EA.hy926),加入不同浓度的蒙花苷处理,DAPI染色法测定EA.hy926与单核细胞(THP-1)的黏附能力,ELISA法检测细胞上清液中肿瘤坏死因子(TNF-α)和白介素-1(IL-1)水平,Western blot法检测细胞中p38、JNK、ERK1/2、p-p38、p-JNK、p-ERK1/2、核因子-κB(NF-κB)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的蛋白表达。结果:蒙花苷(5、10、20mol/L)可显著抑制LPS诱导的EA.hy926与THP-1的细胞间黏附作用,减少EA.hy926分泌的炎性因子TNF-α和IL-1水平,降低细胞中JNK、ERK1/2、p-p38、p-JNK、p-ERK1/2、NF-κB和ICAM-1的蛋白表达。结论:蒙花苷可通过抑制NF-κB及其相关信号通路的活化来减少炎性黏附和炎性因子分泌,从而缓解LPS引起的血管内皮细胞炎症损伤。     

羟基红花黄色素A对内皮细胞EA.hy926缺氧复氧后凋亡的抑制作用研究

目的观察羟基红花黄色素A(HSYA)对缺氧复氧诱导的人脐静脉内皮细胞EA.hy926凋亡的影响。方法噻唑蓝(MTT)比色法检测不同缺氧(8、12 h)、复氧(4、8、12 h)时间对细胞活力的影响以及不同浓度HSYA(0.1、1、10、100μmol/L)对缺氧12 h、复氧8 h后细胞活力的影响。Western blotting法检测HSYA对缺氧12 h,复氧8 h后EA.hy926细胞中B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、活化的天冬氨酸蛋白水解酶-3(cleaved Caspase-3)、cleaved Caspase-9蛋白表达的影响。实时荧光定量PCR(q RT-PCR)检测HSYA对缺氧12 h复氧8 h后EA.hy926细胞中Bax、Bcl-2m RNA表达的影响。Hoechest染色、流式细胞术检测HSYA对缺氧12 h复氧8 h后EA.hy926细胞凋亡的影响。结果与对照组比较,缺氧8、12 h,复氧4、8、12 h后EA.hy926细胞活力均显著下降,其中缺氧12 h、复氧8 h后细胞活力下降最为显著(P0.001),且Bax、cleaved Caspase-9、cleaved Caspase-3蛋白表达水平显著上升、Bcl-2蛋白表达水平显著下降。与模型组比较,HSYA 10μmol/L能够明显提高缺氧复氧后细胞活力(P0.01),并显著上调Bcl-2蛋白表达水平,下调Bax、cleaved Caspase-9、cleaved Caspase-3蛋白表达水平。结论 HSYA能有效抑制缺氧复氧导致的EA.hy926凋亡,其机制可能与下调Bax、cleaved Caspase-9、cleaved Caspase-3蛋白表达、上调Bcl-2蛋白表达有关。     

益气消癥中药对实验性子宫肌瘤模型豚鼠血管生成影响的研究

目的:观察益气消癥法中药对实验性子宫肌瘤模型豚鼠血管生成及其机理的影响,探讨该法方药抑制血管生成治疗子宫肌瘤的作用机制。方法:以雌激素诱导法建立豚鼠子宫肌瘤模型,并给予不同剂量中药进行治疗,采用免疫组化及RT-PCR法检测子宫肌组织微血管密度(MVD)及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的表达。结果:结果显示高剂量中药组可以显著抑制MVD及bFGF的蛋白表达。结论:益气消癥法中药治疗子宫肌瘤的作用机制之一是通过抑制血管生成,且此作用与剂量呈正相关。